Вірус цитомегалії людини.

Синоніми назви цього збудника - вірус слинних залоз, вірус хвороби з цитомегалічними включеннями.Цитомегаловірусній інфекції людини притаманний латентний перебіг. Вона широко розповсюджена в людській популяції - від 28 % до 100 % осіб є серопозитивними до цього збудника. Проте у деяких хворих, особливо новонароджених, розвивається гострий процес з ураженням нервової системи і внутрішніх органів.

Будова вірусів та їх хімічний склад. Будова і розміри цитомегаловірусів типові для вірусів групи герпесу. В них розрізняють лінійну двоспіральну ДНК, капсид і зовнішню оболонку. У складі віріону знайдено 33 структурних білка, з яких 11 складають глікопротеїди.

Реакця віруса на фізичні та хімічні агенти. Вірус інактивується при 56 ºС протягом 10-20 хв, чутливий до заморожування і наступного відтаювання. Порівняно стабільний при рН 5,0-9,0, руйнується при рН 3,0, чутливий до ефіру та інших розчинників ліпідів.

Репродукція вірусів. Вірус репродукується дуже повільно, невеликі кількості позаклітинного вірусу можуть бути винайденими через 2-5 діб після зараження.

Культивування. Цитомегаловіруси мають чітко виражений видовий тропізм та in vitro накопичуються у тканинних культурах, виділених тільки від природних господарів. Незважаючи на виражену епітеліотропність у макроорганізмі, in vitro віруси репродукуються інтенсивніше у фібробластах. Найчастіше використовують тканини ембріону людини, фібробластів міометрію, диплоїдні клітини легень ембріона людини. Через деякий час розвивається цитопатичний ефект у вигляді гігантських клітин з включеннями. В ядрах з’являються вірусні частки трьох типів залежно від того, скільки оболонок вони мають - одну, дві або три. Деколи включення спостерігаються в цитоплазмі. Тоді вони складаються із зрілих віріонів, оточених, напевно, лізосомами, які поглинають віруси. Це в свою чергу зумовлює низьку інфекційність вірусів. У безпосередній близкості від вогнищ ураження спостерігається зростання частоти патологічних форм мітозів.

Патогенність. Вірус цитомегалії людини апатогенний для лабораторних тварин. Чітка видоспецифічність наближає до вірусу вітряної віспи і відрізняє від вірусів герпесу простого.

Антигенна структура. Виділяють два типи вірусів, диференціювати які можна в РН. При репродукції вірусів утворюється комплементзв'язуючий антиген, який має більш широку специфічність в порівнянні з першим. Вірус цитомегалії не має гемаглютинуючих і гемолітичних властивостей, не дає феномену гемадсорбції.

Епідеміологія і патогенез захворювання. Джерелом цитомегаловірусної інфекції є хвора людини. значення. Для цього захворювання характерний контактний і крапельний механізм зараження. Тривале виділення вірусів із сечею протягом декількох місяців і навіть років, а також зі слиною дорослих і дітей має велике епідеміологічне значення. Загальновизнаним є трансплацентарний механізм передачі. Ось чому ця хвороба надзвичайно небезпечна при вагітності.

Вона може бути причиною недоношування вагітності, мертвонароджуваності, вроджених вад, затримки розумового розвитку дитини. Характерним є розвиток менінгоенцефаліту, ураження епендіми шлуночків, мозку, зорового нерву, легень, печінки, нирок. Тільки у дітей перших місяців життя цитомегалія визначається як самостійна хвороба. Цитомегалія у дорослих спостерігається рідко. Генералізація її у дітей старшого віку і дорослих супроводжує інші важкі хвороби.

Найчастіше активація персистуючої інфекцї відбувається в онкологічних клініках, відділах трансплантації, де використовується велика кількість імунодепресантів, цитостатиків, у хворих на СНІД тощо.

Розрізняють дві форми хвороби: локалізовану (з ураженням слинних залоз і латентним перебігом) і генералізовану.

Імунітет. При внутрішньоутробному зараженні в організмі плода зявляються IgM і IgG. IgG передаються трансплацентарно від матері і циркулюють у дитини протягом 4-6 місяців.

У дорослих специфічні імуноглобуліни також зберігаються тривалий час. В різних групах обстежених виявлено від 35 до 72 % осіб з антитілами проти цитомегаловіруса, що свідчить про широке розповсюдження інфекції.

Лабораторна діагностика. Інфікування, яке не завжди приводить до захворювання, може бути виявлено на підставі виділення вірусів, знаходження клітин з включеннями і збільшення титру IgG-антитіл, яке виявляється в РЗК. Наявність комплементзв'язуючих антитіл у титрі 1:8 і вище свідчить про внутрішньоутробне або постнатальне зараження. Специфічна терапія і профілактика не розроблені. Терапія направлена на підвищення опірності організму: вітамінотерапія, введення імуноглобулінів.