3. Противоэпидемические мероприятия в очаге вирусного гепатита а.

1. Раннее выявление больных и их изоляция в стационар.

2. В очаге проводится заключительная дезинфекция хлорсодержащими препаратами повышенной концентрации.

3. За лицами, общавшимися с заболевшим устанавливается наблюдение в течение 35 дней, при введении контактным иммуноглобулина срок наблюдения 21 день (ежедневная термометрия, осмотр кожи и слизистых, опрос, изменение цвета кала и мочи, не реже 1 раз в 5 дней пальпация печени и селезенки, дети дошкольных учреждений при наличии показаний наблюдаются ежедневно, в школах еженедельно).

4. При появлении повторных заболеваний отсчет от последнего случая.

5. Обследование на активность АлАТ проводят в день проведения обследования очага, через 10-17 дней и на 35 день, при необходимости на анти-HAV IgM. В окружении больного проводится текущая дезинфекция 3% хлорсодержащим препаратом, вещи подвергаются камерной дезинфекции после выписки.

Билет 35

1. Классификация вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты – группа антропонозных заболеваний с фекально-оральным или парентеральным м-мом заражения, х-ся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. Причины вирусы энтеральные (ВГА, ВГЕ), парентаральные (ВГВ, ВГС, ВГД) и недавно открытые вирусные гепатиты F? G и TTV. Клиническая классификация острых ВГ:

А. По выраженности клинических проявлений:

1) клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый.

2) субклинический вариант.

Б. По цикличности течения:

1. Острое 2. Затяжное (более 3 месяцев) 3. Хроническое (более 6 месяцев)

4. С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментными)

В. По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, фульминантная)

Г. Осложнения (печеночная кома, функц. и воспалительные заболевания желчных путей)

Д. Исходы (выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени).

Е. По этиологии (ВГА, ОВГВ без дельта агента, ОВГВ с дельта агентом, острая дельта – инфекция вирусоносителя ГВ, ОВГС, ОВГЕ, другие уточненные вирусные гепатиты, неуточненный).

2. Малярия, этиология, эпидемиология, патогенез

Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека:

1. Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2. Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3. Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4. Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга.

Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами:

1. Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции.

2. Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока.