Туберкульоз і віл/снід або ко-інфекція туберкульоз/віл

Проблема ВІЛ/СНІДу і туберкульозу набуває все більшого значення у світі. Почастішав зв'язок туберкульозу і ВІЛ-інфекції. Туберкульоз є найсерйознішою інфекцією у ВІЛ-інфікованих і частою причиною їх смерті.

Всесвітня організація охорони здоров‘я вважає, що приблизно третина всіх людей, які живуть з ВІЛ/СНІДом, також інфіковані туберкульозом. Загальна їх кількість становить понад 14 млн.

Частота виявлення туберкульозу серед хворих на СНІД в Європі становить 5-15%, а у країнах, що розвиваються - 30-50%.

Розвиток туберкульозу у хворих на СНІД зумовлений тим, що ВІЛ інфікує імунну систему, викликає дефіцит Т-лімфоцитів-хелперів, порушує співвідношення Т-хелпери/Т-супресори. Вірус імунодефіциту людини інфікує CD4-клітини, включаючи хелпери-індуктори Т-клітин, таким чином викликає незворотні порушення імунних механізмів, особливо з боку клітинного імунітету. При вивченні патогенної дії ВІЛ на захисні механізми легень було встановлено, що ВІЛ безпосередньо діє на функцію альвеолярних макрофагів, моноцитів та полінуклеарів, при цьому у даних клітин різко знижується здатність мігрувати до легень. При цьому має місце зниження лімфоцитами продукція опсонізуючих антитіл, інтерлейкіну-2, інтерферону-g, що несприятливо порушує діяльність інших ефекторних клітин загального (системного) імунітету та знижує місцевий (легеневий) імунітет.

Розвиток туберкульозу у ВІЛ-інфікованих зумовлений реактивацією ендогенної інфекції на тлі зменшення кількості Т4-лімфоцитів і ослаблення клітинного імунітету. Виразність клінічних проявів туберкульозу у ВІЛ-інфікованих і хворих СНІДом в значній мірі залежить від пригнічення клітинного імунітету. Показниками клінічного прогресування ВІЛ-інфекції вважаються кількість CD4-лімфоцитів та вірусне навантаження.

По мірі зниження кількості CD4-лімфоцитів в крові (до 200 в 1 мм³) поряд з легеневими ураженнями (або замість них) частіше починають виявлятися позалегеневі локалізації туберкульозу. Особливістю клінічної симптоматики в цих випадках є підвищена частота позалегеневих та дисемінованих уражень, від’ємні шкірні реакції на туберкулін як прояв анергії, атипові зміни на рентгенограмах легень та відносна рідкість формування каверн. При СНІДі виявляється глибоке порушення імунної системи при кількості CD4-лімфоцитів менше 200 – 100 в 1 мм³, що свідчить про зниження Т-клітинного імунітету, аж до його зникнення. Розвиваються найбільш тяжкі, гостро прогресуючі та розповсюдженні процеси, такі як міліарний туберкульоз і менінгіт, для яких характерне різке зниження кількості CD4-лімфоцитів до 100 в 1 мм³.

У випадках поєднання СНІД і туберкульозу спостерігається висока смертність.

У хворих на СНІД ураження легень виникає внаслідок інфікування МБТ або атиповими мікобактеріями, що в умовах імунодефіциту стають патогенними для людини.

Туберкульоз у хворих на СНІД нерідко розвивається внаслідок первинного інфікування МБТ, уражаючи лімфатичні вузли кореня легені й середостіння. Туберкульоз часто передує СНІДу.

У більшості хворих на СНІД туберкульоз перебігає у вигляді тяжких генералізованих форм з ураженням легень та інших органів. Інфільтративний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень локалізується у верхніх і нижніх частках, уражуються внутрішньогрудні лімфатичні вузли. Характерні вогнища позалегеневого туберкульозу з нетиповою локалізацією (ЦНС, серце, кістковий мозок тощо). Поряд, з типовими туберкульозними гранульомами виявляються гранульоми без некрозу. У випадках інфікування умовно патогенними мікобактеріями у легені розвивається дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду.

Перебіг туберкульозу тяжкий. При цьому діагностувати туберкульоз за допомогою звичайних методів складно. Тому багато хворих до встановлення діагнозу туберкульозу лікуються з приводу різних захворювань.

Рентгенологічне дослідження малорезультативне у зв'язку зі схильністю туберкульозу до генералізації й розвитку на його фоні інтерстиціальних лімфоїдних або десквамативних пневмонітів.

Для визначення діагнозу туберкульозу у хворого на СНІД часто виникає потреба у проведенні біопсії при трахеобронхоскопії, а також трансторакальної пункційної або відкритої біопсії легені. Гранульоми і МБТ, що виявляються у біоптаті, дозволяють підтвердити діагноз туберкульозу. При деструктивному туберкульозі легень МБТ виявляють у харкотинні.

Туберкулінові проби малоінформативні, оскільки у більшості хворих визначається стан анергії.

При імунологічному обстеженні хворих виявляються властиві для СНІД порушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1:1 і менше (норма 2:1).

Лікування хворих на ко-інфекцію туберкульоз/СНІД має свої особливості. На відміну від інших опортуністичних інфекцій, які зустрічаються у людей з ВІЛ-позитивним статусом, туберкульоз може розвиватися при відносно високих показниках CD4, а також характеризується відносно швидкою позитивною динамікою при умові дотримання режиму лікування. Однак, приєднання інших опортуністичних інфекцій може погіршити результати лікування і призвести до прогресування туберкульозу. Існують докази, що активний туберкульоз у ВІЛ-позитивних людей призводить до зниження рівня CD4-лімфоцитів і збільшенню вірусного навантаження. Проте, ВІЛ-інфіковані, у яких туберкульоз був вилікуваний успішно, мають такі ж шанси на успіх лікування ВІЛ-інфекції за допомогою АРВТ, як і ВІЛ-інфіковані пацієнти, що ніколи не хворіли на туберкульоз.

Вважається, що перед початком лікування за допомогою антиретровірусних препаратів хворих на ко-інфекцію туберкульоз/СНІД, спочатку необхідно виключити наявність активного туберкульозного процесу, а при його виявленні, передусім вилікувати туберкульоз.

Лікування хворих на туберкульоз і СНІД протягом 9—12міс. може бути ефективним і сприяти припиненню бактеріовиділення і загоєнню каверн. Однак у багатьох хворих, незважаючи на хіміотерапію, захворювання прогресує. Поряд з імунодефіцитом лікування часто ускладнює асоціальність хворих і неможливість провести тривалу і адекватну протитуберкульозну хіміотерапію.