Судебная медицина Пиголкин_2012

всасываются в спиртовом растворе, чем в водном, а в масляном почти не всасываются. Жирное содержимое желудка препятствует быстрому всасыванию спиртов. Концентрированные растворы сахара замедляют всасывание токсичных веществ, а углекислота в составе газированных напитков ускоряет его.

Одни вещества могут усиливать или ослаблять действие других. И синергизм, и антагонизм могут быть химическими (вследствие химического взаимодействия) или физиологическими (вследствие сходного или противоположного влияния на функции организма, а также влияния одного вещества на скорость инактивации или выделения другого). Классическим примером химического антагонизма служат кислоты и щелочи, нейтрализующие друг друга. Крепкий чай содержит танин, образующий малорастворимые соединения с алкалоидами и, таким образом, ослабляющий их ядовитые свойства. Поэтому чай используют в качестве противоядия при отравлении алкалоидами. Глюкоза соединяется с цианидами, превращая их в малотоксичные глюкозиды. Примером физиологического синергизма служит более тяжелое течение отравлений наркотиками на фоне алкогольного опьянения. Напротив, кофеин, возбуждая дыхательный центр, является функциональным антагонистом токсичных веществ, угнетающих его, — алкоголя, наркотиков.

Внешние условия. Отравляющее действие газов усиливается при повышении барометрического давления, высокой температуре воздуха, влажной атмосфере и отсутствии вентиляции. Подогретые растворы действуют сильнее, чем охлажденные. Фотосенсибилизирующие вещества сильнее действуют при ярком освещении.

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВА В ОРГАНИЗМ

Токсикокинетика — это качественные и количественные изменения веществав организме.Локализацияи характерморфологическихизменений при отравлениях в значительной степени зависят от распределения токсичных веществ в тканях, путей их биотрансформации и выведения. В организме токсичные вещества могут связываться белками плазмы, что уменьшает их концентрацию, но замедляет выведение. Превращения чужеродных веществ в организме могут происходить четырьмя путями: окислением, восстановлением, гидролизом и синтезом. Основным органом, в котором протекают эти реакции, является печень. Выделение токсичных веществ из организма происходит через почки (для водорастворимых соединений и их водорастворимых метаболитов), легкие (для летучих), с желчью через желудочно-кишечный тракт (для жирорастворимых), а также с секретами различных желез — слюнных, потовых, молочных и др.

Состояние организма. Большое значение имеют также свойства различных тканей накапливать данное токсичное вещество. Чем интенсивнее кровоток в органе, тем скорее и сильнее он поражается. Влияние на исход отравления при прочих равных условиях оказывают и свойства самого организма. Так, у человека с меньшей массой тела отравление протекает тяжелее, чем у человека с большей массой, вследствие распределения дозы принятого яда. У детей из-за недостаточно сформированной общей сопротивляемости детского организма к различным экзогенным воздействиям и низкой активности печеночных ферментов отмечается более высокая чувствительность к ядам, чем у взрослых. Беременность и менструации снижают устойчивость женского организма к яду в связи со снижением активности ферментов печени.

Существенное значение имеют количество, консистенция и химический состав содержимого желудка, которое при приеме яда внутрь может снизить концентрацию яда, окислить, восстановить, полностью или частично адсорбироватьего.Заболевания,нарушающиедезинтоксикационнуюфункцию печени и выделительную функцию почек и способствующие тем самым накоплению яда в организме, также усугубляют течение отравления.

Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе.

Особенности течения отравления могут быть обусловлены генетическими причинами, например снижением активности сывороточной холиэнстеразы, гидролизирующей дитилин. У таких пациентов действие введенного в организм дитилина может удлиняться до 2 ч, представляя большую опасность для здоровья и жизни, так как дитилин применяют при наркозе для расслабления склетной мускулатуры всего на несколько минут.

Повышенная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, или с аллергической реакцией.

Однако возможна и повышенная устойчивость некоторых индивидов к токсическому действию тех или иных веществ. Встречаются случаи невосприимчивости к метиловому спирту, этиленгликолю и даже к неорганическим токсическим веществам, например к соединениям мышьяка, в частности, в результате привыкания к ним при многократном употреблении малых доз. В основе привыкания лежит повышение активности ферментов, метаболизирующих данное токсичное вещество.

Особую разновидность привыкания к токсичным веществам представляют собой наркомании и токсикомании. Эти термины имеют более

юридическое и социальное, чем медицинское, значение. В нашей стране наркотики определяются как вещества, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации [Федеральный закон № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах», принятый Государственной Думой 10 декабря 1997 г., одобренный Советом Федерации 24 декабря 1997 г. в ред. федеральных законов от 25.07.2002 № 116-Ф3, от 10.01.2003 № 15-ФЗ, от 30.06.2003 № 86-ФЗ, от 01.12.2004 № 146-ФЗ, от 09.05.2005 № 45-ФЗ, от 16.10.2006 № 160-ФЗ, от 25.10.2006 № 170-ФЗ)]. Настоящий Федеральный закон устанавливает правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств, психотропных веществ и в области противодействия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и общественной безопасности.

Наркоманиями называется группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приему наркотических веществ в возрастающих количествах вследствие стойкой психической и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.

Для обозначения патологического пристрастия к веществам, не признанным законом наркотическими, используется термин «токсикомания».

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицин- ским экспертом обычно ставятся следующие вопросы:

принимал ли потерпевший перед смертью вещества, способные вызвать отравление, какие именно и в каком количестве?

каким путем эти вещества попали в организм?

наступила ли смерть от отравления этими веществами или от других причин?

Кроме того, бывает необходимо определить тяжесть вреда здоровью, установить наличие у потерпевшего состояния алкогольного или наркотического опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление, чтобы выяснить его источник.

Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь теми веществами, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой — не требуют особых условий для проявления ядовитых свойств.

Обстоятельства возникновения отравлений позволяют выделить несколько групп.

Преднамеренные отравления — суицидальные, криминальные (с целью убийства, криминального аборта, приведения в беспомощное состояние для последующего ограбления или изнасилования), связанные с употреблением психоактивных веществ.

Ятрогенные отравления связаны с передозировкой лекарств или ошибочным введением токсичных веществ вместо лекарственных, в том числе ректально, внутривенно, в полость брюшины и т. д.

Пропаганда самолечения, в том числе методами, не имеющими научного обоснования и не проходившими какой-либо контроль, и учащение врачевания лицами без медицинского образования приводят к росту числа отравлений рекламируемыми лекарствами и ядовитыми растениями.

Случайные отравления в быту чаще происходят: при небрежном хранении токсичных веществ (в доступном для детей месте, в посуде из-под напитков или без этикетки), использовании их не по назначению (известны отравления при добавлении тетрахлорметана в краску в качестве растворителя, при использовании этилированного бензина для выведения пятен с одежды), при несоблюдении правил техники безопасности(таковысмертельныеотравленияпарамибензинапричистке цистерн без противогаза), при авариях. Технические жидкости могут употребляться внутрь вместо алкогольных напитков при недооценке их ядовитых свойств. Особенно часты отравления веществами, которые по цвету, вкусу и запаху похожи на этанол и употребляются вместо него по ошибке. Такие ошибки часто совершаются в состоянии алкогольного опьянения, что приводит к комбинированным отравлениям.

Случайные отравления на производстве связаны с нарушением правил техники безопасности самим пострадавшим и/или другими лицами. Расследование таких отравлений производится органами Роспотребнадзора на основании экстренного извещения, своевременная подача которого — главный способ профилактики повторных отравлений со стороны клиницистов и судебных медиков. Лица, не исполнявшие свои должностные обязанности или нарушившие правила техники безопасности, в зависимости от последствий могут быть привлечены к административной, гражданской или уголовной ответственности.

