Синдром гипотиреоза

Определение.

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени.

Актуальность. Гипотиреоз является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы, что делает эту клиническую проблему актуальной для врачей разных специальностей.

Эпидемиология. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Ежегодная конверсия субклинического гипотиреоза в манифестный составляет 5–18%. Наибольшая распространенность частоты гипотиреоза отмечена среди женщин старшей возрастной группы, где этот показатель достигает 12%.

Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых. Распространённость вторичного гипотиреоза около 0,005%. Третичный гипотиреоз — ещё более редкое заболевание. У женщин гипотиреоз встречается чаще, чем у мужчин (6:1).

Классификация. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа - ткани мишени, по этиопатогенезу, по выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза:

   I. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (первичный):

• послеоперационный гипотиреоз (последствия струмэктомии);

• пострадиационный гипотиреоз (лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение ЩЖ);

• гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы;

• гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;

• гипотиреоз на фоне новообразования щитовидной железы;

• врожденный гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбриогенеза щитовидной железы (гипоплазия или аплазия щитовидной железы).

II. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

• эндемический зоб с гипотиреозом (йодная недостаточность);

• спорадический зоб с гипотиреозом (дефект биосинтеза гормонов на различных биосинтетических уровнях);

• ятрогенный зоб с гипотиреозом (прием тиреостатиков и ряда других препаратов);

• зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления в пищу зобогенных веществ.

III. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный):

• развившийся при патологии гипофиза (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): гипоплазия гипофиза, ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы, воспалительные процессы в области гипофиза, аутоиммунное поражение гипофиза, опухоли (краниофарингиомы) и кисты, лекарственное воздействие (резерпин, леводопа, парлодел), ишемический и геморрагический некроз гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);

• развившийся при патологии гипоталамуса (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительные процессы в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, лечение препаратами серотонина.

IV. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта и метаболизма тиреоидных гормонов (периферический):

• гипотиреоз вследствие глобулинопатий;

• гипотиреоз вследствие рецепторных нарушений (снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам);

• инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

• нарушение конверсии Т₄ и Т₃ в печени и почках;

• избирательная резистентность к Т₄ (дефект транспорта Т₄ через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

Вторичный и третичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита соответственно ТТГ и ТРГ. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

По степени тяжести гипотиреоз делят на субклинический, манифестный (компенсированный, декомпенсированный), осложненный (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома).

По уровню поражения выделяют первичный тиреогенный, вторичный гипофизарный, третичный гипоталамический, тканевой транспортный периферический.

Этиология. Подробно причины развития гипотиреоза указаны в классификации, приведенной выше. Следует отметить, что в подавляющем большинстве (95%) случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы, т.е. является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз.

Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода (потребление йода менее 25 мкг в сутки), существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития).

Большое число веществ, которые относят к группе зобогенов, в том числе тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. В последнем случае речь идет о компенсаторном формировании зоба и реже - о развитии гипотиреоза. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом большей части функционирующей ткани щитовидной железы. Это происходит при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя.

Бессимптомный и цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз также может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, недоношенность.

Патогенез.   Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме:

• нарушение метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накопление в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда;

• нарушение метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза;

• нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Таким образом, для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем этого является значительное уменьшение потребности в кислороде, замедление окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена.

Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической нервной системы.

Наблюдаются нарушения функции других эндокринных желез (снижение синтеза соматотропина и метаболизма кортизола). Изменяется электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, при увеличении натрия. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Морфологические изменения при гипотиреозе в определенной мере обусловлены этиологическими факторами. При всех вариантах первичного гипотиреоза наблюдается атрофия железистой ткани ЩЖ, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани фолликулярный эпителий (тиреоциты) становится плоским. В гипофизе при первичном гипотиреозе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При вторичном гипотиреозе возможны морфологические изменения клеток, продуцирующих тиреотропин, при третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.

