- •Сокращения
- •Оглавление
- •Введение
- •Классификация форм нарушения мозгового кровообращения
- •I. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
- •II. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •III. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения
- •Определение отдельных форм онмк
- •2.2. Острая гипертоническая энцефалопатия
- •Факторы риска развития мозгового инсульта
- •2.3. Ишемический инсульт. Диагностические критерии
- •2.3.1. Особенности неврологической симптоматики ишемических инсультов в каротидном бассейне
- •2.3.2. Особенности неврологической симптоматики ишемических инсультов в вертебрально-базилярном бассейне
- •2.3.3. Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемических инсультов
- •Частота основных подтипов ишемического инсульта
- •Основные причины кардиоэмболического инсульта по данным нцн рамн, 2005 [3].
- •2.4. Внутримозговое кровоизлияние.
- •2.5. Субарахноидальное кровоизлияние. Диагностические критерии
- •3. Лечение
- •3.1. Мероприятия на догоспитальном этапе
- •3.2. Мероприятия на госпитальном этапе
- •3.2.1. Организационные мероприятия
- •3.2.2. Принципы базисной терапии при онмк
- •2. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации.
- •3. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:
- •4. Коррекция уровня глюкозы крови
- •5. Коррекция температуры тела
- •6. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (мочевина, креатинин и др.), водно-солевой и кислотно-щелочной баланс
- •7. Мероприятия, направленные на уменьшение отека мозга
- •3.2.3. Терапия острой гипертонической энцефалопатии
- •3.2.4. Особенности гипотензивной терапии при ишемическом инсульте
- •3.2.5. Основные принципы патогенетической терапии ишемического инсульта
- •3.2.5.1. Обоснование патогенетической терапии ишемического инсульта с позиций «терапевтического окна»
- •3.2.5.2. Терапевтическая реперфузия
- •1. Тромболизис
- •2. Антикоагулянты
- •4. Антиагреганты
- •3.2.5.3. Первичная нейропротекция
- •3.2.5.4. Вторичная нейропротекция
- •3.2.6. Лечение внутримозгового кровоизлияния
- •3.2.6.1. Особенности базисной терапии при геморрагических инсультах
- •3.2.6.2. Консервативное лечение внутримозгового кровоизлияния
- •3.2.6.3. Хирургическое лечение внутримозгового кровоизлияния
- •3.2.7. Лечение субарахноидального кровоизлияния
- •3.2.7.1. Консервативное лечение субарахноидального кровоизлияния
- •3.2.7.2. Хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния
- •4. Первичная профилактика мозгового инсульта
- •Выбор антитромботических препаратов у пациентов с мерцательной аритмией для первичной профилактики ишемического инсульта
- •5. Профилактика повторных инсультов
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Литература:
- •Приложения
- •Классификация цереброваскулярных болезней (мкб-10)
- •I60 Субарахноидальное кровоизлияние
- •I61 Внутримозговое кровоизлияние
- •I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние
- •I63 Инфаркт мозга
- •I64 Инсульт не уточненный как кровоизлияние или инфаркт
- •I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
- •I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга
- •I67. Другие цереброваскулярные болезни
- •I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках
- •I69 Последствия цереброваскулярных болезней
- •Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт е.В., 1985)
- •I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга.
- •II. Нарушения мозгового кровообращения
- •III. Локализация очага поражения мозга
- •IV. Характер и локализация изменений сосудов
- •V. Характеристика клинических синдромов
- •VI. Состояние трудоспособности
- •Скандинавская шкала оценки тяжести инсульта (Skandinavian Stroke Study Group, 1985 г.)
- •Шкала оценки степени тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии (Hant w.E., Hess r.M., 1968)
- •Шкала выраженности субарахноидального кровоизлияния по Фишеру по данным кт
- •Оценка выраженности субарахноидального кровоизлияния по шкале Всемирной Федерации нейрохирургов – wfns
- •Расширенная шкала исходов Glasgow
- •Шкала Barthel d.W., 1965 г.
- •Индекс мобильности Ривермид
- •Оценка степени инвалидизации по Рэнкину
- •Коррекция водно-электролитного баланса
- •Риск развития кардиоэмболического инсульта
- •Шкала оценки индивидуального риска развития инсульта (Фремингемская шкала)
- •2. Артериальное давление (систолическое) a. Мужчины
- •2.Артериальное давление (систолическое)
- •Индивидуальный риск развития инсульта на ближайшие 10 лет (%)/сумма полученных баллов/
- •Популяционный риск развития инсульта на 10 лет
- •Пациенты с высоким и очень высоким риском развития ссо и смерти от них в течение ближайших 10 лет («Фремингемская модель» и система score)
- •Шкала оценки риска повторного инсульта Essen Stroke Risk Score (esrs)
- •Классификация уровней ад (мм рт.Ст.)
- •Пороговые уровни ад (мм рт.Ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения (внок, 2008)
- •Критерии стратификации риска (внок, 2008)
- •Пациенты с высоким и очень высоким риском развития ссо и смерти от них в течение ближайших 10 лет («Фремингемская модель» и система score)
- •Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп агп (внок, 2008)
- •Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных аг в зависимости от клинической ситуации (внок, 2008)
- •Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов (внок, 2008)
- •Р ис 1. Кт – признаки ишемии в бассейне правой внутренней сонной артерии (6-е сутки)
- •Операции удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли
3.2.3. Терапия острой гипертонической энцефалопатии
Основным направлением лечения ОГЭ является нормализация АД.
Первоначально необходимо в течение 1 часа снизить АД приблизительно на 25% от исходного уровня, а в последующие 24 часа добиться показателей АД, превышающих привычные цифры на 10-15%. Если отсутствуют данные анамнеза, то ориентиром является уровень АД 160/100 мм рт.ст. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл 25 мг под язык, эналаприл 0,5-1 мл внутривенно).
Быстрого снижения АД можно добиться назначением селективного блокатора α1-адренорецепторов урапидила или α-, β-адреноблокатора лабетолола.
Урапидил вводят внутривенно, медленно в дозе 12,5-25 мг в течение 5 минут. Действие препарат проявляется через 3-5 мин. Продолжительность действия составляет 4-6 ч. Если эффект недостаточный, то проводят повторное введение той же дозы с интервалом не менее 15 мин. Эффективная доза колеблется от 25 до 100 мг. При недостаточном гипотензивном эффекте проводят внутривенное медленное капельное введение 100-250 мг урапидила, предварительно разведенного в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 5-40 мг/ч. Средняя доза препарата составляет 15 мг/ч [22].
Лабетолол вводят внутривенно струйно в дозе 2 мл 1% раствора (20 мг) в течение минуты, а затем капельно со скоростью 2 мл (2 мг) в минуту. Эффективная доза составляет 50-200 мг.
При ОГЭ не исключается назначение антагониста кальция нифедипина 10-20 мг под язык и клонидина 0,15-0,3 в/м или в/в. В тяжелых случаях, несмотря на то, что они могут ухудшать венозный отток и способствовать повышению ВЧД, назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия или диазоксид). Нитропруссид натрия вводят внутривенно капельно со скоростью 0,3-0,5 мг/мин, предварительно растворив 30 мг исходного вещества в 400,0 мл физиологического раствора, а диазоксид – внутривенно струйно 150-300 мг.
Если причина ОГЭ – феохромоцитома, то препаратом выбора является α-адреноблокатор фентоламин, вводимый внутривенно капельно на физиологическом растворе в дозе 5-60 мг со скоростью 0,1-2 мг/мин в течение 10-30 минут. При необходимости, скорость введения препарата в течение первой минуты может быть увеличена до 5 мг/мин. Обычно, для достижения результата, вполне достаточным является начальное введение 10 мг фентоламина со скоростью 0,3 мг/мин в течение 30 минут
Для купирования эпилептических припадков и психомоторного возбуждения вводят в/в 2 мл 0,5% диазепама (при необходимости вводят повторно). При недостаточном эффекте показано введение вальпроатов. Лечение можно начать с введения ударной дозы вальпроата струйно в течение 5 мин из расчета 15 мг/кг. Через 30 мин после струйного введения следует начать внутривенную инфузию вальпроата из расчета 1 мг/кг/ч.
Для купирования отека мозга при ОГЭ оправдано использование салуретиков: фуросемида и этакриновой кислоты. Наряду с выраженным диуретическим эффектом салуретики способствуют снижению АД.
Для лечения вазогенного отека мозга применяют кортикостероиды – дексаметазон по 4 мг в/в 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях – ИВЛ в режиме гипервентиляции. Маннитол малоэффективен и даже опасен, так как при нарушении ГЭБ усиливает отек мозга [23].
Показано назначение антиоксидантов, антигипоксантов и нейропротекторов.