Классификация ядов и отравлений:

едкие яды — вещества, преимущественно вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними;

гемотропные яды — вещества, изменяющие состав и свойства крови:

–гемоглобинотропные — нарушающие ее дыхательную функцию (изменяющие свойства гемоглобина и тем самым препятствующие транспорту кислорода — монооксид углерода, метгемоглобинобразователи);

–гемолитические — вызывающие гемолиз (уксусная кислота, сульфат меди, гидрид мышьяка, гиромитрин, метгемоглобинобразователи, яды змей);

–вызывающие гемагглютинацию (растительные яды, рицин, фазин);

–повышающие или понижающие свертываемость крови (яды змей семейства гадюковых, особенно гюрзы и эфы, и ямкоголовых — щитомордников, растительный яд дикумарин);

–подавляющие гемопоэз (бензол, цитостатики, соединения свинца);

ядырезорбтивногодействия —веществавызывающиедистрофические, некробиотические и некротические изменения органов и тканей:

–нефротропные, гепатотропные и нефрогепатотропные — вызывают очаговый или массивный некроз соответствующих органов, выявляемый макроскопически или при обычной световой микроскопии;

–нейротропные, кардиотропные и нарушающие тканевое дыхание — вызывают диссеминированные поражения клеток головного мозга и сердца и связей между ними, поэтому морфологические признаки отравлений выявляются только при гистологическом исследовании или специальными высокочувствительными методами (морфометрическим, гистохимическим, электронно-микро- скопическим и т. д.).

СУБМОДУЛЬ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

Токсикодинамика — действие ядов на организм — представляет собой совокупность типовых реакций организма на химическую травму. Специфические для определенных ядов симптомы на практике встречаются редко, и диагностика основывается в основном на обнаружении токсичного вещества в соответствующей концентрации и характерной для него комбинации синдромов.

Синдромы психических нарушений. Все вещества, вызывающие психические нарушения, в большой дозе ведут к токсической энцефалопатии.

Почти все органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, выраженное — только от действия этанола. Фосфорорганические и металлоорганические соединения, большаяy часть алкалоидов, грибных и животных ядов не дают опьянения. Сочетание эйфории с успокоением и расслаблением вызывают опиаты, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) — с психомоторным возбуждением. Острый психоз (галлюцинации и/или бред, неадекватное поведение) типичен для тетраэтилсвинца, неорганических соединений свинца, монооксида углерода, наркотиков-галлюциногенов (марихуана, ЛСД, фенциклидин, циклодол), наркотиков-психостимулятров, холинолитиков, некоторых грибных ядов (псилоцибин, псилоцин, меконовая кислота из грибов рода Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon; холинолитик мусказон, буфотенин, иботеновая кислота и ее производное мусцимол из мухоморов Amanita muscaria,

Amanita porphyria и Amanita pantherina). Острый психоз могут вызвать также растворители, особенно тетрахлорметан и ароматические углеводороды.

Токсическая энцефалопатия и кома. Углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, их галоген-, амидо- и нитропроизводные, металлоорганические и фосфорорганические соединения, кетоны, одноатомные спирты, гликоли, соединения мышьяка в больших дозах, разбавленный фенол угнетают центральную нервную систему, вызывая так называемые общемозговые симптомы: головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту при любом пути введения. В тяжелых случаях возникают заторможенность, сонливость, переходящие в кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым, аритмичным или редким дыханием. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, цианоз, и наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Вызывают заторможенность с переходом в кому, минуя стадию общемозговых симптомов, лекарства, угнетающие центральную нервную систему (барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты и др.), и наркотики опийного ряда при их передозировке. Судороги для действия этих ядов нехарактерны.

