Гипогликемическая кома

Определение. Кома гипогликемическая - неотложное состояние, представляющая собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.

Этиология. Развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных ПСС (особенно в сочетании с салицилатами, этионамидом, алкоголем) на фоне недостаточного поступления углеводов с пищей. Возникновению гипогликемической комы у больных СД способствуют интенсивная мышечная нагрузка, наличие сердечной и печеночной недостаточности.

Наиболее частые ситуации, приводящие к развитию гипогликемической комы:

• слишком большая доза введенного инсулина;

• повышенная физическая активность, перед которой не была адекватно снижена доза инсулина;

• недостаточное количество принятых углеводов, особенно перед интенсивной физической нагрузкой;

• очень большой интервал между инъекцией инсулина и приемом пищи;

• потребление алкоголя, которое вызывает гипогликемию во вторую половину ночи или на следующее утро;

• некупирование легкой гипогликемии (например, пациент не имеет при себе углеводы);

• передозировка ПСС.

Классификация.

Упрощённо комы подразделяют на деструктивную (анатомическую), как при ЧМТ или инсульте, и метаболическую (глобальное нарушение метаболизма мозга).

Оценку нарушения сознания проводят с применением шкалы оценки глубины комы Глазго (Glasgow Coma Scale – таблица 20). Шкала Глазго предусматривает подсчет баллов, отражающих выраженность реакции больного на раздражители. Определяют способность к открыванию глаз, характер двигательной и вербальной реакций на простые стимулы (голосовое обращение и боль).

Таблица 20

Шкала оценки глубины комы Глазго

Признак	Оценка в баллах
Открывание глаз
Произвольное	4
На обращение	3
На болевое раздражение	2
Отсутствует	1
Вербальный ответ
Ориентированность полная	5
Спутанность речи	4
Речь неразборчива	3
Нечленораздельные звуки	2
Отсутствует	1
Двигательная реакция
Выполнение команд	6
Локализация раздражения	5
Отдергивание	4
Патологическая сгибательная реакция (декортикация)	3
Патологическая разгибательная реакция (децеребрация)	2
Отсутствует	1

Коме предшествуют менее глубокие формы угнетения сознания: спутанность сознания, сопор и ступор. Шкала Глазго это учитывает. Интерпретация результатов:

• общее количество баллов - от 3 до 15;

• максимальное количество баллов - 15;

• лёгкое угнетение сознания - 13–14 баллов;

• серьёзные нарушения сознания - 11–13 баллов;

• глубокая кома - менее 11 баллов.

Диагностика. У больного сахарным диабетом, получающего инсулин или другие средства, снижающие уровень глюкозы крови, в первую очередь подозревают гипогликемическую кому. Гипогликемическая кома может развиться внезапно (остро), но чаще ей предшествуют чувство голода, вегетативные расстройства (потливость, бледность, тремор конечностей, тахикардия), неврологические нарушения (двигательное возбуждение, дезориентация и др.).

В начале комы возникают двигательное возбуждение, клинические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление нормальное или имеет тенденцию к повышению, тахикардия.

При осмотре сознание отсутствует, кожа влажная, профузный пот, температура тела нормальная, зрачки широкие, повышен тонус глазных яблок, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет, дыхание нормальное, живот мягкий, сухожильные рефлексы повышены, могут быть патологическими.

Лабораторная диагностика. По возможности следует быстро определить уровень глюкозы в капиллярной крови с помощью тест-полосок или глюкометра.

Характерны следующие лабораторные показатели:

• уровень глюкозы в крови снижен 2,5-3,0 ммоль/л;

• отсутствие кетоновых тел (ацетона) и глюкозы в моче;

• общий анализ крови без особенностей;

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами комы и с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с некоторыми похожими состояниями*.

