Судебная медицина Пиголкин_2012

незу и морфологии они представляют собой инфаркты печени вследствие ДВС-синдрома. Нейролептики вызывают холестатический гепатит.

Выраженным нефротоксическим эффектом обладают соединения тяжелых металлов, щавелевая кислота, высшие спирты и гликоли, хлорорганические соединения, некоторые грибные токсины (например, орелланин). После их приема развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, возможны боли в пояснице, в моче появляются белок, цилиндры и эритроциты. На вскрытии обнаруживают явления некротического нефроза и морфологические признаки уремии (фибринозно-язвенный колит и др.). Почки увеличены, дряблые, с расширенной бледно-серой корой и кровоизлияниями.

Острый внутрисосудистый гемолиз вызывают уксусная и другие кислоты, нашатырный спирт, сульфат меди, арсин, токсин строчков, гиромитрин, метгемоглобинобразователи. Этот синдром включает желтуху лимонно-жел- того оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темный цвет мочи. К нимприсоединяетсядисциркуляторно-гипоксическийсиндром:слабость, головная боль, одышка, сердцебиение, пониженное артериальное давление. На третий день после отравления развивается острая почечная недостаточность. На вскрытии обнаруживают лаковую (светло-красную) кровь, прижизненную имбибицию гемоглобином эндокарда и интимы сосудов. Гистологически в почках выявляют картину пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев, наличие бурого цвета цилиндров в их просвете,некрозэпителияканальцев.В печенинаблюдаютсяотложения гемосидерина в гепатоцитах, в селезенке и лимфатических узлах — гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз.

Холинергический синдром включает: сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана или сетки перед глазами), потливость, слюно- и слезотечение, насморк, спазм бронхов с нарушением дыхания по астматическому типу, обильное слизеотделение в них с выделением пены изо рта, кишечные колики (на вскрытии — четкообразные участки спастических сокращений кишечника), тошноту, рвоту и диарею, снижение артериального давления, брадикардию, замедление проводимости миокарда, вплоть до развития блокад. Этот синдром вызывают фосфорорганические соединения, лекарства — М-холиномиметики и грибы, содержащие алкалоид мускарин (мухоморы и волоконницы, иногда свинушка тонкая).

Холинолитический синдром развивается под влиянием лекарств — М-холинолитиков (атропин и его аналоги), грибных токсинов (иботеновая кислота и мусцимол из мухоморов), а также у детей, употребивших ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления включает: сухость во рту с затруднением глотания, покрас-

нение лица, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

Свойствами едких ядов обладают: кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, бром и йод, силикатный конторский клей, вещества кожно-нарывного действия и др.

Обстоятельства отравлений

Наиболее тяжелые отравления едкими ядами происходят при их пероральном употреблении по ошибке или с целью самоубийства. Изредка встречаются убийства маленьких детей или беспомощных больных посредством вливания едких ядов им в рот или введения с помощью клизм, спринцовок и т. д. Для производственных отравлений характерен ингаляционный путь поступления яда.

Патогенез

Проявления отравления разными едкими ядами практически однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации яда, степени диссоциации его молекул и продолжительности контакта с тканями.

Едкие яды в основном оказывают местно-раздражающее действие. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается,

вызывая более тяжелое повреждение.

Кислоты действуют на организм прежде всего ионами водорода, которые отнимают у тканей воду, вызывая свертывание белков, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта. Кислоты вызывают также аррозию сосудов, свертывание крови (в виде локальных тромбозов

иДВС-синдрома) и ее гемолиз с образованием пигмента кислого гематина, придающего струпам бурый или черный цвет. Резорбтивное действие наступает, когда кислота успевает всосаться в кровь и проявляется ацидозом, который способствует коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Действуя на организм преимущественно своими гидроксил-ионами, щелочи вызывают омыление жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Поэтому действие щелочей ведет к колликвационному некрозу тканей в месте контакта

ирастворению их, в том числе волос и ногтей. Кровь, выходящая из ар-

розированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные слизистые. Щелочи проникают глубоко в ткани вследствие растворяющего действия и отсутствия тромбозов.

Общетоксическое действие щелочей заключается в алкалозе, приводящем к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.

Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых оболочек и аллергические реакции, в больших — коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее центральную нервную систему — усиливается.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений едкими ядами складывается из проявлений коррозивного гастрита, некротических стоматита, эзофагита, энтероколита и ларинготрахеобронхита вследствие воздействия паров яда и его аспирации при рвоте, а также ожогового шока (при отравлениях кислотами — с ДВС-синдромом и острым внутрисосудистым гемолизом). Первым проявлением ДВС-синдрома у женщин часто является метроррагия.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления: ожоговый шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия как результат отека гортани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: острой почечной недостаточности вследствие токсического и гемоглобинурийногонефроза;остройпеченочнойнедостаточностивследствие массивного некроза печени; пневмонии, медиастинита, сепсиса.