Синдром токсической асфиксии служит морфологическим эквивалентом смерти от паралича дыхательного центра. Для него характерны обильные разлитые трупные пятна интенсивно-фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, полостях сердца и крупных сосудах, полнокровие и отек легких, мягкой мозговой оболочки и головного мозга, набухание последнего, полнокровие коры почек, мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

От механической асфиксии токсическая отличается выраженностью отека легких и мозга, а также частым обнаружением кровоизлияний нетипичной локализации — в строме любых органов и тканей. Кровоизлияния типичной локализации (под плевру и под эпикард) отличаются более крупными размерами, чем при механической асфиксии. Сходная картина развивается при отравлении алкалоидами нейропаралитического действия (кониин), передозировке миорелаксантов, ботулизме, укусе кобры, поскольку эти состояния также ведут к прекращению внешнего дыхания.

Токсико-гипоксическую энцефалопатию вызывают монооксид углерода, метгемоглобинобразователи, сероводород и цианиды. Для нее характерны тахикардия, одышка и коллапс, а также шум в ушах и пульсирующая головная боль. Непосредственной причиной смерти может стать не только паралич дыхательного центра, но и острая сердечно-сосудистая недостаточность и их сочетание.

Ацидоз, свойственный отравлениям кислотами, метанолом и цианидами, приводит к сочетанию общемозговых симптомов и комы с дыханием типа Куссмауля и резко кислой реакцией мочи.

На вскрытии обнаруживается картина, подобная токсической асфиксии, но со специфическим цветом трупных пятен, крови, мышц и внутренних органов. В затянувшихся случаях токсикогипоксической энцефалопатии в подкорковых ядрах головного мозга образуются симметричные очаги ишемического некроза.

В клинике отравления стрихнином на первый план выходят тонические судороги. Клонические судороги характерны для отравления фосфорорганическими соединениями, алкалоидами цикутотоксином, никотином и анабазином. Первые признаки отравления этими ядами обычно включают чувство страха, двигательное беспокойство, затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, подергивания. При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение развивается быстрее обычного. Мышцы из-за сильных сокращений могут отрываться от связок. Возможно прикусывание языка.

Позиционный рабдомиолиз (синдром длительного сдавления) может возникнуть при длительной коме, особенно если пострадавший находится на жесткой поверхности в неудобной позе, так как в скелетных мышцах образуются очаги некроза. Некроз мышц встречается и при судорогах. В тяжелых случаях он осложняется миоглобинурийным нефрозом, способным привести к смерти.

Острый катаральный, или эрозивный, гастроэнтероколит развивается при пероральном приеме углеводородов ациклического (жирного) и аро-

матического рядов, высших спиртов, кетонов, хлорорганических, ртутноорганических и фосфорорганических соединений, тетраэтилсвинца, метгемоглобинобразователей, рицина, грибов, содержащих смолоподобные вещества (млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик и т. д.), цианидов.

Клинические проявления: жжение и боль в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, иногда жажда, позже — частый жидкий стул. Морфологически: слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Гликоли, кониин, аконитин дают легкий острый катаральный гастрит без поноса, но с болями в эпигастрии. Не раздражают желудочно-кишеч- ный тракт некоторые алкалоиды (стрихнин). Никотин и анабазин, цикутотоксин, опиаты вызывают лишь тошноту и рвоту.

Острый гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации характерен для отравлений соединениями мышьяка и грибами, содержащими аманитины: западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость, тонические судороги икроножных мышц, коллапс

иолигурия. Стул представляет собой обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Этот синдром раньше называли мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Морфологически выявляется острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения, некроз ворсин тонкой кишки, эрозии и кровоизлияния. Содержимое тонкой кишки обильное, жидкое, мутное, с хлопьями. При отравлениях соединениями мышьяка, кроме того, набухают и изъязвляются групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а брюшина покрывается клейкими наложениями фибрина. Обильный жидкий стул с хлопьями, напоминающий рисовый отвар, характерен также для отравлений дихлорэтаном.

