1.6.Этиология, патогенз, клиника и помощь при стенокардии.

СТЕНОКАРДИЯ – одно из основных проявлений ишемической болезни сердца. Дословно стенокардия – боль за грудиной, «грудная жаба». Стенокардия может выразиться несколькими клиническими формамиЧаще всего наблюдается стенокардия напряжения, который год её фиксируют у 0,6% населения. В возрастной группе населения от 45-55лет у мужчин встречается в 5% случаев, у женщин – около 1% случаев. В связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе у женщин в возрасте старше 65лет количество случаев примерно одинаковое с мужчинами.

ЭТИОЛОГИЯ. В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза коронарных сосудов. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным сосудам развивающегося в следствие атеросклеротического сужения просвета артерий ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции участка сердечной мышцы.

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение Ст). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови. В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Ст. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий. С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий: • несущественная - просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность; • существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией; • критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ Ст. Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом. Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов). Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазоди-латирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющему, фиксированному). Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока. Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

Клиника типичной формы стенокардии:

- боль

- страх смерти

Локализация боли чаще за грудиной. Продолжительность болей – до 10-15мин., если боль продолжается более 15мин. Следует предположить развитие инфаркта миокарда. Характер болей – приступообразные давящие или сжимающие боли (приступ резко возникает, нарастает и обрывается самостоятельно или под действием нитратов).

Иррадация болей – чаще влево, левую ключицу, левую лопатку, левую руку, левую половину нижней челюсти.

Атипичная иррадация – вправо, кончики пальцев левой руки, живот.

Площадь болей – равна площади руки или сжатого кулака.

Эффект от нитратов – положительный. Условия возникновения болей – физическая или эмоциональная нагрузка, курение, обильный приём пищи. Сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, повышенная потливость, одышка, учащение сердечного ритма, повышение или снижение АД.

Объективно:

- выражение лица страдальческое

- больной жалуется на чувство страха смерти

- лицо больного бледное, покрыто липким потом

- конечности холодные

- дыхание становится поверхностным, учащённым

Тоны сердца – тахикардия, может экстросистолия

- АД повышено или в пределах нормы

Диагноз ставим на основании анамнеза, клинических проявлений, данных ЭКГ. На ЭКГ во время болевого приступа может быть отрицательный или уплощённый зубецТ.

Первая помощь при ангинозном приступе (основной симптом стенокардии, возникает в рез-те острого кислородного голодания):

- удобно усадить или уложить больного

- создать физический и эмоциональный покой

- нитроглицерин, таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг. Под язык трижды через 2минуты( но не более трёх таблеток, следить за пульсом и АД, при снижении АД систолического менее 100мм.рт.ст.прекратить примение нитратов)

- оксигенотерапия

- нифедипин через 5-7мин. Приступ не купируется.

- гепарин -500ЕД. внутривенно

Ацетилсалициловая кислота – 0,25 разжевать.

Тактика.

При купировании приступа стабильной стенокардии с первого по третий функциональные классы больному дают рекомендации и оставляют на амбулаторном лечении. При некупируемом приступе стенокардии или при нестабильной стенокардии, а также при стабильной стенокардии функционального класса больной подлежит срочной госпитализации в кардиологическое отделение.