Степени тяжести сахарного диабета

Течение СД	Основные признаки
легкое течение	Нет макро и микрососудистых осложнений
течение средней тяжести	- диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия - диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии - диабетическая полинейропатия
тяжелое течение	- диабетическая ретинопатия препролиферативная или пролиферативная стадия - диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН - диабетическая полинейропатия - макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, состояние после ОНМК, окклюзионное поражение нижних конечностей.

Клиника. Симптомы заболевания развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. В дебюте заболевания обращают внимание на симптомы выраженного дефицита жидкости (дегидратации), прогрессивное снижение массы тела с нарастающей физической слабостью, склонность к развитию метаболического ацидоза.

Пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, полифагию со снижением массы тела, утомляемость и общую слабость.

Нередко заболевание дебютирует диабетической (кетоацидотической) комой или тяжелым кетоацидозом (до 20% больных СД I типа  в дебюте заболевания имеют кетоацидоз).

Полиурия является вторичной, вследствие осмотического диуреза, поддерживаемого постоянной гипергликемией. Повышенная потеря жидкости почками приводит к дефициту многих электролитов, и в первую очередь калия и натрия. Снижение массы тела при повышенном аппетите обусловлено избыточной экскрецией энергетического материала, каким является глюкоза.

Таким образом, к основным клиническим проявлениям сахарного диабета I типа относятся:

• полидипсия (жажда),

• полиурия,

• полифагия со снижением массы тела.

С течением времени у пациентов развиваются осложнения (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая стопа, диабетическая нейропатия) и усугубляется течение сопутствующих ИБС, ХСН, цереброваскулярных заболеваний.

Диагностика. Диагноз СД I типа  ставят при обязательном определении содержания глюкозы в плазме крови (гликемия), а также на основании типичной клинической симптоматики.

Диагноз СД ставят при гликемии цельной крови натощак 6,1 ммоль/л и более (в двух определениях, а при соответствующей клинической картине - после однократного определения) или при гликемии 11 ммоль/л в цельной капиллярной крови в любое время суток.

При проведении теста толерантности к глюкозе* диагноз СД ставят при уровне глюкозы в цельной крови 11,1 и более ммоль/л (через 2 часа от начала теста), при этом сахар крови натощак ниже 6,1 ммоль/л.

*Тест толерантности к глюкозе (ТТГ). После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, и голодания как минимум в течение 8 часов, пациент принимает 75 г глюкозы, растворённой в 200–300 мл воды (в течение 3–5 мин). Для детей необходимо 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г). Сразу же измеряют концентрацию глюкозы, а затем повторяют исследование через 2 часа.

В таблице 10 приведены диагностические критерии СД (ВОЗ, 1999).

Таблица 10

Диагностические критерии сахарного диабета СД (ВОЗ, 1999)

Время определения концентрации глюкозы	Цельная кровь		Плазма или сыворотка крови
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Значения натощак ммоль/л	6,1	6,1	7,0	7,0
Значения через 2 часа ммоль/л	10,0	11,1	11,1	12,2

В дебюте сахарного диабета I типа, до начала инсулинотерапии,  характерны гипергликемия (обычно более 12–15 ммоль/л), кетонурия, компенсированный или некомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,36 и ниже, уровень бикарбоната ниже 20,5 мЭкв/л), нормальные значения калия сыворотки крови (3,8–5,4 ммоль/л).

Для подтверждения диагноза можно использовать определение секреции инсулина (С-пептид) и/или АТ к инсулинпродуцирующим клеткам.

Дополнительные методы обследования.

Определение С-пептида. Характерна низкая концентрация C-пептида при выявлении СД I типа (менее 0,2–0,3 нмоль/л; часто менее 0,1 нмоль/л). Концентрация C-пептида зависит от уровня глюкозы в крови (гипергликемия повышает уровень С-пептида, а гипогликемия его снижает).

Исследование антител к глутамат декарбоксилазе и островковым клеткам поджелудочной железы (тест положителен у 70–80% больных к моменту постановки диагноза).

Исследование гликозилированного гемоглобина (HbA1c) - в норме до 6,0%.

Исследование мочи. Определение глюкозы в моче – полученный результат зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови.

Определение содержания ацетона в моче. Ацетон в моче чаще определяется в том случае, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы.

Обследование и динамическое наблюдение за больными СД I типа без осложнений включает:

1. Самоконтроль гликемии (с использованием домашнего глюкометра перед основными приёмами пищи и на ночь, периодический контроль гликемии через 2 часа после еды 3–4 раза в сутки) - всегда ежедневно, 1–2 раза в неделю ночью в 2–3 часа в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.

2. Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес. Гликозилированный гемоглобин - лучший показатель степени компенсации углеводного обмена за последние 6 недель.

3. Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.

4. Общий анализ крови и общий анализ мочи — 1 раз в год.

5. Определение микроальбуминурии — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания в постпубертатном периоде, ежегодно с возраста 10–12 лет при начале заболевания в раннем детском возрасте, сразу при постановке диагноза при начале диабета в пубертатном периоде.

5. Контроль АД  проводится при каждом посещении врача. При артериальной гипертензии ежедневно.

6. ЭКГ - 1 раз в год.

7. Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год после 5 лет от начала заболевания, при наличии показаний чаще.

8. Осмотр ног — при каждом посещении врача.

9. Консультация невролога по показаниям.

Все женщины репродуктивного периода должны быть информированы о важности планирования беременности. Наступление беременности целесообразно на фоне идеальной компенсации гликемии. Декомпенсация углеводного обмена в первом триместре увеличивает риск развития аномалий плода. Для контрацепции у компенсированных пациенток используются трёхфазные оральные контрацептивы, вагинальные гормональные контрацептивы, внутриматочные спирали.

Диагностика осложнений – см. в разделе « Сахарный диабет II типа».

Дифференциальная диагностика. В первую очередь дифференциальный диагноз проводится между сахарным диабетом I и II типа (см. раздел «Сахарный диабет II типа»). Основные характеристики I и II типов СД представлены в таблице 11.

Таблица 11

Характеристика I и II типов сахарного диабета

Показатели	I тип	II тип
Возраст	детский, юношеский	средний, старший
Семейные формы болезни	нечасто	часто
Сезонные обострения	осень, зима	нет
Фенотип	худые	ожирение
Гаплотипы(HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	нет связи
Возникновение	быстрое	медленное
Симптомы	тяжелые	слабые
Изменения в моче	глюкоза, ацетон	глюкоза
Кетоацидоз	склонны	резистентны
Сывороточный инсулин	низкий	повышен
Aнтитела к бета-клеткам	имеются	отсутствуют
Лечение	инсулин	диета
Конкордантность монозиготных близнецов, %	50%	100%

Схожие клинические проявления могут наблюдаться при моногенных формах СД (ранее MODY — Maturity Onset Diabetes of Young, диабет взрослого типа у молодых) и при СД I типа, развившемся у пациентов старше 35–40 лет (ранее LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult, латентный аутоиммунный диабет взрослых).

В дифференциальной диагностике необходимо учитывать другие эндокринные заболевания (феохромоцитома, полигландулярный аутоиммунный синдром, «стероидный» диабет), протекающие с гипергликемией; заболевания поджелудочной железы (панкреатит); генетические нарушения с инсулинорезистентностью (например, чернеющий акантоз кожи); нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веществами и лекарственными препаратами (например, острое отравление салицилатами).

Следует отметить, что повышение уровня глюкозы не является диагностически достоверным признаком сахарного диабета при:

• острых заболеваниях, травмах и хирургических вмешательствах;

• на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гипергликемии (глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков, бета – адреноблокаторов);

• у больных с циррозом печени.

Требования к формулировке диагноза сахарного диабета – см. раздел «Сахарный диабет II типа». 

Лечение. Основная цель лечения больных СД I типа — контроль гликемии (натощак до 6 ммоль/л, через 2 часа после еды до 8 ммоль/л). Критерии компенсации углеводного обмена при СД I типа представлены в таблице 12.

К целям терапии СД также относятся:

• поддержание уровня гликозилированного гемоглобина (до 6,5–7,0%), а у детей не более 7,6%;

• нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Таблица 12

Критерии компенсации углеводного обмена при СД I типа 

Гликемия ммоль/л в капиллярной крови	Оптимальный уровень	Удовлетворительный уровень	Неудовлетворительный уровень
Натощак (перед едой)	4,0 – 5,0	5,1 – 6,5	Более 6,5
через 2 часа после еды (пик)	4,0 – 7,5	7,6 – 9,0	Более 9,0
перед сном	4,0 – 5,0	6,0 – 7,5	Более 7,5
HbA1c (норма до 6,0)	Менее 6,1	6,2 – 7,5	Более 7,5

Показания к госпитализации.

• Дебют СД I типа (для назначения и подбора инсулинотерапии, обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.д.).

• Диабетический кетоацидоз (кетонурия, гипергликемия).

• Прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая).

• Прогрессирование сосудистых осложнений.

• Неотложные (ургентные) состояния: инфекции, интоксикации, необходимость оперативного вмешательства, гастроэнтериты, обезвоживание. Необходимость госпитализации диктуется возможным быстрым развитием метаболического ацидоза, гипергликемией и нарушениями всасывания инсулина.

Диета. Принципы питания при СД I типа состоят в соблюдении нормокалорийной диеты и подсчёта употребляемых углеводов. Белки составляют 15%, жиры 25–30%, углеводы — до 55% суточного калоража.

Количество жиров с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот должно быть не менее 10% от общей калорийности рациона. Следует ограничить употребление в пищу жирного молока, твёрдых растительных жиров и мясных продуктов, богатых жирами, а потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов — увеличить.

Необходимо ограничение легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 с исключением сахарозы и глюкозы). Предпочтение отдаётся сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевыми волокнами. Рекомендуется употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (хлеб из муки грубого помола, овощи, горох, фрукты).

Предпочтительны для употребления в пищу медленно усвояемые углеводы: корнеплоды, картофель и крупы. Хлебные изделия должны быть на основе муки низкого помола, желательно из цельного (неочищенного) зерна.

Необходимо избегать употребления сахарозы. Допускаются лишь небольшие количества (около 10 г) в составе общей калорийности рациона. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах. От употребления сладких напитков необходимо отказаться.

В пищевом рационе следует ограничить поваренную соль.

Для стандартизации диеты введено понятие «хлебной единицы». Одна «хлебная единица» соответствует 10–12 г углеводов, для её усвоения необходимы 1–2 ЕД инсулина. Любой продукт, содержащий углеводы, можно выразить в «хлебных единицах» (ХЕ). Ориентировочная потребность в сутки составляет для пациентов в зависимости от массы тела и выполняемой физической нагрузки представлена в таблице 13.

Таблица 13

Суточная энергетическая потребность (ХЕ) у больных сахарным диабетом

Пациенты	ХЕ
Лица с дефицитом массы тела, занимающиеся тяжелым физическим трудом	25 - 30
Лица с нормальным весом, выполняющие работу средней тяжести	20 – 22
Малоподвижные пациенты с нормальным весом	15 – 18
Малоподвижные пациенты с умеренно избыточным весом	12 – 14
Пациенты с избыточным весом	10
Пациенты с ожирением	6 – 8

Пациенту следует вести дневник с подсчётом количества «хлебных единиц» и указанием гликемии и дозы инсулина.

Физическая активность. Следует помнить, что физическая нагрузка усиливает гипогликемизирующее действие инсулина. Поэтому необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учётом планируемой индивидуальной физической нагрузки. При этом следует учитывать, что:

• риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 часов после длительной и/или тяжёлой физической нагрузки;

• при лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа необходим дополнительный приём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин нагрузок);

• при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение на 20–50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6–12 часов.

Концентрацию глюкозы в крови необходимо определять до, во время и после физической нагрузки.

К немедикаментозным рекомендациям относится отказ от курения. Показано, что риск развития микроальбуминурии у курящих пациентов в 2 раза выше.

Лекарственная терапия.

Инсулинотерапия. В основе лечения СД I типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Цель инсулинотерапии - полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом длительности СД I типа и его осложнений, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, предполагаемых физических нагрузок.

Потребность в инсулине больного с СД I типа представлена в таблице 14.

Таблица 14

Суточная потребность в инсулине ЕД/кг массы

Клиническая ситуация	Суточная потребность в инсулине ЕД/кг массы
Дебют сахарного диабета	0,5-0,6
Длительный сахарный диабет	0,7-0,8
Декомпенсация сахарного диабета	1,0-1,5
Пубертатный период	1,0-2,0

Потребность в инсулине снижается при развитии ХПН, физических нагрузках. При стрессе, инфекции, оперативном вмешательстве потребность в инсулине повышается.

Препараты инсулина (приведены в соответствии с Федеральным руководством по использованию лекарственных средств, выпуск VIII, 2007 г.).

1. Препараты инсулина короткого действия – растворимые препараты инсулина, действие начинается через 15-30 минут после введения, пик через 2-4 часа, длительность до 8 часов. Рекомендуется вводить за 20-30 минут до еды. Только эти препараты можно вводить внутривенно при выведении пациента из комы или во время хирургического вмешательства. Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) короткого действия в РФ зарегистрирован под торговыми наименованиями ринсулин Р, хумулин регуляр, актрапид НМ, актрапид НМ пенфилл. Инсулин растворимый (человеческий полусинтетический) – пенсулин ЧР. Инсулин растворимый (свиной монокомпонентный) зарегистрирован под торговыми наименованиями моносуинсулин МК, пенсулин СР, актрапид МС.

2. Препараты ультракороткого действия – аналоги инсулина человека, характеризующиеся более быстрым началом (15 минут) и пиком (30-120 минут) действия, длительность до 3-4 часов. Следует вводить непосредственно перед приемом пищи. В РФ зарегистрированы инсулин лизпро (хумалог, хумалог микс 25) и инсулин аспарт (новорапид пенфилл, новорапид флекспен).

3. Препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия. Действие начинается через 1-2 часа, пик действия через 4-12 часов, общая продолжительность действия составляет до 16-35 часов. Продолжительное действие препаратов этой группы достигается наличием специального пролонгатора (адъюванта) – протамина (изофан, протафан, базал) или цинка (суспензия инсулин-цинк).

Инсулин – изофан (человеческий генно-инженерный) – средней продолжительности действия. В РФ зарегистрированы биосулин Н, инсуран НПХ, генсулин Н, протафан НМ, протафан НМ пенфилл, хумулин НПХ.

Инсулина-цинк (человеческого генно-инженерного) комбинированного суспензия – средней продолжительности действия. В РФ зарегистрированы монотард НМ, хумулин Л.

Инсулина-цинк (человеческого полусинтетического) комбинированного суспензия – средней продолжительности действия. В РФ зарегистрирован инсулидд Л.

Инсулин – изофан (человеческий полусинтетический) – средней продолжительности действия. В РФ зарегистрирован хумодар Б.

Инсулина-цинк (свиного монокомпонентного) комбинированного суспензия – средней продолжительности действия. В РФ зарегистрирован монотард МС.

Инсулин-изофан (свиной монокомпонентный)– средней продолжительности действия. В РФ зарегистрированы протафан МС, пенсулин СС.

Инсулина-цинк (человеческого генно-инженерного) кристаллического суспензия – длительного действия. В РФ зарегистрирован под торговым названием- ультратард НМ.

Инсулин гларгин – генно-инженерный аналог человеческого инсулина с беспиковым базальным действием, которое сохраняется на протяжение суток. В РФ зарегистрирован под торговым названием - лантус.

Инсулин детемир –аналог человеческого инсулина пролонгированного действия со стабильным профилем действия. В РФ зарегистрированы левемир флекспен, левемир пенфилл.

4. Препараты инсулина комбинированного действия являются суспензией, состоящей из нейтрального, растворимого инсулина короткого действия и изофан-инсулина в определенных соотношениях, что обеспечивает сочетание эффектов «быстрого» и «базального» инсулинов. Действие начинается через 30 минут, пик действия через 2-8 часов, общая продолжительность действия составляет до 18-20 часов.

Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) в РФ зарегистрирован под торговыми наименованиями генсулин М 30, микстард 30 НМ, микстард 30 НМ пенфилл, хумулин М3.

Инсулин аспарт двухфазный в РФ зарегистрирован под торговыми наименованиями новомикс 30 пенфилл, новомикс 30 флекспен.

Режимы назначения инсулина. Принята следующая схема инсулинотерапии (особенно в её начале) — введение инсулина короткого действия перед каждым приёмом пищи плюс 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия.

Расчёт суточной дозы при СД I типа - 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. Примерно половина потребности (50-60%) приходится на инсулины средней продолжительности действия (или длительного действия), которые назначают 1–2 раза в сутки. Эффект препаратов дозозависимый. Поэтому пропорция может быть разной, хотя обычно утром вводят несколько больше инсулина, чем перед сном. Показатель эффективности «ночного» инсулина — нормальный уровень гликемии натощак при значениях в ночное время (в 2 часа ночи) не ниже 4,0 ммоль/л. Показателем эффективности «утреннего» инсулина будут нормальные значения гликемии перед вечерним приёмом пищи.

Инсулины короткого действия назначают перед едой. Доза инсулина подбирается исходя из предполагаемого количества съеденных «хлебных единиц».  Доза препарата может быть увеличена для снижения повышенного уровня глюкозы крови. Инсулины короткого действия вводят в область живота за 30–40 мин до еды, ультракороткого действия — за 5–10 мин или непосредственно перед едой. При введении инсулина короткого действия важно постоянно соблюдать временной интервал.

Аналоги инсулина пока не рекомендованы для применения у детей младше 12 лет и беременных.

