Спинной мозг

Старческие изменения спинного мозга связаны с процессами склерозирования питающих кровеносных сосудов и уменьшени­ем объема крови, протекающей через мозг. Это вызывает уменьшение числа нервных клеток, накопление в них пигмен­та - липофусцина (начинается с 30 лет и прогрессирует с воз­растом).

В сером веществе, особенно в передних рогах, выражены хроматолиз, базофилия ядер, снижение ядерно-цитоплазматического индекса.

После 60 лет в нейронах снижается содержание РНК, что отражает сдвиги в биосинтезе белка и может играть важную роль в аксоплазматическом транспорте белков и аминокислот, который при старении замедляется. После 70 лет в спинном мозге нет ни одной клетки без явлений пигментной атрофии.

Изменения нервных клеток сопровождаются пролиферацией глиальных элементов. Количество аксонов в передних и задних корешках грудных сегментов к 70 годам уменьшается почти на 30 %. Глиоз белого вещества сочетается с дегенерацией миелина, особенно демонстративной в краевых участках и периваскулярно. Как в белом, так и в сером веществе спинного мозга у старых людей встречаются так называемые сенильные бляшки.

В последние годы внимание исследователей привлекают изменения в голубоватом месте (locus ceruleus), называемом также голубым пятном - важнейшей структуре норадренергической системы мозга. Нейроны голубого пятна отдают многочислен­ные эфферентные волокна в структуры лимбической системы, гипоталамуса, базальных ганглиев и в нижележащие отделы мозга. Исходя из данных о структурной и функциональной орга­низации голубого пятна, его определяют как основной модулятор функций ЦНС, связанный с различ­ными поведенческими актами, а также как основной компонент центрального аппарата функциональной системы гомеостаза.

Некоторые авторы считают, что атрофия и гибель нейронов голубого пятна при старении предрасполагают к нарушениям микроциркуляции и гомеостаза головного мозга, функции базальных ганглиев, развитию экстрапирамидной недостаточности.

При старении ослабевают условно- и безусловнорефлекторные реакции гемодинамики, связанные с нарушениями в области сосудистого центра продолговатого мозга. Существенно изменяется эффекторное вагусное звено бульбарного отдела сосудистого центра, что ведет к сдвигу в сторону симпатикотропных эффектов. В этой связи возрастная тахикардия чаще имеет центральное происхождение.

Структурные и функциональные изменения нейронов продолговатого мозга носят ярко выраженный мозаичный характер, ведущий к дискоординации интегративных механизмов.

Промежуточный мозг

Изучение изменений функций таламуса при старении вызывает большой интерес. Так, при старении существенно меняются функции зрительного, слухового, тактильного анализаторов и др. Эти сдвиги во многом обусловлены структурными и функциональными изменениями периферической части анализаторов, рецепторного аппарата. Однако в возрастных изменениях анализаторной функции немаловажное значение имеют изменения центральных механизмов регуляции этих систем. Можно предположить, что возрастные изменения в таламусе играют существенную роль. Это подтверждается результатами исследования изменений в старости болевой и кожной чувствительности, рефлексов с механорецепторов сосудов легких и каротидного синуса. Имеются немногочисленные сведения о структурных изме­нениях, наступающих в отдельных ядрах таламуса в старости.

Показано, что с возрастом увеличивается объем латерального коленчатого тела. Это увеличение происходит за счет роста числа глиальных клеток. Общее же количество нейронов в латеральном коленчатом теле сохраняется постоянным.

В базальной части заднелатерального вентрального ядра таламуса, связанного с двигательной системой, относительное количество клеток, содержащих липофусцин, увеличивается с возрастом более интенсивно, чем в заднемедиальном вентральном ядре таламуса, связанного с филогенетически более молодыми лобными долями.

Выявляемые структурные и функциональные изменения в таламусе могут приводить к тому, что с возрастом меняется поток информации, поступающей через таламус в высшие отделы мозга. Это может провоцировать возникновение неадекватных реакций.

Таким образом, по многочисленным данным, нейроны ствола головного мозга наиболее устойчивы к возрастному "изнашиванию". В большинстве изученных ядер ствола количество нервных клеток в старости не меняется или меняется мало. Лишь в голубом пятне и черной субстанции отмечено существенное уменьшение нейронов при старении. При этом выявляются морфологические изменения в телах нейронов, аксонах и дендритах, синаптическом аппарате. Отложение липопигмента может быть значительным.

Стриопаллидарная система

При старении объем базальных ганглиев (скорлупы и хвостатого ядра) человека уменьшается. Количество больших, образующих афферентные проекции, клеток и малых интернейронов в единице объема скорлупы с возрастом достоверно снижается.Морфологические и метаболические сдвиги, развивающиеся в структурах стриопаллидарной системы при старении, проявляются:

• гибелью нейронов в определенных структурах мозга;

• нарушением биофизических свойств клеточных мембран и соответственно процессов возбуждения и торможения в них;

• изменением числа и свойств рецепторов и ионных каналов;

• изменением числа и структуры синапсов;

• сдвигами синтеза и распада медиаторов.

Эти изменения лежат в основе нарушения регуляции тонких и точных движений конечностей, кистей и пальцев рук в старости, а также нарастания признаков экстрапирамидной недостаточности (гипокинезия и повышение мышечного тонуса).