Астматический статус

Если у ребёнка во время приступа бронхиальной астмы сохраняется выраженная дыхательная недостаточность, несмотря на протокольное лечение, то следует думать о наличии у него астматического статуса, для которого характерны:

• длительно некупирующиеся приступы удушья (свыше 6-12 часов);

• нарушение дренажной функции бронхов, мукоциллиарного транспорта, неэффективный кашель вследствие изменения реологических свойств и гиперсекреции вязкой слизи, цилиарной недостаточности; возможна трахеобронхиальная дискинезия и экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения эластических свойств лёгких, экспираторное закрытие дыхательных путей;

• резистентность к бронходилататорам, в основе которой, лежит блокада β₂-адренорецепторов (аденилатциклазы);

• гипоксемия – РаО₂ 60 мм рт. ст. и гиперкапния – РаСО₂ 60 мм рт. ст.; нарастающая обструкция бронхов ведёт к развитию респираторного ацидоза. Гипервентиляция, обильное потоотделение приводят к дегидратации и увеличению вязкости мокроты, снижению объёма циркулирующей кро­ви, метаболическим нарушениям;

• лёгочная гипертензия, правожелудочковая, нередко и левожелудочковая недостаточность;

• нарушение всех систем жизнеобеспечения.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: обострения бронхолёгочной инфекции, наслоение респираторных вирусных заболеваний, массивная аллергенная агрессия, глюкокортикоидная недоста­точность, неадекватная терапия приступа бронхиальной астмы. В последнее время наиболее частой причиной является бесконтрольное употребление симпатомиметиков (астмопент, сальбутамол, фенотерол и др.), приводя­щее к истощению β₂-адренорецепторов и их последующей блокаде.

А.Г.Чучалин (1986) выделяет две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме быстро нарастает гипоксическая кома, ей обычно предшествует острый и тяжёлый приступ удушья. Наиболее частой причиной перехода приступа в эту форму статуса является применения лекарств, чувствительность к которым у больных повышена: антибиотиков, сульфаниламидов и др. Метаболическая форма формируется медленно, в течение нескольких дней.

Бронходилататоры дают временный эффект, мокрота вязкая, отделяется с трудом, приобретает гнойный характер. Интенсивное использование адреномиметиков в условиях функциональной неполноценности адренорецепторов приводит к синдрому "рикошета" - тотального бронхоспазма.

Клиническая картина АС у детей характеризуется рядом особенностей, с учётом которых выделяются следующие стадии (Балаболкин И.И., 1985):

Первая стадия - стадия относительной компенсации, характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Развивается учащённое, шумное дыхание, нарастает эмфизема, может иметь место задержка отхождения мокроты, тахикардия, повышение артериального давления.

Возникают признаки дыхательной недостаточности, общая дегидратация, гипоксемия, гиперкапния, респираторный алкалоз, но уже в этой стадии у ряда больных детей может развиться респираторный или метаболический ацидоз. Характерно возникновение ателектазов.

Вторая стадия - стадия нарастающей дыхательной недостаточности ("немое лёгкое", "синдром молчания") - характеризуется тотальной обструкцией просвета бронхов вязкой мокротой при одновременном нарастании Отёка слизистой и бронхоспазма. В лёгких ослабевают, а затем и исчезают дыхательные шумы, сначала в отдельных сегментах лёгких, что дает своеобразную "мозаичность" аускультативной картины, затем хрипы исчезают в целых долях, формируется "синдром молчания". Нарастают цианоз, тахикардия, падает артериальное давление, накопление недоокисленных продуктов обмена ведёт к стойкому метаболическому ацидозу. Изменения сердечно-­сосудистой системы свидетельствуют о крайней степени тяжести нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, часто появляется парадоксальный пульс. В условиях тяжелейшего ацидоза меняется фармакологическая активность ряда препаратов, в большей степени проявляются кардиотоксические свойства симпатомиметиков и метилксантинов.

Третья стадия - гипоксическая кома - глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома "молчания" по всему лёгочному полю, потерей сознания, судорогами, диффузным цианозом, мышечной и артери­альной гипотонией, падением сердечно-сосудистой деятельности, брадипноэ. Летальность при астматическом – 2%.

Лечение астматического статуса проводится в ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ

На этапе оказания первой помощи рекомендуется

Введение глюкокортикостероидов - как обязательный компонент лечения АС, так как они повышают активность антиоксидантных ферментов и каталазы крови, реактивируют и стимулируют (β₂-адренорецепторы бронхов, уменьшают воспаление и отёк в респираторных путях, снижают уровень эйкосаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и т.д.) тучных клеток. Доза 1-2 мг/кг массы каждые 6 часов, при наличии гормонозависимости и надпочечниковой недостаточности доза должна быть увеличена до 5-10 мг/кг. В случае быстро развивающейся комы (анафилактический вариант) неотложная терапия включает введение адреналина, высоких доз кортикостероидов. При отсутствии эффекта показана ИВЛ.

Параллельно назначаются бронхоспазмолитики метилксантинового ряда. Возможно введение начальной дозы эуфиллина 5-6 мг/кг в течение 20 минут (для быстрого достижения терапевтической концентрации), а затем введение его продолжают в дозе 0,6-0,9 мг/кг до улучшения состояния при сохранении рекомендуемых суточных доз.