Патоморфологическая картина

При отравлении минеральными кислотами на одежде можно обнаружить пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше, чем при других видах смерти.

Признаки коагуляционного некроза выявляют при отравлениях кислотами, едкими солями, формальдегидом: поврежденные ткани плотные, сухие и ломкие. Подвергшиеся действию щелочей и, соответственно, колликвационному некрозу, ткани набухают и размягчаются, кожа становится скользкой, похожей на мыльную, слизистые оболочки пищеварительных органов — студневидными, склонными размазываться. Струп чаще всего

бывает черного или бурого цвета. При отравлении ядами, не вызывающими гемолиз и не имеющими собственного цвета, например формалином, струп серый.

Бронхопневмонию, очаги некроза в ткани печени и поджелудочной железы и коагуляционный некроз эпителия канальцев почек можно обнаружить при затяжном течении отравления. Летучие яды (азотная и уксусная кислоты, нашатырный спирт, формальдегид) обладают также характерным запахом, который можно ощущать от органов и полостей трупа во время вскрытия, и вызывают токсический отек легких. Для отравлений кислотами характерны ДВС-синдром, явления гемолиза и пигментный нефроз.

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения. Рассмотрим основные яды.

Уксусная кислота СН3СООН наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Уксусная кислота относится к числу слабых, поэтому действует более поверхностно и редко вызывает перфорацию, однако ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах.

Щавелевая кислота НООС — СООН используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Помимо обычных проявлений отравления кислотами вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, а также гипокальциемию, приводящую к острой сердечно-сосудистой недостаточности и судорогам.

Карболовая кислота (фенол) С6Н5ОН и другие спирты ароматического ряда (крезолы, их мыльный раствор лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают мозг, печень и сосуды, вызывая гангрену. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой, отмечается резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки токсической асфиксии и токсической дистрофии печени при слабо поврежденной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча при контакте с воздухом приобретает зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина — метаболита фенола.

310 Судебная медицина

Серная Н2SО4, соляная HCl, фосфорная Н3PО4 и азотная НNО3 кислоты относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Серная кислота — наиболее сильная и вызывает перфорацию стенки желудка чаще, чем другие кислоты. При отравлении летучими кислотами — соляной и уксусной — резче выражен отек гортани и легких.

Токсическое действие азотной кислоты обусловлено не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому для отравления азотной кислотой характерно желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых оболочек органов системы пищеварения; ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа бывает только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхит и пневмония в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Фтористоводородная кислота HF повреждает эмаль зубов, что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.

Едкое кали и едкий натр (гидроксиды калия и натрия — КОН и NaОН) —

наиболее сильные щелочи. Из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу коллапс при приеме едкого кали выражен особенно сильно.

Гашеная известь (гидроксид кальция Са (ОН)2) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) при смешивании с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые оболочки попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, обусловливающая повышение температуры и химический ожог. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживают следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт (гидроксид аммония NН4ОН) относят к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают насморк, кашель, слезотечение, выраженный отек гортани и легких. На вскрытии ощущается запах аммиака от органов и полостей трупа. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем других щелочей. Слизистая оболочка рта, глотки и пищевода гиперемирована, с кровоизлияниями, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются

темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями. При затяжном течении развивается некротический нефроз.

Формальдегид (HCHO, муравьный альдегид, метаналь) применяют в производстве пластмасс, в кожевенной промышленности, для изготовления анатомических и гистологических препаратов (в виде 40% водного раствора — формалина). Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления последнего вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, затем углекислого газа и воды. Некоторое его количество выделяется с мочой. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая оболочка желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. Эритроциты также не разрушаются, а фиксируются; гематин не образуется. В затянувшихся случаях выявляется отторжение слизистой с развитием реактивного воспаления.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ АЗОТА

Патогенез

Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоединения ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Последний отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отдает кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Клиническая картина

В тяжелых случаях — резкий цианоз с серым оттенком, одышка, коллапс; при пероральном приеме — признаки острого гастрита. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсических веществ. При анализе крови обращают на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, то развивается картина острого гемолиза. На третий

день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина

Метгемоглобин имеет коричневую окраску, поэтому в типичных случаях отмечают серо-фиолетовую или коричневато-серую окраску трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают сероватокоричневый оттенок. Кроме того, выявляются признаки токсической асфиксии и острого внутрисосудистого гемолиза, включая пигментный нефроз. Если успевает развиться тяжелая анемия, то полнокровие внутренних органов не выражено.

Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение

Нитраты (соли азотной кислоты, анион — NО3) приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (соли азотистой кислоты, анион — NО2) под действием кишечной микрофлоры. Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь приобретает незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты — мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления из-за влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Аналогично действуют лекарственные препараты из группы нитратов, например нитроглицерин.

