Задача № 18.

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья; затруднение носового дыхания. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39^оС. Больному поставлен диагноз «Поллиноз»

Сделайте патофизиологический анализ по указанному алгоритму:

1	Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза?	Дан правильный ответ 10 баллов	Дан неправильный ответ 0 баллов
2	Составьте схему патогенеза данной аллергической реакции	Схема патогенеза составлена правильно 30 баллов	Имеются неточности в схеме 20 баллов	Имеются ошибки в схеме патогенеза 15 баллов	Патогенез не раскрыт 0 баллов
3	Какие особенности имеют IgE, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?	Дан правильный обоснованный ответ 30 баллов	Дан правильный ответ без обоснования 20 баллов	Ответ дан после наводящих вопросов преподавателя 10 баллов	Дан непра-вильный ответ 0 баллов
4	Укажите методы гипосенсибилизации аллергических реакций. Какой метод гипосенсибилизации следует применять у данного больного?	Методы гипосенсибилизации указаны полностью и правильно. Правильно указан метод гипосенсибилизации у данного больного 20 баллов	методы гипосенсибилизации указаны, но для данного больного не обоснованы 10 баллов	Имеются ошибки в ответе 15 баллов	Ответа нет 0 баллов
5	Коммуникативные навыки	Критерии оценки смотри в задаче № 1

ОТВЕТ: 1)В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Аллерген(пыльца растений), 2)Аллергич. р-цииI типа. Аллерген Л.С(этиология). Медиаторы: гистамин, гепарин,серотонин, протеазы,лейкотриены,ПГ, тромбоксаны. Иммунолог.стадия: взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов>превращ. В-лимфоцитов в плазмат.кл-ки> с/з Ат-иммуноглобулинов Е>фиксация Ат на поверх-ти тучных кл-ок и базофилов>повтор.контакт с аллергеном>Обр-ие комплексов Аллерген-Ат на поверх-титуч.кл-ок.>(патохим.стадия) дегрануляциялаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул гистамина. Обр-ие из ФЛ мембр. лейкотриенов и ПГ>(патофизиолог.стадия) рсшир.сосудов и повыш. их прониц-ти, развитие отека, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,крапивница. 3) IgG4-AT в качестве блокирующих, поскольку IgG4-AT и IgE-AT взаимодействуют сразнымиэпитопами одного и того же антигена, и IgG4-AT, связываясь с антигенными детерминантами аллергена, перекрывают доступ и препятствуют связыванию этого аллергена с IgE-AT, фиксированными на клетках мишенях 4) Поллиноз характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса Е. Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса Е.Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферментную систему клеток, что приводит к выделению биологически активных веществ (гистамин, простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, брадикинин ). В воспалении принимают участие Т-лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и другие клетки крови. Аллергич. воспал. вызывает ряд патофизиологических нарушений в больном органе:расширение капилляров; замедление кровотока; повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов; транссудацию плазмы крови. Повыш.секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется крапивница, возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов