3.2.6. Лечение внутримозгового кровоизлияния

3.2.6.1. Особенности базисной терапии при геморрагических инсультах

1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:

• при кровоизлияниях, обусловленных артериальной гипертензией, оптимизация АД патогенетически обоснована

• в ряде случаев пациентам необходимо проведение длительной управляемой артериальной гипотензии.

2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга.

3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, ДВС-синдром (использование гемангиокорректоров – антикоагулянты, антиагреганты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта – гематолога.

3.2.6.2. Консервативное лечение внутримозгового кровоизлияния

Включает общие мероприятия как при ишемическом инсульте. Больные должны находиться на постельном режиме в течение не менее 2-х суток после стабилизации неврологических нарушений и нормализации сознания. Целесообразно поднять головной конец кровати на 30 градусов (не сгибать шею!), предупреждать запоры. Показаны анальгетики.

Гипотензивная терапия при внутримозговом кровоизлиянии в первые сутки заболевания патогенетически обоснована и не так опасна, как при ишемическом инсульте. Подъем АД у больных с внутримозговым кровоизлиянием является фактором риска, способствующим дополнительному увеличению ВЧД и отека мозга, и кроме того, увеличивает риск повторного кровоизлияния. Несмотря на это, не следует снижать АД более чем на 20% за сутки, для того, чтобы не вызвать падения мозговой перфузии. Быстрое снижение АД и последующая антигипертензивная терапия проводится теми же препаратами, что и при ишемическом инсульте. Если АД не превышает 170/100 мм рт.ст. – гипотензивную терапию не проводят. Необходимо помнить, что резкое снижение АД, даже у больных с внутримозговым кровоизлиянием, может быть осложнено развитием локальной или общей церебральной ишемии, вследствие снижения мозгового кровотока. В связи с чем, снижение АД при внутримозговом кровоизлиянии должно быть постепенным до обычных для пациента величин. Если отсутствуют данные о показателях АД до настоящего заболевания, то систолическое АД необходимо снизить до 150-160 мм рт. ст., а диастолическое АД – до 85-90 мм рт. ст. В настоящее время для экстренного снижения АД рекомендуется внутривенное введение урапидила или лабеталола. Следует избегать использования вазодилатора натрия нитропруссида из-за риска повышения внутричерепного давления.

Гемостатическая терапия. При кровоизлиянии, вызванном антикоагулянтами (гепарин), показан в/в протамин сульфат (из расчета 1 мг на каждые 100 ЕД. гепарина, введенные в последние 2 часа, не более 50 мг) или вводят свежезамороженную плазму в комбинации с викасолом 25 мг п/к, если были до этого использованы непрямые антикоагулянты (варфарин). При тромбоцитопении вводят тромбоцитарную массу.

В остальных случаях использование традиционных гемостатических препаратов не только не устраняет церебральную геморрагию, но и увеличивает степень выраженности и распространение ишемии вокруг гематомы [46]. Отсутствуют существенные различия в летальности среди больных с кровоизлиянием в мозг, получавших и не получавших эпсилон-аминокапроновую кислоту (ЭАКК). Отмечено, что лечение ЭАКК может способствовать развитию таких осложнений, как инфаркт мозга, инфаркт миокарда, флеботромбоз, тромбоэмболия легочной артерии.

Благодаря современным компьютерно-томографическим исследованиям в последние годы произошла переоценка длительно существовавшей точки зрения о монофазном течении кровоизлияний в мозг. Так, считалось, в результате коагуляционных процессов и тампонады окружающими тканями, кровотечение останавливалось немедленно после разрыва стенки сосуда. Однако данные компьютерной томографии показали, что около 26% гематом продолжают увеличиваться в объеме в ближайшие 3 часа от начала инсульта, а 12% гематом – в течение 20 часов. Возможно, это связано как с сохраняющейся артериальной гипертензией, так и с локальным коагуляционным дефицитом [47]. В связи с этим, определенные перспективы возлагаются на новый препарат Novo-Seven – рекомбинантный фактор VII (rFVIIa), предупреждающий развитие гематомы и значительно улучшающий прогноз кровоизлияния в мозг. Ранее рекомбинантный фактор VII использовался для остановки кровотечений у больных гемофилией. На основе РКИ, проведенного с 2002 по 2004 гг. в 73 медицинских центрах 20 стран, предложено неотложное, внутривенное однократное введение данного препарата в первые 3-4 часа после инсульта из расчета 80-160 мг/кг [48]. Возможно использование дозы 40 мг/кг, но эффект при этом менее выражен. Проведенное исследование выявило снижение смертности на 38%. Раннее назначение препарата у пациентов с ВМК предотвращает увеличение объема гематомы почти на 50% по сравнению с контрольной группой. При этом максимальный эффект получен на дозе 160 мг/кг, минимальный – 40 мг/кг. Препарат также улучшает восстановление функций к 90-му дню лечения. Фактор rFVIIa может быть также способом лечения пациентов с ВМК, получавших варфарин.

В рекомендациях по лечению больных геморрагическим инсультом, представленных в 2007 г. Американской ассоциацией сердца (АНА) и Американской ассоциацией инсульта (ASA) фактор rFVIIa предложен для купирования кровотечения в течение первых четырех часов от начала заболевания [49]. Однако, как считает один из авторов данного руководства Joseph Broderick, применение rFVIIa – относительно новый вид лечения ВМК, поэтому он нуждается в более серьезном исследовании и убедительной доказательной базе данных перед его широким внедрением в клиническую практику. Тем более что препарат дорогой, а также имеет дозозависимые побочные эффекты, связанные с окклюзией сосудов (острый коронарный синдром, ишемия головного мозга, заболевания периферических артерий, ТЭЛА). Необходимо проведение дополнительных исследований по безопасности в отношении тромбоэмболических осложнений.

Оправдано применение антигипоксантов и антиоксидантов (актовегин 1000-2000 мг в сутки, внутривенно капельно, цитофлавин 10,0 внутривенно капельно 2 раза в сутки). Показано назначение цитиколина 500-1000 мг х 2 раза в сутки внутривенно, внутримышечно или перорально. Обосновано использование антогониста кальциевых каналов – нимодипина. Назначение указанных препаратов обосновано их непосредственным воздействием на перифокальную отечную ишемизированную зону вокруг гематомы, возникающую у больных с ВМК в большинстве случаев заболевания. По данным КТ и МРТ область перифокальных изменений нередко соответствует объему кровоизлияний, а в некоторых случаях превышает его. Положительная динамика неврологического статуса при этом обусловлена уменьшением, как общего, так и локального отека мозга, а также значительным улучшением метаболических процессов в ишемизированной ткани, а не резорбцией самой гематомы, которая происходит значительно медленнее.