2. Эпидемиология, диагностика и лечение дифиллоботриоза.

ДифиллоботриозыЭтиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из роди 1)1 phyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец t Эпидемиология. Дифиллоботри#—пероральный биогельминтоз. зооноз. Окончательная^ хозяевами источниками явл человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются шие веслоногие рачки Восприимчивость к инвазии всеобщая. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имен пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги суш вуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на ей Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергическим . Клиническая картина. Инвазия широким часто протекает бессимптомно. У некоторых людей слабость, головные боли, головокружение снижение работоспособности, признаки поражения жолу« дочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, рант образные боли по всему животу или в эпигастрии пни связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание и ! животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностика. Основана Ha обнаружении в кале яиц D.latum или фрагментов его стробилы различной длины; выявляется гиперхромная анемия.

Лечение. При развитии выражен¬ой анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

3. Этиология и эпидемиология лептоспироза.

Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка. Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная ин¬фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синд¬рома и нередко желтухи

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов¬лены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара¬жающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна¬ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насе¬комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья. Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, на мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий.

Билет №40.

1. Этиология и эпидемиология ГЛПС — острая вирусная природно-очаговая болезнь протекающая с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

этиология. Возб ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan ЬиИа, Seoul и др.), семейства Bunyaviridae— относятся к сфе-рическим РНК-содержащим_ вирусам диаметром 85—110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговый вироз. Резервуаром на территории России являются 16 видов грызунов _и_4.-вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выд во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с фекалиями иди_слюной. Среди животных наблюдается передача вируса клещами, блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях передается воздушно.-пылевым, алиментарным и контактным |. Заболеваемость носит спорадический характер, Природные очаги расположены в определенных географических зонах: прибрежных районах, , влажных и массивах с густой травой, что способствует сохранению гры-Заболеваемость имеет четкую сезонностьподъемом в июне — сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, Смнщктвенно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием инородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и сана-I, расположенных вблизи леса), работой в вивариях, мунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заражения наблюдаются редко.

2. Диагностика и лечение генерализованных форм сальмонеллеза —острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бакте¬риями из рода сальмонелл, характеризующаяся преиму¬щественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерализованных форм.

Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование боль¬ных — важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм клинических проявлений. Применяются .бак¬териологические* серологические методы исследования. Бактериалогическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуо¬денальное содержимое, кровь, моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. При серологических исследованиях (7—8-й день бо-лезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РИГА).РА считается положительной при разведении сыворот¬ки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и дает поло¬жительные результаты с 5-го дня болезни. За диагности¬ческий принимают титр антител в РИГА 1:200.

Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), в последние годы используют иммуноферментные методы-Разработаны методы (агрегат- гсмагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антигенов сальмонелл в крови и иммуно¬ферментный метод выявления антигенов этих возбуди¬телей в моче. Генерализованную форму сальмонеллеза следует диф¬ференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулема¬тоза. Лечение . Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксика-ция^„ 2) нормализация водно-электролитного обмена; ff борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ицидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистойсистемы и почек.Всем больным с гастроинтестинальной формой саль¬монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи использ|уют препараты Kaльция(кальция глюконат, лактат, .Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция — ' до 5 г в сутки — принимается за один прием.Антибактериальная терапия, включающая антибиоти¬ки, сульфаниламидные и другие химиопрепараты, мало-эффективна• При генерализованной форме наряду с патогенетиче-скойТерапиеи показано этиотропное лечение, включаю¬щее антибиотики. Курс лечения назначается индивиду¬ально, в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. п.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин.В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бак-териофаг.Особое внимание при лечении больных сальмонелле-1ом необходимо уделять сопутствующей патологии, а также санации хронических очагов инфекции.

3. Биологи́ческое ору́жие — это патогенные микроорганизмы, бактериальные токсины, зараженные животные, а также средства их доставки (ракеты, управляемые снаряды, автоматические аэростаты, авиация), предназначенные для массового поражения живой силы противника, сельскохозяйственных животных, посевов сельскохозяйственных культур, а также порчи некоторых видов военных материалов и снаряжения. Является оружием массового поражения. Способами применения биологического оружия, как правило,являются:

1. авиационные бомбы

2. артиллерийские мины и снаряды

3. пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолетов

4. специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолетов.

5. диверсионные методы.

К бактериальным средствам относятся болезнетворные микробы и вырабатываемые ими токсины. Для снаряжения биологического оружия могут быть использованы возбудители следующих заболеваний: чума, холера, сибирская язва, ботулизм.

Биологическое оружие - является одним из видов оружия массового поражения, применениекоторого способно вызывать в короткие сроки на больших площадях массовые поражения людей, сельскохозяйственных животных и растений, нанесение ущерба, связанное с действием биологических агентов или их токсинов. Современные требования, предъявляемые к агентам БО

1. во всех случаях применения агенты должны вызывать смерть, потерю дееспособности, другой ущерб;

2. производство агентов в нужных для военных целей количествах должно быть экономичным и основываться на использовании доступных материалов;

3. агенты должны обладать устойчивостью во внешней среде, не терять своих свойств в процессе производства, хранения, транспортировки и боевого применения;

4. агенты должны допускать их эффективное применение всеми имеющимися для этих целей средствами.

