1. Факторы риска развития мозгового инсульта

1. Артериальная гипертензия

2. Курение и злоупотребление алкоголем

3. Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, стенокардия, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность и др.)

4. Транзиторная ишемическая атака или ранее перенесенный инсульт

5. Гиперхолестеринемия (> 5,2 ммоль/л)

6. Атеросклероз шейных и внутричерепных артерий

7. Сахарный диабет (глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови)

8. Длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс

9. Избыточная масса тела

10. Низкая физическая активность

11. Несбалансированная диета

12. Гипергомоцистеинемия (> 10,5 мкмоль/л)

13. Оральные контрацептивы (содержащие эстроген > 50 мг)

14. Постменопаузальная эстроген-заместительная терапия

15. Отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда и АГ у родителей, братьев и сестер)

16. Мужской пол

17. Пожилой возраст

Ъ

2.2. Острая гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) является прямым церебральным осложнением очень высокого АД, обусловлена срывом ауторегуляции мозгового кровотока и развитием отека головного мозга. В результате нарушения гематоэнцефалического барьера и нарастающего внутрисосудистого гидродинамического давления богатая белком плазма проникает в ткань мозга. Ухудшаются реологические свойства крови за счет плазменной составляющей, гиперагрегации тромбоцитов и деформируемости эритроцитов. В настоящее время отмечается снижение распространенности данного заболевания, что во многом обусловлено применением высокоэффективных современных антигипертензивных препаратов, приводящих к снижению частоты злокачественных и тяжелых форм АГ, при которых наиболее высок риск ОГЭ. Причиной заболевания нередко является резкая отмена антигипертензивных лекарств, злоупотребление алкоголем, прием симпатомиметиков, внезапное прекращение приема клонидина, феохромоцитарный криз, эклампсия, острый гломерулонефрит и другая почечная патология.

ОГЭ обычно развивается в течение нескольких часов и проявляется диффузной выраженной головной болью, не снимаемой анальгетиками, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, генерализованными или парциальными эпилептическими припадками, нарушением сознания на фоне высокого АД. У больных с АГ – подъем АД выше 240/140 мм рт. ст. (диастолическое АД более 120 мм рт. ст., чаще 140–150 мм рт. ст. и выше). У нормотензивных лиц энцефалопатия может развиться и при подъеме АД более 140/90 мм рт. ст. (при эклампсии – в 50% случаев до родов, в 25% – во время родов и в 25% – в первые сутки после родов). Возможны зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение. Сознание может быть оглушенным, сопорозным, вплоть до развития комы. Возможно появление менингеальных симптомов. Необходимо отметить, что неврологическая очаговая симатоматика не характерна. Ее возникновение предполагает внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение ОГЭ. Минимальная продолжительность подъема АД, необходимая для развития энцефалопатии, обычно более 1 часа. Подъем АД, приводящий к срыву ауторегуляции кровотока, препятствует защитному сужению артериол, ограничивающего приток крови к соответствующему участку мозга. В результате высокое АД обрушивается на эндотелий капилляров, вызывая рассеянные микрогеморрагии, локальный или сегментарный некроз артериол, прорыв ГЭБ и вазогенный отек мозга. При этом больше всего страдают задние отделы больших полушарий, особенно затылочные доли. В водораздельных областях мозга – на границе крупных сосудистых бассейнов, прежде всего средней и задней мозговых артерий возникают небольшие рассеянные корковые инфаркты, которые бывают причиной очаговых нарушений – гемипареза, афазии, гемианопсии, корковой слепоты, зрительной агнозии, эпилептических припадков. На глазном дне – кровоизлияния и экссудаты, отек ДЗН, ангиосклероз, выраженный спазм артерий, а в тяжелых случаях отслоение сетчатки. Ликворное давление превышает 180 мм вод. ст., достигая 300-400 мм вод. ст. В ликворе возможно увеличение белка до 0,5-1,5 г/л, иногда единичные эритроциты. КТ или МРТ головы выявляют признаки фокального или диффузного отека головного мозга и исключают другие заболевания (инсульт, опухоль, черепно-мозговую травму), проявляющиеся в части случаев сходной клинической картиной. Отек особенно выражен в задних отделах больших полушарий. Нередко его ошибочно трактуют как инфаркт. В отличие от последнего отек исчезает в течение нескольких дней или недель после нормализации АД. Смещения желудочков обычно не происходит, но за счет отека могут уменьшаться размеры желудочков. Могут также обнаруживаться рассеянные очаги в белом или сером веществе (часто в водораздельных зонах), стволе, микрогеморрагии. Быстрый регресс симптомов в ответ на экстренное снижение АД является надежным диагностическим критерием ОГЭ.