IV. Інгібітори апф та рецепторів ат1.

1. Каптопріл / Капотен /.

2. Еналапріл малєат / Ренітек, Едніт /.

3. Раміпріл / Трітаце /.

4. Лозартан / Козаар /.

Раціональний фармацевтичний менеджмент.

Треба завжди мати на увазі, що не завжди генеріки / лікарські препарати, що виробляються різними фірмами за ліцензією / відповідають за ефективністю препарату фірми-розробника.

Генерік може вважатися ефективним тільки у випадку, якщо проведені фармакокінетичні дослідження і підтверджена його біоеквівалентність оригінальному препарату.

Сьогодні неможливо здійснювати раціональну фармакотерапію без урахування економічних питань. За допомогою оригінальної формули можна проводити скринінг одногрупних препаратів:

Х = А/ВхС,

Де Х – добова / курсова / вартість лікарського препарату, А – ціна 1 упаковки, В – кількість таблеток / ампул / в упаковці, С – добова / курсова / потреба в лікарському препараті.

НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ: ГОСТРА ТА ХРОНІЧНА.

Недостатність кровообігу - патологічний стан, коли серцево-судинна система нездатна доставляти органам і тканинам необхідну для їх нормальної функції кількість крові.

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

/ Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. /

І. Гостра недостатність кровообігу:

А. Гостра судинна недостатність / непритомність, шок, колапс /.

Б. Гостра серцева недостатність / гостра недостатність “лівого серця“, гостра

недостатність “правого серця“ /.

ІІ. Хронічна недостатність кровообігу:

А. Хронічна судинна недостатність.

Б. Хронічна серцева недостатність.

ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

/ СЕРЦЕВА АСТМА, НАБРЯК ЛЕГЕНІВ /.

Гостра лівошлуночкова недостатність / серцева астма і набряк легенів / - наслідок застою крові в судинах малого кола кровообігу, який розвивається при раптовій слабкості лівого шлуночка або лівого передсердя.

Причини розвитку гострої лівошлуночкової недостатності:

1. Інфаркт міокарда.

2. Артеріальна гіпертензія.

3. Кардіосклероз.

4. Вади серця.

5. Міокардити.

Патогенез. В патогенезі гострої лівошлуночкової недостатності можна виділити дві стадії:

І. Інтерстиціальний набряк легенів / клінічно проявляється симптомами серцевої астми /: підвищення капілярного тиску в малому колі кровообігу у зв’язку з різкою слабкістю “лівого серця“ при незміненій функції правого серця, приводить до транссудації рідкої частини крові з капілярів до легеневої тканини. Еластичність та дихальна поверхня легенів зменшується.

ІІ. Альвеолярний набряк легенів / клінічно виявляється симптомами набряку легенів /: при наростанні тиску в малому колі кровообігу починається транссудація в отвір альвеол багатої білком та еритроцитами рідини, що викликає появу в отворі дихальних шляхів рясної піни рожевого або червоного кольору.

Клініка серцевої астми. Починається гостро, частіше вночі, з приступу тяжкої задишки інспіраторного характеру і сухого кашлю. При огляді: блідість, акроціаноз; хворий збуджений, зіниці розширені, вкритий холодним потом; займає вимушене положення ортопное – сидячи з опущеними ногами / з метою розвантаження малого кола кровообігу /, шийні вени набухлі. Пальпаторно та перкуторно: відзначається задишка з кількістю дихальних рухів до 30 – 35 за хв., розширення межі серця вліво, прискорення пульсу. Аускультація: а/ серця - тахікардія, патологічні шуми, глухість тонів, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром, порушення ритму; б/ легенів – дихання з подовженим вдихом, сухі хрипи. ЕКГ: вогнищеві або дифузні зміни міокарда, гіпертрофія та перевантаження лівого шлуночка, порушення ритму та провідності.

Клініка набряку легенів. Розвивається при наростанні застійних явищ в малому колі кровообігу: ядуха посилюється, набуває змішаного характеру / утруднюється і вдих, і видих /, дихання стає клекотливим, супроводжується вологим кашлем, під час якого виділяється рясна піниста мокрота рожевого або червоного кольору. Пульс значно прискорений. Над легенями – розсіяні вологі різнокаліберні хрипи. При аускультації серця – ритм галопу.

Серцева астма та набряк легенів потребують швидких та енергійних заходів, оскільки можуть закінчитися смертю хворого від асфіксії.