Следует отметить универсальный признак, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, - муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозамингликанов - продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Клинические признаки и симптомы. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.

Начальные стадии болезни, как правило, не распознаются, и больные безуспешно лечатся у различных специалистов. К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся: чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессия, сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, отечность, гипотермия, склонность к брадикардии, склонность к запорам, прогрессирующее снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях; нарушение менструальной функции у женщин.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы. Условно при гипотиреозе выделяют следующие синдромы:

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение никогда не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением синтеза и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей (симптом Хертога), голове, вплоть до гнездной плешивости и алопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают ту степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны для гипотиреоза повышенная сонливость, брадифрения.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Для микседематозного сердца типично повышение уровня КФК, а также АСАТ и ЛДГ. У больных с гипотиреозом минутный объем снижен, сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения повышено, частота пульса в покое снижена или нормальная, а диастолическое давление повышено, что приводит к уменьшению пульсового давления. Субклинический гипотиреоз может быть существенным и самостоятельным фактором риска инфаркта миокарда и атеросклероза аорты.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением в плазме уровня факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушениях хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2, ведущего к микседематозной коме.

Первичный гипотиреоз классифицируют по степени тяжести:

■ субклинический — ТТГ повышен, но Т₄ нормальный;

■ манифестный (ТТГ повышен, Т₄ понижен, есть клинические проявления гипотиреоза):

✧ компенсированный медикаментозно;

✧ декомпенсированный;

■ тяжёлый гипотиреоз (осложнённый).

Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся осложнением является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Гипотиреоидная кома чаще развивается у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода, чаще в холодных климатических регионах. Провоцируют развитие комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики, интеркурентные заболевания. В патогенезе комы лежит угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина.

Клинические проявления комы включают гипотермию (ниже 30^оС), гиповентилицию с гиперкапнией, гиперволемию, гипонатриемию, гипотонию, брадикардию, острую задержку мочи, динамическую кишечную непроходимость, гипогликемию, сердечную недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность может достигать 80%.

Клинические признаки вторичного гипотиреоза:   обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность и дермопатия, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол. Не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

Диагностика. Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т₄ высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т₄.

Повышение уровня ТТГ – чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза. При субклинической форме – повышение ТТГ (в пределах 4,01 < ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т₄ и отсутствии клинической симптоматики. При манифестной форме – повышение ТТГ, снижение Т₄.Повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ – при приеме допамина.

Определение уровня общего Т₄ (связанный с белками+свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение, поскольку на уровне общего Т₄ также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т₃ также не целесообразно. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т₄ может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т₃. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т₄ в более активный гормон Т₃.

Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза нужно установить причину, вызвавшую его развитие, хотя в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности).

При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т₄ снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном – ТТГ возрастает более 25 мМЕ/л, при вторичном – остается на прежнем уровне.

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови: анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: возможна протеинурия и снижение диуреза.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-бета-липопротеидемия, повышение КФК и ЛДГ, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия).

Инструментальные исследования.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.

ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда.

УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе (атрофическая форма аутоиммунного тиреодита, струмэктомия).

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза.

Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс.

Дифференциальная диагностика.   Можно выделить следующие клинические «маски» гипотиреоза:

• терапевтическая – полиартирт, полисерозит, миокардит, ИБС, НЦД, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, пиелонефрит, гепатит, дисфункциональные расстройства билиарного тракта;

• гематологическая – железодефицитная гипохромная анемия, нормохромная анемия, пернициозная (В12-дефицитная) и фолиеводефицитная анемия;

• эндокринологическая – акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития;

• хирургическая - желчнокаменная болезнь, возможная клиническая картина кишечной непроходимости;

• гинекологическая – бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагия, опсоменорея, аменорея, галакторея, гирсутизм;

• андрологическая – снижение libido sexualis, импотенция;

• неврологическая – миопатия, периферическая полинейропатия, вегето-сосудистая дистония;

• психиатрическая – депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния;

• дерматологическая – аллопеция, ухудшение структуры кожи, волос и ногтей;

• стоматологическая – увеличение языка (макроглоссия), отмечаются его складчатость и отпечатки зубов по краям, множественный кариес зубов с локализацией в пришеечной области. В детском возрасте могут наблюдаться задержка прорезывания зубов, незаращение небного шва, пороки развития челюстно-лицевого скелета.

