Стеноз гирла аорти.

Гемодинаміка. Під час систоли лівий шлуночок не повністю звільняється від крові. Відбувається його переповнення під час діастоли. Лівий шлуночок гіпертрофується.

Клініка. В стадії компенсації суб’єктивних проявів немає. При декомпенсації – запаморочення, слабкість, стискуючий біль за грудиною, особливо при навантаженні / внаслідок зниження коронарного кровотоку /. При розвитку лівошлуночкової недостатності – приступи серцевої астми. При зниженні скоротливої функції правого шлуночка – біль у правому підребер’ї, набряки. Огляд: блідість шкіри, слизових оболонок; при розвитку декомпенсації – акроціаноз; посилений верхівковий поштовх. Пальпація ділянки серця: систолічне тремтіння грудної клітки у ІІ міжребер”ї справа від грудини / систолічне “котяче муркотіння“ /, посилений верхівковий поштовх, зміщений вниз і вліво / за рахунок гіпертрофованого лівого шлуночка /. Перкусія: збільшення лівої межі відносної серцевої тупості. Аускультація: І тон на верхівці послаблений / внаслідок подовження систоли лівого шлуночка /; на аорті - ІІ тон послаблений, грубий систолічний шум / з епіцентром в точці Боткіна /, який проводиться на сонні артерії. АТ – знижений. ФКГ: послаблення І та ІІ тонів, систолічний шум ромбовидної форми. R-логічно та на ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Ехокардіографія: потовщення стулок клапана аорти, потовщення стінок і збільшення розмірів порожнини лівого шлуночка.

Перебіг аортальних вад у більшості хворих – сприятливий, оскільки сила м’яза лівого шлуночка / найпотужнішого відділу серця / довго компенсує ваду серця. Якщо настає декомпенсація – хвороба швидко прогресує, що проявляється симптомами недостатності кровообігу.

Лікування – основного захворювання. Консервативне лікування вад полягає у профілактиці і лікуванні серцевої недостатності.

Хірургічне лікування стенозів – комісуротомія / розсічення зрощених стулок і розширення отвору /; при недостатності клапанів – заміщення протезом / штучним клапаном /.

Додаток. Ступені мітрального стенозу. Терапевтична класифікація:

І ступінь / незначний стеноз / - пресистолічний шум, збільшення діаметру лівого передсердя до 5 см; на ФКГ: Q - I т. – 0,06-0,97с, ІІ т - клацання відкриття – 0,11с, наявність діастолічного шуму; ехокардіографія: зменшення швидкості раннього діастолічного прикриття з 35 до 15 мм/с.

ІІ ступінь – наявність мезодіастолічного шуму, діаметр лівого передсердя – до 7 см; на ФКГ: Q – I т – 0,1-0,11 с; ІІ т – клацання відкриття – 0,09 с, шуми; миготлива аритмія; ехокардіографія: швидкість раннього діастолічного прикриття від 15 до 10 мм/с.

ІІІ ступінь / значний стеноз / - діастолічний шум, діаметр лівого передсердя - більше 7см; ФКГ: Q – I т – до 0,12 с; ІІ т – клацання відкриття – 0,06 – 0,07 с; постійна форма миготливої аритмії; УЗД-серця: швидкість раннього діастолічного прикриття < 10 мм/с.

Оперативному втручанню підлягають пацієнти з ІІ-ІІІ ступенем стенозу.

Гіпертонічна хвороба.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА / ГХ / – хронічне, прогресуюче захворювання серцево-судинної системи, яке характеризується підвищенням АТ, внаслідок первинної дисфункції / неврозу / вищих судино-регулюючих центрів.

Етіологія: негативні гострі та хронічні психоемоційні стреси, постійне розумове перевантаження, черепно-мозкові травми, гіпоксія мозку будь-якого походження, вікова нейроендокринна перебудова / клімактерій /.

Фактори ризику: спадковість, порушення функції нервової та ендокринної системи, захворювання гіпоталамусу, зайва вага, зловживання сіллю, алкоголем, паління, гіподинамія, немолодий вік, шум та вібрація, перенесені хвороби нирок.

Патогенез. Патогенетичні механізми підтримання гіпертонії можуть бути різноманітними у різних осіб. До ланок пошкодження механізмів регуляції АТ відносяться:

1. Первинне порушення функції ЦНС.

2. Затримка натрію та води в організмі.

3. Підвищення чутливості до пресорних речовин у нормальних концентраціях / наприклад, до катехоламінів, ангіотензину /.

4. Підвищення активності пресорних речовин / наприклад, реніну, ангіотензину /.

5. Зниження продукування депресорних ниркових речовин / наприклад, простагландинів А /.

