- •Лекция Аномалии конституции -диатезы
- •Общие признаки для всех диатезов:
- •5. Геморрагический
- •Экссудативно-катаральный диатез
- •2. Со стороны слизистых оболочек:
- •Генетические маркеры, способствующих формированию аллергической предрасположенности а. Иммунные маркеры:
- •Низкая продукция γ-интерферона б. Неиммунные маркеры:
- •Условия для проявления аллергической предрасположенности
- •Причины, вызывающие развитие атопических и "псевдоатопических" заболеваний:
- •Аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано
- •Атопический дерматит (мкб-10 l.20)
- •Локусы хромосом, ассоциированных с ад:
- •Причинно-значимые аллергены
- •Клиника
- •Зудо-расчесочный цикл
- •Осложнения ад
- •Диагностика атопического дерматита (американские эксперты 1980 г. - критерии j.M.Hanifin и g.Rajka):
- •1) Зуд кожи
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •I. Мероприятия, направленные на предупреждение контакта с триггерными или патогенетическими факторами.
- •При пыльцевой сенсибилизации:
- •II. Системная фармакотерапия
- •2. Препараты базисной (противовоспалит.) терапии:
- •Наружные противовоспалительные средства:
- •Побочные явления от тгкс:
- •Топические нестероидные противовоспалительные средства:
- •Уход за кожей включает 4 этапа:
- •VII. Oбразовательные программы для членов семьи и самих пациентов.
- •VIII. Физиотерапевтические методики:
- •Причины неэффективости терапии ад:
- •Профилактика ад
- •Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
- •Дисфункция нейроэндокринной и эндокринной систем
- •Дисфункция иммунной системы
- •Диагностика.
- •Диагноз
VIII. Физиотерапевтические методики:
Акупунктура
Электросон
Индуктотермия коры надпочечников
Парафино-озокеритовые аппликации
Электрофорез.
Фототерапия -УФ-облучение: при распространенных кожных проявлениях, устойчивых к стандартной терапии. Комбинация широкого спектра УФА/УФВ эффективнее УФВА; высокие дозы УФА1 (длина волны 340-400 нм) лучше снижает тяжесть проявлений, чем ГКС; монотерапия УФА1 и монотерапия ГКС эффективнее УФА/УФВ-терапияА.
Причины неэффективости терапии ад:
диагноз АД неверный
низкая приверженность к лечению
неправильное применение мазей и кремов (в какой последовательности и как наносить)
неадекватное лечение:
лекарства недоступны, больной избегает приема
врачи не прописывают, опасаясь их токсического действия или стоимости
препараты не используются в должной мере (частота приема)
АД протекает легко – нет мотивации
Препараты наносят сами дети
Убеждение в неэффективности препаратов
Лекарства ухудшают течение АД
Нанесение препарата на кожу сопровождается дискомфортом.
Профилактика ад
первичная (предупреждение иммунологической сенсибилизации) – антенатальная: до зачатия и рождения ребенка, особенно при отягощенной наследственности по атопии, появление IgE в анте- и постнатальный периоды):
повышение уровня знаний, касающихся аллергии;
уменьшение воздействия табачного дыма и других видов загрязнения окружающей среды; устранение профвредностей с первого мес. беременности; прием медикаментов только по строгим показаниям.
Естественное вскармливание минимум на 4-6 мес., введение прикорма не ранее 4-5 мес., элиминационные процедуры, правила ухода за кожей.
уменьшение экспозиции к клещам домашней пыли, тараканов и перхоти животных, плесени, сырости.
вторичная (предупреждение прогрессирования гиперчувствительности и реализации ее в виде аллергического заболевания, несмотря на предшествующую IgE-сенсибилизацию): контроль окружающей среды, АСИТ (при АД не доказательна); превентивная терапия, профилактика респираторных инфекций (Рибомунил); образовательные программы. Санация очагов хронической инфекции. Противорецидивная программа.
третичная (подавление симптомов заболевания после ее возникновения, предупреждение рецидивов болезни)
Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
Лимфатическая иммунная система особенно ранима и чувствительна к неблагоприятным факторам внутренней и внешней среды, т.к. она относится к наиболее быстро пролиферирующим клеточным системам и находится в стадии функционального и структурного созревания у детей.
ЛГД встречается у 3-7% детей дошкольного возраста, чаще у мальчиков.
ЛГД является нейроэндокринно-иммунной дисфункцией в сочетании с врожденной гипоплазией различных органов и систем организма (разновидность иммунодиатеза) и характеризуется следующими признаками:
1) стойкое увеличение лимфоузлов при отсутствии инфекции
2) дисфункция эндокринной системы (гипофункция коры надпочечников, симпатикоадреналовой системы и замедленная инволюция вилочковой железы).
3) резко пониженная адаптация к воздействию окружающей среды
4) склонность к аллергическим реакциям.
Патогенез
Риск развития у ребенка ЛГД значительно выше в семьях с отягощенным анамнезом по лимфопролиферативным, онкологическим, аутоиммунным, эндокринным, ССС и аллергическим заболеваниям и туберкулезу.
Наследственные, тератогенные, мутагенные факторы
↓
Хроническая гипоксия плода
↓
Нарушение корково-подкорковых структур
↓
