Вірус вітряної віспи-оперізуючого герпесу.

Вірус вітряної віспи (varicella, chichen-pox) викликає інфекційне захворювання з характерною папуло-везикульозною висипкою, яке супроводжується лихоманкою, і спостерігається, в основному, у дітей. Захворювання, яке викликає збудник, в більшості випадків зустрічається у дорослих і характеризується ураженням міжхребцевих гангліїв і чутливих спинномозкових нервів.

Вітряна віспа - одна з найрозповсюдженіших інфекцій людини, поступаючись місцем тільки кору. Захворюваність ще донедавна складала до 82,8 на 10 000 населення.

Будова, розміри вірусів вітряної віспи типові для вірусів герпесу. Вірус містить лінійну двоспіральну ДНК.

Культивування. Віруси можна культивувати в первинних та перещеплюваних культурах клітин людського походження. В клітинах вони викликають цитопатичний ефект вогнищевого характеру з утворенням внутрішньоядерних включень, які частіше еозинофільні.

Антигенна структура. Віруси, які виділено від хворих на вітряну віспу і оперізуючий герпес, мають ідентичні антигенні особливості.

Комплементзвяз'уючий антиген виявляють в інфікованій культуральній рідині та рідині везикул. Гемаглютинуючих і гемадсорбуюмих властивостей не виявлено.

Епідеміологія і патогенез хвороби. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Хвороба характеризується сезонністю, зростання числа захворювань спостерігається в осінньо-зимовий період. Оперізуючий герпес також досить поширене захворювання, яке уражає приблизно 22, 5 з 10 000 осіб. Вірус вітряної віспи проникає через слизову верхніх дихальних шляхів, хвороба передається повітряно-крапельним шляхом. У клітинах слизової вірус розмножується. Інкубаційний період складає 10-21 день, продромальний період короткий. Хворі на вітряну віспу стають заразними за декілька годин до появи висипки.З місця проникнення вірус лімфатичними шляхами проникає в кров. Патологічний процес розвивається, в основному, в епітелії шкіри, рідше на слизових, зумовлюючи появу везикулярної висипки і пухирців по всьому тілі. Саме в них і міститься вірус. Пухирець невеликий, з некрозом епідермісу, його розвиток завершується всмоктуванням рідини і утворенням кірки. На слизових дихальних шляхів утворюється енантема, подібна до натуральної віспи. Мацерація плівки, яка вкриває пухирець, перетворює його на ранку. Тоді вірус, що міститься у пухирці, може передаватись кашлем, чханням. Основними вхідними воротами для вірусу герпесу зостер є шкіра і слизова оболонка дихальних шляхів. Вірус також розповсюджується гематогенно і лімфогенно з подальшою локалізацією переважно в задніх корінцях, задніх рогах і міжхребцевих гангліях спинного мозку.

Багато даних свідчить про зв`язок захворювань на вітряну віспу і оперізуючий герпес. Вважається, що при первинному зараженні розвивається вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації латентного вірусу - це ніби-то друга стадія варицельозної інфекції.

Лабораторна діагностика. За допомогою РІФ вірусний антиген виявляють у мазках-відбитках з везикул. Для виділення вірусів найчастіше використовують фібробласти шкірно-мязевої тканини ембріону людини, диплоїдні клітини і культуру ниркової тканини людини. Найчутливішою є культура клітин щитовидної залози людини. Високочутливими методами виявлення вірусних антигенів є РОНГА, РЗК.

Для серологічної діагностики використовують РЗК. Антитіла зявляються з 8-го дня хвороби, досягаючи високих титрі в через три тижні.

Розроблено внутрішньошкірну алергічну пробу.

З метою специфічного лікування використовують імуноглобулін, який отримують з крові реконвалесцентів, полегшуючий перебіг захворювання, та інтерферон.

Протиепідемічні заходи. Введення імуноглобуліну проти вірусу вітряної віспи є ефективним методом профілактики захворювання за умови госпіталізації хворих. Описано способи одержання та успішного застосовування атенуйованої живої вакцини.

Хворих на вітряну віспу слід ізолювати (в домашніх умовах) від дитячого колективу. Ізоляція припиняється через 5 днів післі появи останнього елементу висипки. Карантин накладається на 21 день.