6. Зниження екскреції або руйнування позаниркових пресорних речовин / наприклад, катехоламінів /.

7. Зниження чутливості барорецепторів.

Зміни загальної гемодинаміки при ГХ зводяться до невідповідності між серцевим викидом і загальним периферійним опором з переважним збільшенням викиду / частіше у початкових стадіях / або опору / в пізніх стадіях /.

Класифікація артеріальної гіпертензії, яка включає і гіпертонічну хворобу

/ ВООЗ; М.С. Кушаківський, 1982 /.

І. Класифікація за рівнем АТ:

1.Нормальні показники АТ – від 100/60 до 140/90 мм рт. ст.: а) Оптимальний АТ – <120/80; б) Нормальний АТ – < 130/85; в) Високий нормальний АТ – 130-139/85-89 мм рт. ст. 2.Артеріальна гіпертензія – АТ = або > 140/90 мм рт ст : 1-го ступеню ( м’яка ) – 140-159/90-99 мм рт ст; підгрупа: межева – 140-149/90-94 мм рт ст ; 2-го ступеню ( помірна ) – 160-179/100-109 мм рт ст; 3-го ступеню ( тяжка ) – 180/110 і > мм рт ст 3.Ізольована систолічна гіпертензія = або > 140/< або = 90 мм рт. ст.

ІІ. Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженнмя органів-мішеней ( ВООЗ – 1996 ):

Стадія І: відсутні об’єктивні ознаки органічних уражень органів-мішеней – нема гіпертрофії лівого шлуночка серця, змін очного дна; функція нирок – нормальна; гіпертонічні кризи рідкі, перебігають не тяжко. Діастолічний тиск в спокою коливається від 90 до 99 мм рт. ст., систолічний – від 140 до 159 мм рт. ст., тиск лабільний, міняється протягом доби, можлива нормалізація під час відпочинку, хвилинний об’єм збільшений, периферійний опір – в нормі.

Стадія ІІ: є об’єктивні ознаки ураження органів-мішеней без симптомів з їх боку або порушення функції:

- гіпертрофія лівого шлуночка / доведена при фізикальному, R-логічному, ехокардіографічному, ЕКГ-дослідженні /,

- зміни з боку очного дна – генералізоване звуження артерій сітківки,

- аналіз сечі – мікроальбумінурія або протеїнурія і/або певне підвищення концентрації креатиніну в плазмі ( 1,2-2,0 мг/дл або 177 мкмоль/л ),

- з боку ЦНС – різні прояви судинної недостатності, тимчасові ішемії. Діастолічний тиск в стані спокою коливається у межах 100-109, систолічний сягає 160-179 мм рт. ст. Гіпертензія достатньо стабільна, типові гіпертонічні кризи. Хвилинний об’єм – нормальний, периферійний опір – збільшений.

Стадія ІІІ: з’являються наступні об’єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами з їх боку і порушенням функції внаслідок пошкоджуючої дії гіпертензії – серце: інфаркт міокарда, СН ІІА-ІІІ ст; мозок: інсульт, транзиторна ішемічна атака, гостра гіпертензійна енцефалопатія, хронічна гіпертензійна енцефалопатія ІІІ ст., судинна деменція; очне дно: крововиливи і ексудати у сітківці з набряком диску зорового нерву; нирки: концентрація креатиніну в плазмі > 2,0 мг/дл ( 177 ммоль/л ); судини: розшаровуюча аневризма аорти. Часто спостерігаються тяжкі гіпертонічні кризи. Рівень діастолічного тиску – м 110 і вище, систолічний – 180 мм рт. ст. і вище, тиск спонтанно до норми не знижується. Хвилинний об’єм знижений, периферійний опір значно збільшений.

ІІІ. Класифікація за перебігом: 1 Доброякісна артеріальна гіпертензія / повільно прогресуюча /. 2. Злоякісна артеріальна гіпертензія / швидко прогресуюча /.

Клініка. Суб’єктивні прояви: біль та перебої в ділянці серця, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору, миготіння плям, кіл, мушок перед очима, задишка під час ходіння. При розвитку кардіосклерозу і недостатності кровообігу – акроціаноз, пастозність гомілок і стоп, при вираженій лівошлуночковій недостатності – приступи ядухи, кровохаркання. АТ – вище 160/95 мм рт. ст. Пульс в пізніх стадіях – твердий, іноді аритмічний. Ліва межа серця збільшена, при аускультації – в початкових стадіях посилення І тону над верхівкою серця, в подальшому – його послаблення, акцент ІІ тону над аортою. В пізніх стадіях серцевої недостатності – ритм галопу. У виражених стадіях захворювання – клінічні прояви ураження мозку, нирок.