Критерии определения боевой пригодности биологических агентов: 1. трудность обнаружения агента после применения в воздухе, воде, на различных объектах и боевой технике,

2. сложность и длительность лабораторного определения вида агента,

3. трудность быстрой диагностики возбудителя заболевания,

4. способность инфекции к широкому эпидемическому распространению,

5. отсутствие или недостаточная эффективность имеющихся в данное время средств иммуно - и экстренной профилактики заболеваний.

Список «классических» биологических агентов: 1. Возбудители вирусной природы: натуральная оспа, геморрагическая лихорадка Марбурга, Эбола, Ласса, боливийская геморрагическая лихорадка, венесуэльский энцефаломиелит лошадей, восточный энцефаломиелит лошадей, желтая лихорадка, япронский энцефалит, лихорадка Денге, лихорадка долины Рифт, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, Конго-крымская геморрагическая лихорадка.

2. Возбудители риккетсиозной природы: эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка скалистых гор, Ку-лихорадка.

3. Возбудители бактериальной природы: чума, сибирская язва, туляремия, сап, миелоидоз, бруцеллез, легионеллез.

4. Токины растительного и животного происхождения: ботулинические токсины, столбнячные, сибиреязвенный, шигеллезный, стафилококковые и энтеротоксины, рицин, нейротоксины и другие.

Билет № 41.

1. Этиология, клиника и диагностика иерсиниоза — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным пораже¬нием желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико-аллергической симптоматикой. Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду ersinia. Иерсинии представляю! собой грамотрицательные палочки размером. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными вещ| ствами средах. Возбудитель содержит О- и Н-антигены. Наибольшее значение в патологий человека имеют серовары ОЗ; Об; 07,8; 08; 09.При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны 1 длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и дру¬гих пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Клиническая картина. Продолжительность инкуб периода колеблется от1 до 6 дней. Иерсиниоз харастеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро; возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возник тошнота, у части больных — рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных! при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже — крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма. При объективном обследовании в 1 -ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса. Артериальное давление несколько снижено. Язык обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му дню При пальпации живота отмечаются болезни урчание в илеоцекальной области,. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда — эозинофилия. 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко появляются уртикарные, макулезные, макулопапулезные высы-ииипя с локализацией на туловище и конечностях, чаще к области крупных суставов. Диагностика. Большое значение й распознавании иерсиниоза имеют данные эпидемиоло¬гического анамнеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диаГНОСТИКИ — бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, церебросп жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и биологической роли выделенных иерсиний. Она осу¬ществляется с помощью РА и РИГА методом парных выпороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на \\ и неделе болезни. Диагностическим для РА считается ТИтр 1:80 и выше, а для РНГА — 1:160 и выше.В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РИГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ — методы выявления антигена-возбуди-Тсли.Определенное значение в диагностике имеет также i педологическое исследование биоптатов лимфатических у 1Лов и других органов.

Дифференциальная диагностика от острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендици-1п, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного Гепатита, сепсиса иной этиологии и др. Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибитики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,1 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, имииогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах — нефалоспорины.

2. ВИЧ-инфекция, клиника и диагностика - особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до развернутых клинических проявлений.

Клиническая картина: ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет. Чаще инкубационный период составляет от 2 до 4 недель, хотя известны случаи, когда он продолжался от 6 дней до 6 недель (от 3 недель до 11 месяцев при уколах контаминированным медицинским инструментарием). От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес до 4-6 лет. Инкубационный период при классическом течении ВИЧ-инфекции завершается клинической манифестацией – острой первичной инфекцией. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Общие симптомы (лихорадка, фарингит, лимфаденопатия, артралгия, миалгия, сонливость и недомогание, анорексия и уменьшение массы тела), нарушения со стороны нервной системы (головная боль, боль в глазнице, усиливающаяся при движении глазных яблок, светобоязнь), дерматологические проявления (эритематозная, пятнисто-папулезная сыпь, алопеция, изъязвление слизистых оболочек). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта (кандидоз полости рта, ротоглотки, иногда даже кандидозный эзофагит). А также «респираторные» симптомы (кашель в 30% случаев связанный с бактериальной пневмонией, иногда с пневмоцистной пневмонией.

Антитела к ВИЧ иногда обнаруживаются уже через 1 неделю после начала острых проявлений. Характерным проявлением начального периода ВИЧ-инфекции является генерализованная лимфаденопатия. Наиболее типично увеличение подмышечных затылочных и шейных лимфатических узлов, но могут быть увеличены и другие группы. Период латентной инфекции. После стихания первичных проявлений в большинстве случаев наступает период стабилизации, когда ежедневно продуцируются миллионы новый копий вируса и почти все они уничтожаются защитными силами макроорганизма. Этот латентный период длится долгие годы. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989). I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений: А — острая лихорадочная фаза; Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний: А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, дисссминированная саркома Калоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

Лабораторная диагностика: В общем перечне лабораторных исследований, обеспечивающих идентификацию ВИЧ-инфекции, основная роль принадлежит, несомненно, методам серологической диагностики, направленным на определение антител, а также антигенов возбудителя в крови и других биологических жидкостях организма. Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развившегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторичных заболеваний. Вирусная нагрузка в настоящее время считается одним из наиболее важных критериев течения заболевания. Высокий показатель вирусной нагрузки является наиболее ранним признаком начинающегося прогрессирования заболевания и неблагоприятным прогностическим симптомом.