Амидо- и нитросоединения ароматического ряда, содержащие нитрогруппы NО2 или амидогруппы NН2, включают анилин (амидобензол С6Н5—NН2), дифениламин, нитробензол С6Н5—NО2, динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и др. Они не только образуют метгемоглобин, но и повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому, жировую дистрофию печени и токсический гепатит. Нитробензолу присущ запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия.

Помимо соединений азота метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO3) — в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли

хромовой кислоты, в картине отравления которыми преобладает местнонекротизирующее действие, и гидрохинон.

Наличие метгемоглобина в крови определяют при спектроскопическом исследовании.

ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА

Монооксид углерода СО — газ без цвета, запаха и раздражающего действия, немного легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических веществ, в том числе при взрывах.

Обстоятельства отравлений

Ввиду широкого распространения монооксида углерода и неявного начала отравления им часто принимают за несчастные случаи на производстве и в быту, редко — за способы самоубийства или убийства. Наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление монооксидом углерода. Он же является наиболее токсичным компонентом автомобильных выхлопных газов.

Патогенез

В основе токсического действия монооксида углерода лежит способность вытеснять кислород из оксигемоглобина и образовывать с гемоглобином прочное соединение — карбоксигемоглобин. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате развивается гемическая гипоксия, так называемый «угар». Соединяясь с миоглобином мышц, монооксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.

Кроме того, монооксид углерода блокирует цитохромы и нарушает использование кислорода клетками. Это влечет за собой повреждение клеточных мембран.

Монооксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими.

Клиническая картина

Монооксид углерода вызывает токсико-гипоксическую энцефалопатию, в тяжелых случаях — с судорожными подергиваниями, психозом, коллапсом, отеком легких и комой. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.

Гипертермия центрального происхождения считается ранним признаком токсического отека мозга — наиболее тяжелого осложнения острого отравления монооксидом углерода.

В остром периоде отравления возможно возникновение нарастающей сердечной слабости и определяемых электрокардиографически изменений миокарда ишемического типа, от которых пострадавшие и погибают.

Порогу развития клинических проявлений отравлений монооксидом углерода (по типу общемозговой симптоматики) соответствует содержание карбоксигемоглобина в крови до 26,7%, среднесмертельная его концентрация равна 41%, состояние необратимости возникает при превышении 60%. Для больных ишемической болезнью сердца или головного мозга снижение содержания кислорода в крови хотя бы на 10% вследствие образования карбоксигемоглобина представляет серьезную опасность.

Очаговые и диссеминированные повреждения белого вещества, особенно бледного шара и других подкорковых ядер, приводят к длительному сохранению соответствующей неврологической симптоматики у выживших.

Несмертельные отравления монооксидом углерода часто остаются нераспознанными. Нередко ошибочно диагностируются другие заболевания: мигрень, кома неясного генеза, инсульт, энцефалит, эпилепсия и даже ишемическая болезнь сердца (ввиду изменений на ЭКГ). На основании неадекватного поведения пострадавшие нередко расцениваются как лица, страдающие наркозависимостью, депрессией или острым психозом.

Патоморфологическая картина

Карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет, поэтому для отравлений монооксидом углерода характерны ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, иногда диффузное розовое окрашивание кожи и слизистых оболочек (цв. вклейка, рис. 72). Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга кровообращения лишь немного светлее, чем обычно, а в венах большого круга — темной окраски.

При гистологическом исследовании находят гиалиновые тромбы в венулах головного мозга, его деструктивный отек, очаги базофильной дегенерации белого вещества и острые микрокисты.

При спектроскопическом исследовании крови обнаруживают карбоксигемоглобин.

В затянувшихся случаях отмечаются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей и пневмония.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др.

Обстоятельства отравлений

В настоящее время встречаются главным образом несмертельные профессиональные отравления солями тяжелых металлов. Исключение составляют соли таллия, служащие орудием убийств ввиду их сходства с поваренной солью.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, возможно отравление соединениями тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий — в подберезовиках, цинк — в летнем опенке.

Патогенез

Ионы тяжелых металлов связывают сульфогидрильные группы и образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения — альбуминаты, что вызывает инактивацию ферментов и гибель клеток.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.

Клиническая картина

После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникает острый гастрит, иногда боли по ходу пищевода (стадия I). Относительно характерным симптомом является металлический вкус во рту. Позже (стадия II) развивается коллапс. Стадия III характеризуется поражением органов, выделяющихионытяжелыхметаллов:почек(некротическийнефроз),кишечника (сулемовая дизентерия — частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии), слюнных желез (стоматит — слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, ртутная или свинцовая кайма — темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях — образование в полости рта язв, покрытых серым налетом).