- •Лекция Аномалии конституции -диатезы
- •Общие признаки для всех диатезов:
- •5. Геморрагический
- •Экссудативно-катаральный диатез
- •2. Со стороны слизистых оболочек:
- •Генетические маркеры, способствующих формированию аллергической предрасположенности а. Иммунные маркеры:
- •Низкая продукция γ-интерферона б. Неиммунные маркеры:
- •Условия для проявления аллергической предрасположенности
- •Причины, вызывающие развитие атопических и "псевдоатопических" заболеваний:
- •Аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано
- •Атопический дерматит (мкб-10 l.20)
- •Локусы хромосом, ассоциированных с ад:
- •Причинно-значимые аллергены
- •Клиника
- •Зудо-расчесочный цикл
- •Осложнения ад
- •Диагностика атопического дерматита (американские эксперты 1980 г. - критерии j.M.Hanifin и g.Rajka):
- •1) Зуд кожи
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •I. Мероприятия, направленные на предупреждение контакта с триггерными или патогенетическими факторами.
- •При пыльцевой сенсибилизации:
- •II. Системная фармакотерапия
- •2. Препараты базисной (противовоспалит.) терапии:
- •Наружные противовоспалительные средства:
- •Побочные явления от тгкс:
- •Топические нестероидные противовоспалительные средства:
- •Уход за кожей включает 4 этапа:
- •VII. Oбразовательные программы для членов семьи и самих пациентов.
- •VIII. Физиотерапевтические методики:
- •Причины неэффективости терапии ад:
- •Профилактика ад
- •Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
- •Дисфункция нейроэндокринной и эндокринной систем
- •Дисфункция иммунной системы
- •Диагностика.
- •Диагноз
5. Геморрагический
В российской литературе наиболее устойчиво описываются три диатеза: ЭКД, ЛГД, НАД. В последнее время - атопический диатез.
Экссудативно-катаральный диатез
Возрастная временная несостоятельность тканевых барьеров и ферментных систем кишечника и печени (недостаточная дифференцировка, «поздний» старт ферментных систем, дисбаланс в иммунной системе в виде склонности к Th2 ответу → IgE, ↓IgA, ↓IFNγ), что характеризуется предрасположенностью к:
рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражением кожи и слизистых оболочек.
пониженной сопротивляемостью к инфекциям и затяжным течением воспалительного процесса.
Лабильностью водно-солевого обмена.
Распространённость – чёткая возрастная динамика. Так, на I-м году жизни – более чем у 50% детей, у детей II года жизни – 15-20%, у детей III года – не более 10% (как аллергия в общей популяции).
Это связано с АФО детей данного возраста.
Отсутствие рогового слоя кожи, в связи с чем сосудистая сеть кожи расположена относительно выше и, следовательно, наиболее чувствительна ко всем травмирующим агентам.
Транзиторное состояние незрелости Н1-гистаминорецепторов (медленная инактивация эндогенных аминов), что связано с дефицитом фермента гистаминазы низкая способность тканей к гистаминопексии и высокая чувствительность тканей к гистамину.
Неустойчивый (незрелый) тип ферментативных процессов в ЖКТ, в результате чего продукты питания подвергаются неполному расщеплению, а эти «отломки» являются либераторами (активаторами) тучных клеток (естественный резервуар биологических активных веществ (БАВ) в организме). Повышенная проницаемость стенки кишечника. Неустойчивый стул, склонность к диарее.
Особенности обмена веществ:
дискортицизм – нарушение метаболизма кортизола в печени, в результате чего возникает дефицит глюкокортикоидных гормонов в циркулирующей крови, а минералокортикоидная функция возрастает с последующей задержкой воды и Nа+ в организме.
Метаболический ацидоз
Тенденция к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии, гиповитаминозам В6, А, Д, Е, С, В1, дефициту железа и микроэлементов (меди, цинку, селену) .
Парасимпатическая направленность деятельности ВНС; чаще у детей, перенесших гипоксию.
Патогенез
1. Неиммунный (аллергоидный, либераторный, псевдоаллергический) вариант (40-60%) - дегрануляция тучных клеток под воздействием непосредственного их контакта с попавшим в организм пищевым компонентом.
А). К числу либераторов гистамина относятся атропин, йод, рентгеноконтрастные средства, препараты змеиного и пчелиного яда, а также пищевые продукты (белок куриного яйца, квашеная капуста, шпинат, свиная печень, земляника, лимоны, бананы, шоколад, рыба). Эозинофилия отсутствует. Ассоциация с HLA отсутствует.
Б). Есть продукты питания, сами по себе содержащие большие количества гистамина: копченые колбасы, маринованная сельдь, клубника, земляника, арахис, бобы, дичь, пивные дрожжи.
2. Гистаминазный вариант: в связи с недостаточностью гистаминазы и гистаминопексических свойств крови - обычно у детей первых 3-х мес.
3. Иммунный (атопический) вариант (13%) - проникновение в организм ребенка аллергенов, чаще белки пищи. В переходе ЭКД в аллергическое заболевание имеет значение повреждение кожи под влиянием термических, химических, физических факторов, недостаточность детоксицирующей функции печени, изменения характера питания.
Принципиальным отличием неиммунного ЭКД ("аллергия на все") от иммунного является пищевая дозозависимость первого.
Предвестники ЭКД - до 2-3-х мес.:
1. Наличие стойких опрелостей при хорошем уходе.
2. Сухость кожи – симптом сыпучести эпителия.
3. Покраснение кожи в области проекции головки бедра.
4. Неправильное нарастание веса (лабильность водно-солевого обмена).
5. Повышенная нервная возбудимость (в связи с повышением обмена).
6. Пятна Мейергофера – это желтоватые пятна овальной формы на коже ног.
Типичные признаки ЭКД - после 3-х мес. появляются изменения
1. со стороны кожи (симметричность кожных изменений):
А). гнейс (характерный признак) – желтовато-серые чешуйки на волосистой части головы, бровях. Это симптом – "колыбельный чепчик".
Б). "молочный струп" на щёчках. Сначала – яркая гиперемия в области щёк, затем – трещины, из которых вытекает лимфа и образуются толстые буроватые корочки, внешне напоминающие пенки от топленого молока. Температурозависимый признак.
В). упорные опрелости в складках кожи, чаще в области промежности и ягодиц.
Г). эритематозно-везикулёзные и эритематозно-папулёзные высыпания на коже конечностей и туловища. В результате избытка воды в коже происходит отслоение поверхностного слоя кожи с образованием везикулы. Везикула имеет вялую покрышку, которая с течением времени лопается (мокнутие), зудит, возникают экскориации (расчёсы) и вносится вторичная инфекция (стрепто- и стафилодермия). Мокнущая поверхность подсыхает в корку, которая при расчёсах срывают. Это влажная (детская) экзема. Излюбленная локализация - щеки и разгибательные поверхности. Если же пропотевание жидкости происходит в более глубокие слои кожи, то кожа уплотняется, ухудшается трофика поверхностных слоев кожи (трофические расстройства, трещины) – это сухая экзема.
Перед началом высыпания имеется предвестник – полоска Денье –это складчатость в области нижнего века.
Д). строфулюс – мелкие розового цвета зудящие папулы и волдыри, располагающие группами на разгибательных поверхностях. В дошкольном возрасте - почесуха (на сгибательных поверхностях конечностей, ладонях, подошвах появляются сильно зудящие узелковые инфильтраты).
