4. Низкая продукция γ-интерферона б. Неиммунные маркеры:

1. снижение активности ингибиторов биологически активных веществ:

а) гистамина – его ингибиторы – гистаминаза и гистаминпектический глобулин. Снижение их активности вызовет избыток гистамина.

б) моноаминооксидаза (МАО) - серотонин

в) кинины – их распадом занимается карбоксипептидаза;

её дефицит вызовет избыток кининов.

г) арилсульфатаза – занимается разрушением лейкотриенов.

2. недостаточность фермента аденилатциклазы – это активная часть β₂-адренорецептора, в результате её дефицита мало синтезируется цАМФ, что повышает чувствительность организма ко всем биологически активным веществам (БАВ).

3. повышенная активность фермента фосфодиэстеразы, которая занимается деградацией цАМФ. При этом увеличится цГМФ, который является м-холинорецептором и способствует синтезу определённых биологически активных веществ (перераспределение во внутриклеточном содержании циклических нуклеотидов).

4. низкая стабильность клеточных мембран: кожи, кишечника, бронхиального дерева.

5. повышенное число тучных клеток (резервуар БАВ) в ткани кожи, лёгких, кишечника.

6. гиповитаминозы – особенно вит.В₆.

Если у человека будет хотя бы 1 маркёр из вышеперечисленных – он является предрасположенным к АД.

Если болен 1 родитель – 56% вероятность АтД (отец - 30%, мать - 60-70%), если оба родителя - 81%. Если оба родителя абсолютно здоровы – до 19% случаев заболевания в виде новых мутаций. У больных АтД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.

Наследственный характер аллергопатологии доказан близнецовым методом: гетерозиготные – 20 %; монозиготные – 80%.

Условия для проявления аллергической предрасположенности

(формирование атопического фенотипа только под воздействием факторов внешней среды):

1. конституция организма (наследственная отягощенность).

2. длительный контакт с аллергеном (внутриутробно, постнатально)

3. массивность аллергенной нагрузки (выше порога).

4. наличие хронического очага инфекции в дыхательных путях, кишечнике, коже

5. термические, химические, физические, механические раздражения кожи

6. нарушение обеззараживающей функции печени, её инфекционные поражения и холестаз.

7. нерациональное питание, гиповитаминоз, дисбактериоз

Для аллергопредрасположенности характерна динамика («аллергический марш») по возрасту, клиническим проявлениям (кожные и ЖКТ, затем респираторные) и типу сенсибилизации:

• до 3-х лет – кожные (аллергический конституциональный дерматит) и ЖКТ проявления;

• с 3-х лет – аллергические болезни дыхательного тракта; истинная детская экзема;

• в школьном возрасте – нейродермит.

Сначала пищевая сенсибилизация (первая стартовая аллергическая реакция), затем бытовая (эпидермальная, пылевая), с 3-х лет - пыльцевая.

Причины, вызывающие развитие атопических и "псевдоатопических" заболеваний:

1. группа неинфекционных аллергенов

2. возбудители инфекционных процессов (бактерии, вирусы, грибы)

3. псевдоаллергены (ирританты).