Таблица 15

Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

Перед завтраком	Перед обедом	Перед ужином	Перед сном
КИ (А)+ПИ	КИ (А)	КИ (А)	ПИ
КИ (А)	КИ (А)	КИ (А)	ПИ
КИ (А)+ПИ	КИ (А)	КИ (А)+ПИ
КИ (А)+ПИ	КИ (А)+ПИ	КИ (А)	ПИ

Ориентировочное распределение суточной дозы инсулина: перед завтраком и обедом 2/3 дозы, перед ужином 1/3 дозы.

Особенности введения инсулина. 

1. В месте инъекции необходимо сформировать кожную складку, чтобы игла вошла под кожу, а не в мышечную ткань. Кожная складка должна быть широкой, игла должна входить в кожу под углом 45–60°.

2. При выборе места инъекции следует избегать уплотнённых участков кожи. Места инъекций нельзя менять бессистемно. Не следует производить инъекции под кожу плеча.

3. Инсулины короткого действия следует вводить в подкожную жировую клетчатку передней стенки живота за 20–30 мин до приёма пищи (аналог инсулина вводят непосредственно перед едой). Инсулины продолжительного действия вводят в подкожную жировую клетчатку бёдер или ягодиц. Инъекции инсулина ультракороткого действия (хумалог или новорапид) проводят непосредственно перед приёмом пищи, а при необходимости — во время или сразу после еды.

4. Пациенту необходимо объяснить, что тепло и физическая нагрузка увеличивают скорость всасывания инсулина, а холод уменьшает её.

5. Один и тот же шприц и иглу допускается использовать 4–6 раз в течение 2–3 дней. Дети и подростки с СД I типа, беременные с СД, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие СД должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками).

Осложнения инсулинотерапии:

• гипогликемия,

• местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека);

• опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, в месте инъекций инсулина, вероятно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. При прекращении инъекций в участки липогипертрофии образования могут уменьшаться в размерах;

• постинъекционные инсулиновые липодистрофии – атрофическая форма, в настоящее время встречается редко;

• феномен Сомоджи: индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропного гормона и глюкагона), что может приводить к ответной гипергликемии.

Другие лекарственные препараты.

Ацетилсалициловая кислота. Применяют в лечении больных СД I типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза составляет 100–300 мг. Наиболее целесообразно применение ацетилсалициловой кислоты у больных старше 30 лет при наличии двух и более факторов риска развития атеросклероза (наследственность, возраст, дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, альбуминурия, ожирение).

Вопросы лечения у больных СД I типа дислипидемий, артериальной гипертензии, нефропатии, полинейропатии, ретинопатии и других осложнений сахарного диабета рассмотрены ниже, в разделе «Сахарный диабет II типа».

Экспертиза временной нетрудоспособности. Сроки временной нетрудоспособности составляют 20–30 дней при впервые выявленном СД I типа, далее в зависимости от тяжести осложнений до 40–60 дней, при необходимости с дальнейшим направлением пациента на МСЭ.

Прогноз. Продолжительность жизни при СД I типа меньше, чем в общей популяции. Около половины пациентов погибают от ХПН (как правило, через 35–40 лет с момента развития болезни), через 20–25 лет у пациентов развиваются не только микро-, но и макрососудистые осложнения, приводящие к смерти от ИБС, инсульта или ишемического поражения ног, гангрены или смерти после ампутаций. Клинический прогноз: увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием глюкозы в крови и адекватной инсулинотерапией.

Профилактика. Специфическая профилактика СД I типа не разработана. Скрининг не проводится. Одной из причин является отсутствие доказанной эффективности профилактики заболевания.

Обучение больного СД I типа служит неотъемлемой частью лечебного процесса. Все пациенты с СД 1 типа должны быть обучены по программе «Школа больного сахарным диабетом I типа».

При дальнейшем ведении СД I типа необходимо иметь в виду, что при СД I типа существует пожизненная потребность в инсулинотерапии и что необходимо отслеживать ситуации, которые могут привести к декомпенсации. К основным причинам декомпенсации СД I типа относятся следующие:

• недостаточный контроль гликемии, недостаточные информированность и опыт больных;

• нарушения режима питания, физических нагрузок и инсулинотерапии;

• психологические факторы: отсутствие мотивации, конфликтные ситуации, редкая коррекция доз инсулина;

• сопутствующие эндокринные нарушения (например, гипотиреоз или тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность);

• декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, интеркуррентные инфекции, хирургические вмешательства.