Таким образом, выше приведен целый ряд заболеваний и состояний, при диагностике которых необходимо предполагать гипофункцию щитовидной железы.

При наличии гипотиреоза необходимо исключить у пациента наличие аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое в ряде случаев приводит к ее деструкции с формированием первичного гипотиреоза. Гипотиреоз является практически единственным неблагоприятным последствием для организма, которое может нести с собой АИТ.

Распространенность носительства антител достигает 26% у женщин и 9% у мужчин, однако АИТ развивается лишь у незначительной части лиц с носительством антитиреоидных антител.

Диагностика АИТ проводится в соответствии со следующими принципами:

1. "Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

— первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

— увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин);

— наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и/или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

При наличии АИТ наиболее характерные маркеры: "классические" антитела к ТГ и ТПО; "неклассические" антитела к рецептору ТТГ- блокирующие связывание ТТГ. При УЗИ щитовидной железы для АИТ характерно наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями.

2. При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

3. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

4. Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана.

5. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тиреоцитов и/или тиреоглобулину с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет существенного диагностического и прогностического значения.

Лечение. Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л).

У большинства больных первичным гипотиреозом эффективную компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. В настоящее время отечественные эндокринологи, как и большинство эндокринологов мира, получили возможность выбора дозировок левотироксина. Левотироксин (L-тироксин, L-тироксин-акри, эутирокс, баготирокс) представлен в РФ необходимым спектром дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина в одной таблетке, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза. Надежное соответствие принимаемой дозы назначаемой обеспечивает лучший контроль заболевания.

Потребность в левотироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний, левотироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет- ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг на 1 кг массы тела больного. Среди других препаратов, которые могут быть использованы для заместительной терапии гипотиреоза следует назвать лиотиронин (трийодтиронин), комбинированные препараты тиреотом (левотироксин + лиотиронин), тиреокомб (левотироксин + лиотиронин + калия иодид), йодтирокс (левотироксин + калия иодид).

Лечение АИТ. В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность при АИТ.

При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела больного. Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.

При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.   

Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и ГКС. В течение первых суток тироксин вводят внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 часов, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение лиотиронина (трийодтиронина) через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов). Внутривенное введение лиотиронина противопоказано из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через зонд вводят 10-15 мг преднизолона или 50-75 мг гидрокортизона каждые 2-3 часа, а внутримышечно 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки. Через 2-4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1^оС в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.

Гипотиреоз и беременность. Наличие первичного гипотиреоза у женщин является одной из причин нарушения репродуктивной функции, и при некомпенсированном гипотиреозе без заместительной терапии вероятность наступления беременности крайне мала. Однако при гипотиреозе легкой степени или при его медикаментозной компенсации наступление беременности возможно; за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети при этом рождаются здоровыми. Самыми частыми причинами первичного гипотиреоза у беременных являются его послеоперационные формы либо исход аутоиммунного тиреоидита (АТ).

Если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка. Гипотиреоз может представлять угрозу для беременной (аборт, токсикоз, преэклампсия, отслойка плаценты, анемия, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения) и ребенка (нарушение развития мозга и скелета), необходимость безотлагательного начала терапии при его диагностике в манифестной и субклинической форме не вызывает сомнений.

Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по изложенным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При существовании надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

Прогноз. Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Заместительная терапия пациентам, страдающим гипотиреозом, проводится пожизненно. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.

Профилактика. Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС - профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении гипотиреоза и проведении заместительной терапии. Важное место занимает обучение больного. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 часов препаратов железа, кальция, антацидов.