*Этиология ком и их патогенез крайне разнообразны. К наиболее частым причинам ком относятся следующие:

• шок (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический);

• ишемический или геморрагический инсульт;

• отравления алкоголем, суррогатами алкоголя, наркотиками, ЛС и т.п.;

• ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепные гематомы);

• опухоли головного мозга;

• эпилептический припадок или состояние после него;

• инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга);

• острая гипертоническая энцефалопатия;

• аритмии: резко выраженная тахикардия, брадикардия (приступ Морганьи–Адамса–Стокса);

• глубокие нарушения электролитного баланса;

• тяжёлая почечная и печеночная недостаточность;

• выраженный гипотиреоз (микседематозная кома);

• инфекционные заболевания (интоксикация, гипертермия);

• глубокая гипотермия.

Лечение.

Из тяжелой гипогликемии пациент, в виду потери сознания, не может выйти самостоятельно - ему должны оказать помощь окружающие. Прежде всего, необходима профилактика асфиксии - для этого пациента нужно положить на бок, в устойчивом положении. Нельзя вливать жидкость больному, пока он находится без сознания и не может самостоятельно глотать (это может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути).

Неотложная помощь. Гипогликемия  требует быстрого внутривенного введения 40–60 мл 40% раствора глюкозы (декстрозы) с последующим капельным вливанием. Болюсное введение глюкозы (декстрозы) в данном случае является дифференциально-диагностическим тестом: быстрое восстановление сознания указывает на правильность выбранной тактики.

Показано введение 1 мг глюкагона (глюкаген 1 мг гипокит) внутримышечно или 1-2мл адреналина подкожно.

При невозможности внутривенного введения глюкозы (психомоторное возбуждение пациента, трудности с венозным доступом) внутримышечное введение глюкагона является методом выбора. Этот метод идеально подходит и для домашних условий, когда обученные родственники могут вывести больного из комы еще до приезда "Скорой помощи". Однако глюкагон неэффективен при алкогольной гипогликемии (алкоголь блокирует печеночную продукцию глюкозы) и при массивной передозировке инсулина.

NB! Попытка ввести содержащие углеводы продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания может привести к аспирации и асфиксии. Вводить углеводы через рот можно только при адекватном сознании. В этом отношении безопаснее жидкие углеводы (раствор сахара или глюкозы) - если, несмотря на купирование гипогликемии, состояние пациента ухудшится, и нарушится процесс глотания, то опасной аспирации не произойдет. Попадание в дыхательные пути твердой пищи (например, сахара) – опасно для жизни пациента.

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

Прогноз. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.

У больных сахарным диабетом характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Одним из ранних симптомов заболевания являются сухость во рту и гипосаливация.

Органы и ткани полости рта у больных сахарным диабетом находятся под постоянной углеводной нагрузкой, вследствие повышения содержания глюкозы в ротовой жидкости.

Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Язык часто покрыт белым налетом, шершавый, с очаговой десквамацией, иногда с участками гиперкератоза. Может отмечаться гипертрофия грибовидных и атрофия нитевидных сосочков языка, красно-фиолетовая окраска («свекольный язык»).

Возможно наличие ксантоматоза слизистой полости рта: множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенные подэпителиально и выступающие над поверхностью, с плотноэластической консистенцией.

Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии: вначале матовость и восковидность слизистой оболочки, затем появляются бляшки, быстро прогрессирующие с образованием бородавчатых разрастаний, трещин и язв.

Катаральный стоматит и глоссит чаще возникают в результате легкой ранимости и вторичного инфицирования слизистой оболочки.

К характерным признакам гингивита при сахарном диабете относятся гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, отмечается тенденция к некрозу десневого края. Нами в исследовании, выполненном на кафедре терапевтической стоматологии ОмГМА, отмечено, что у больных СД I типа значение индекса РМА зависит от возраста больных, длительности заболевания, наличия диабетической микроангиопатии.

Для сахарного диабета характерным является развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карманов.

