Аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано

Пищевые	Аэроаллергены	Бактериальные	Грибы
Молоко (54-88%) Яйцо Орехи Соя (10-25%) Пшеница (22-50%) Ракообразные Рыба	Пыльца Плесневые грибы (споры) Пылевые клещи Перхоть животных Тараканы	Золотистый стафилококк Стрептококки	Pityrosporum ovale (P.orbiculare, Malasserzia furfur) Trichophyton Candida

Золотистый стафилококк (высевается с кожи больных в 80-100%) действует на суперантиген - группа высокомолекулярных белков бактериального или вирусного происхождения, обладающих способностью воздействовать на Т-лимфоциты неспецифическим путем, вызывая их поликлональную активацию. Суперантиген связывается не с антигенспецифической частью между вариабельными участками а- и β-цепей молекул главного комплекса гистосовместимости II класса, а лишь в определенной части β-цепи. Существует около 20 вариантов вариабельных участков β-цепей. Поэтому специфическая активация антигеном стимулирует один или несколько близких по специфичности клонов Т-клеток, а суперантиген - до 1/20 части всех Т-клеток. Суперантигены стафилококка, представленные энтеротоксиными SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1, активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vβ-цепью и молекулами МНС II класса. Они действуют не только как антигены, но и аллергены, вызывая образование IgE-антител. Продукты жизнедеятельности стафилококка могут оказывать и прямое повреждающее действие на кожу.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение БАВ из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций (входные ворота). Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса (имеют FcεRI-фрагмент - рецептор к молекуле IgE, составляют 2-4% всех эпидермальных клеток)  дальнейшая активация специфических Т-клеток.

Штаммы стафилококка высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины (а-токсин или цитолизин), но и стимулируют высвобождение из них ФНО-а, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже.

Вся поверхность тела человека является кислотной, обусловленная молочной кислотой, а вторичное влияние оказывают глутаминовая и аспарагиновая кислоты, находящиеся в поте и эпидермальной ткани. При небольшом потоотделении пот имеет кислую реакцию (рН 4-5), при усилении потоотделения она достигает щелочных значений (рН=8). Кислотность кожи может изменяться под воздействием факторов внешней среды. Щелочное мыло повышает рН водно-липидной мантии, ослабляя ее защитные свойства.

Стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает апоптоз клеток.

Аллергический диатез проявляется в 3-х патогенетических вариантах:

1. атопический вариант – на атопические (неинфекционные) аллергены (пищевые, бытовые, эпидермальные, пыльца) организм отвечает гиперпродукцией IgЕ (маркёр атопии) - IgE-опосредованные реакции. Имеется положительный семейный аллергологический анамнез. Ассоциация с HLA B8, B18, DR16.

2. аутоиммунный вариант может быть в 2-х видах:

• органонеспецифический (люпоидный)

• органоспецифические аутоантитела – аутоантитела вырабатываются на собственные изменённые ткани.

Аутоиммунный диатез характеризуется снижением цензорной функции иммунной системы, выработанные антитела направлены против собственных тканей. В семейном анамнезе:

• заболевания соединительной ткани (СКВ, ревм. артрит, ревматизм)

• заболевания иммуногематологического профиля.

Характеризуется повышением IgG, IgM и гипергаммаглобулинемией. Не наблюдается до 2-х лет. Ассоциируется с HLA DR2, DR3, Cw7. Полигенно наследуемая аномалия. Преобладает иммунокомплексные реакции. Активация Т-хелперов и В-клеток. Дефицит комплемента С3.

Маркёром данного вида диатеза является также гиперчувствительность к УФО и возможное обнаружение LE-клеток и антинуклеарного фактора в крови практически здоровых людей.

Этот диатез имеет половую направленность (чаще у женщин), а в возрасте 1-5 лет и в препубертате - только у девочек.

3. Инфекционно-зависимый вариант обусловлен перекрёстным реагированием антител и иммунных клеток не только с инфекционным агентом, но и с элементами собственной ткани, антигенная структура которых схожа с антигенной структурой инфекционного агента. Аномальный иммунный ответ организма на местный или общеинфекционный процесс проявляется чрезмерно выраженной патофизиологической фазой аллергической реакции.

Данный вид диатеза характеризуется иммуннокомплексными реакциями и реакциями медиаторного (либераторного) типа. Ассоциируеся с HLA B12, DRw6, DRw4. Вероятно, имеет место дефект фагоцитарной системы и/или дефицит комплемента. Склонность к васкулитам.

В клиническом плане:

А) поствакцинальные осложнения.

Б) длительное сохранение повышенной СОЭ и субфебрилитета после ОРЗ или заболеваний носоглотки.

В) появление артралгии, полиалгии в ходе инфекционных заболеваний.

Выделяют 4 основных атопических заболевания:

1) атопический дерматит (распространенный и ограниченный)

2) БА атопическая, аллергический ринит

3) поллиноз (сенная лихорадка)

4) сочетанный синдром (дерматореспираторный синдром)