Особенно тяжелый коррозивный гастрит вызывают едкие яды. Сразу после их приема возникают резкие боли во рту, в глотке, по ходу пищевода

ив эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и задержка стула, позже — диарея с примесью слизи и крови, а также картина шока. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. У выживших может

сформироваться рубцовая стриктура пищевода, остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Морфологически часто определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами в форме вертикальных потеков. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении — и двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации — отверстие с неровными краями и желудочное содержимое

вбрюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брюшины.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются ее тотальный некроз и отек подслизистой оболочки с полнокровием и кровоизлияниями (цв. вклейка, рис. 71). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий превращается в бесструктурную массу, окрашенную продуктами гемолиза, и отторгается. Через несколько часов после отравления выявляются диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов и фибринозно-гемор- рагический колит, а через несколько дней — признаки регенерации.

Картину некротического эзофагита и гастрита (боль ощущается не только в эпигастрии, но и по ходу пищевода; на вскрытии — некроз эпителия, его отслойка с образованием острых язв, отек подслизистого слоя, кровоизлияния в него) дают амиловые спирты, ароматические углеводороды (бензол и его производные), галогенорганические соединения, соли тяжелых металлов. Галогенорганические соединения при пероральном поступлении могут вызвать также стоматит, проявляющийся жжением и болью во рту.

Явления катарального ринита и ларинготрахеобронхита — кашель, боль

вгруди, затруднение дыхания, тахикардия и цианоз — возникают при ингаляционных отравлениях углеводородами ациклического (жирного) и ароматического рядов, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, кетонами. При аспирации бензина и едких ядов (в том числе при рвоте), а также при вдыхании их паров поражение дыхательных путей приобретает некротически-язвенный и геморрагический, потом гнойный характер. Возможна смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели). В легких формируются правоили двусторонние очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением, склонные к слиянию и абсцедированию, а также к осложнению

эмпиемой плевры и медиастинитом. Массивный токсический отек легких вызывают ароматические углеводороды (бензол и его производные), хлорорганические и фосфорорганические соединения, наркотики опийной группы, летучие едкие яды и многие газы (хлор, фтор, фосген).

Первичный коллапс (экзотоксический шок) связан с действием на сер- дечно-сосудистую систему таких ядов, как нитраты, соединения калия и мышьяка, соли тяжелых металлов, ртутноорганические и фосфорорганические соединения, цианиды, ароматические углеводороды, кетоны, гликоли, барбитураты, нейролептики, никотин и анабазин. Он проявляется падением артериального давления, резкой слабостью, обмороком, бледностью с акроцианозом, потливостью, понижением температуры тела, тахикардией, одышкой, ДВС-синдромом. Отравления едкими ядами и обширные химические ожоги кожного покрова также сопровождаются шоком, который следует трактовать не как экзотоксический, а как ожоговый.

При повреждении кардиомиоцитов развиваются токсическая миокардиодистрофия, острый токсический миокардит, проявляющиеся болями

вобласти сердца, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, иногда с развитием коллапса. На вскрытии мышца сердца дряблая, с расширенными полостями, на разрезах тусклая, иногда глинистого вида. При гистологическом исследовании при быстрой смерти выявляют распространенную фрагментацию кардиомиоцитов, при медленной — очаги лизиса миофибрилл или микронекрозы, иногда с воспалительной реакцией. Такие изменения вызывают монооксид углерода, соединения мышьяка, этиловый и метиловый спирты, углеводороды жирного ряда (особенно хлорзамещенные), алкалоид аконитин, лекарства кардиотропного действия, ингибиторы моноаминоксидазы, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон).

Поражение печени по типу токсической дистрофии и острого токсического гепатита (паренхиматозная желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина), иногда с исходом в массивный некроз органа, бывает результатом действия хлорсодержащих и ароматических органических соединений, в том числе разбавленного фенола, а также грибных ядов (аманитинов и гиромитрина). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, на вскрытии дряблая, на разрезе желтая, с красным крапом. При гистологическом исследовании выявляют дискомплексацию балок, жировую дистрофию, некрозы и кровоизлияния, причем все изменения наиболее выражены

вцентре долек. Очаги некроза печени можно обнаружить и при отравлениях различными едкими ядами (например, уксусной кислотой), но по патоге-