При недостаточной компенсации диабета часто отмечаются грибковые поражения слизистой оболочки полости рта – острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидоз, кандидозный глоссит. Для ангулярного грибкового хейлита (микотическая заеда) характерны истончение красной каймы губ и интенсивная гиперемия зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные длительно незаживающие трещины.

В слюнных железах выявляются атрофические изменения. Нами у 43,3% обследованных больных СД I типа выявлены антитела к тканевому антигену околоушных слюнных желез.

При сахарном диабете часто отмечается глоссалгия, парестезии, повышенная чувствительность зубов в области шейки. Мононейропатия тройничного нерва (V пара) и лицевого нерва (VII пара) являются проявлением диабетической полинейропатии.

Сведения о кариесе зубов достаточно противоречивы. Нами при изучении состава и свойств ротовой жидкости отмечено, что в полости рта нарушается равновесие процессов де- и реминерализации. Процесс деминерализации преобладает в результате снижения скорости слюноотделения и рН ротовой жидкости, увеличения количества осадка и его утилизирующей и деминерализующей активности, повышения концентрации глюкозы. Изменения состава и свойств ротовой жидкости у больных сахарным диабетом I типа достоверно связаны с клиническими особенностями течения заболевания. Таким образом, адекватную терапию сахарного диабета следует рассматривать в качестве защитного фактора в развитии кариозного процесса.

Тактика врача – стоматолога.

Проявления в полости рта (особенно со стороны тканей пародонта) нередко являются первыми признаками СД II типа. Врач – стоматолог должен рекомендовать пациенту исследовать уровень глюкозы и обратиться за консультацией к эндокринологу или терапевту.

Врач – стоматолог должен объяснить пациенту, что эффективность стоматологических манипуляций напрямую зависит от степени компенсации углеводного обмена, что определяется соблюдением пациентом диетических и лечебных рекомендаций эндокринолога.

Тщательно собранный анамнез и соблюдение пациентом рекомендаций эндокринолога является профилактикой развития гипогликемии во время стоматологического приема.

Следует помнить, что сахарный диабет является фактором риска развития ИБС и артериальной гипертензии, поэтому у пациента может быть повышено АД и возможно развитие приступа стенокардии.

Прием ряда лекарственных препаратов, используемых в комплексном лечении больных сахарным диабетом, может сопровождаться побочными эффектами со стороны органов и тканей полости рта. Так, применение ПСС (метформин, буформин) может сопровождаться появлением металлического привкуса во рту.

При использовании ингибиторов АПФ для профилактики и лечения диабетической нефропатии и коррекции артериальной гипертензии наиболее серьезным осложнением является развитие ангионевротического отека лица, губ, языка. Среди других побочных эффектов у препаратов этой группы отмечаются сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности (периндоприл, моэксиприл, фозиноприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, беназеприл, лизиноприл) стоматит (каптоприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл, спираприл), глоссит (эналаприл, моэксиприл, зофеноприл), гиперплазия десен (каптоприл), повышенная чувствительность или воспаление слизистой оболочки щек (рамиприл).

В челюстно-лицевой хирургии следует учитывать, что длительный прием препаратов этой группы может в редких случаях привести к развитию лейкопении, агранулоцитоза, тромбоцитопении.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны) также могут вызывать развитие ангионевротического отека лица, губ, языка.

Длительный постоянный прием ацетилсалициловой кислоты может удлинять время кровотечения.

Коррекция дислипидемии также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Чаще всего эти изменения могут наблюдаться при назначении аторвастатина (липримар, липитор, липтонорм, аторис, торвакард), к ним относятся сухость во рту, потеря вкусовых ощущений, глоссит, хейлит, кровоточивость десен, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта. При использовании других препаратов этой группы могут отмечаться сухость во рту (ловастатин) и нарушение вкусовых ощущений (симвастатин).

Изменение вкуса и сухость во рту может сопровождать прием сибутрамина (меридиа) с целью лечения избыточной массы тела.