Глава IX болезни суставов

АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ, ФИЗИКО-БИО­ХИМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИИ ТКАНЕЙ СУСТАВОВ (ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЮ СУСТАВОВ)

Общие сведения о суставах

Суставы подразделяют на две группы: 1) простые суставы, где сочленяется одно звено с другим без каких-либо вставочных добавок (плечевой, локтевой, тазобедренный и суставы фаланг); 2) сложные суставы, в которых между соприкасающимися суставными поверх­ностями трубчатых костей имеются хрящевые прокладки — ме­ниски (коленный сустав) или серии коротких костей (запястный, заплюсневые суставы).

Основными анатомическими элементами в строении суставов являются: 1) эпифизарные и метафизарные концы костей, 2) су­ставные и внутрисуставные (в сложных суставах) хрящи, 3) фиброз­ная капсула, 4) связочный аппарат, 5) синовиальная оболочка, 6) синовиальная жидкость, 7) кровеносно-лимфатическая сосуди­стая система, 8) периартикулярные ткани, 9) нервно-рецептивная система.

Образование суставов

Суставы (diarthrosis articulatia) по своему эмбриональному проис­хождению являются производным непрерывного соединения (sy-narthrosis). Их сочленения представляют собой лучшую диферен-цированную форму соединения между собой двух и более костей, обеспечивая, таким образом, в них максимальную функциональную подвижность.

Возникновению суставов предшествует рассасывание промежу­точного мезенхиматозного вещества («мостика») с образованием суставной полости, причем мезенхима, выполняющая на разных стадиях развития суставов промежуток (мостик) между сочленяю­щими костями, в некоторых случаях (в коленном, тазобедренном и других суставах) рассасывается не полностью: часть ее идет на построение внутрисуставных хрящей (менисков) и связок.

Суставные поверхности (fades articulares) костей, образующих между собой сочленение, по своей форме являются отрезками про-

• 291

стых или комбинацией сложных геометрических тел (рис. 114), которые по своему анатомическому устройству более или менее соот­ветствуют друг другу (конгруенты). Они покрыты слоем гиалинового хря­ща (cartilago articularis).

Эти поверхности не сращены ме­жду собой вплотную, как в си-нартрозах, а скреплены лишь по периферии с помощью фиброзной соединительной ткани — капсулы су­става (capsula articularis), которая является непосредственным продол­жением надкостницы сочленяющих­ся костей и имеет форму чехла, соединяющего кости. Образуемая полость сустава (cavum articularae) в норме представляет собой зам­кнутое, узкое щелевидное про­странство, имеющее сложную форму, располагающееся между суставными поверхностями костей и ограничен­ное по периферии капсулой сустава. В сложных суставах (коленный и др.) образование щелевидной полости про­исходит в виде двух этажей, или камер, которые разъединяются меж­ду собой промежуточной хрящевой массой. В полости сустава содержится

Рис. 114. Схема с продольного распила анатомического пре­парата сустава (суставные хря­щи заштрихованы).

/ — суставная головка, ^— суставная впадина, 3 — тонкий кортикальный слой головки, 4 — толстый кортикаль­ный слой суставной впадины, 5 — внутренний, покрытый ворсинками, синовиальный слой суставной кап­сулы, 6~ наружный фиброзный слой суставной капсулы, 7 — полость су­става.

небольшое количество синовиальной жидкости.

Типы суставов и объем их движений

У однокопытных животных различают три типа суставов: 1) многоосный сустав, представляющий собой сочетание полушаро­видной головки и соответствующей ямки (тазобедренный, плечевой суставы), 2) двуосный сустав, являющийся сочетанием выпуклой эллипсоидной поверхности с соответствующей ямкой, 3) одноосный сустав — сочетание выпуклой, валикообразной (цилиндрической) поверхности с соответствующим углублением.

Основными видами движений в суставах конечности являются: 1) сгибание, или флексия (flexio), 2) разгибание, или экстензия (extensio), 3) приведение, или аддукция (adductio), 4) отведение, или абдукция (abductio), 5) вращение, или ротация (rotatio).

Основные движения конечности — сгибание и разгибание проис­ходят вокруг поперечной оси суставов. Другие движения вокруг осей (пронация, супинация и ротация) соподчинены этим двум главным движениям. Движения вокруг сагиттальной плоскости (отведение и приведение) конечности допускаются лишь в много-

292

осных суставах (в тазобедренном и лопатко-плечевом). В этих суставах, как связывающих костные пояса со скелетом, значитель­ные по своему размеру пронирующие и супинирующие движения сообщаются всей конечности. В остальных (двуосных) суставах конечностей, где комбинация движений происходит вокруг попереч­ной и вертикальной осей, пронирующие и супинирующие движения весьма ограничены и возможны только в состоянии сгибания (flexio), т. е. в момент расслабления боковых связок этих суставов.

Объем движений в суставах зависит от степени взаимной сме-щаемости между двумя костями. Они бывают тем полнее, чем больше выражена разница между площадями и формами этих поверхно­стей.

Наибольшей свободой движений обладают тазобедренный и лопатко-плечевой суставы, которые образованы шаровидными су­ставными поверхностями и соответствующими их форме углубле­ниями.

Значительной подвижностью (в одном направлении) также обла­дают суставы, по своему устройству напоминающие форму винта и винтовой вырезки (голенно-таранный сустав).

Суставы с незначительной степенью смещаемости их поверхност­ных площадей (тарзальный, метакарпальный), которые как по пло­щади, так и по форме, мало чем отличаются друг от друга, обладают малой подвижностью и относятся к типу тугих суставов. В таких суставах, вследствие их нормальной коссификации, возможна пол­ная иммобилизация. Однако, несмотря на всю ограниченность дви­жений в отдельных суставах конечностей, в сумме, чем ближе к их дистальному концу, тем больше нарастает количество так назы­ваемых «степеней свободы движений» (В. Г. Касьяненко). Суставы пальца передней конечности лошади обладают шестью степенями свободы движений, что в два раза превышает количество степе­ней движений шаровидного плечевого сустава. Нарастанию свободы движений в дистальных звеньях конечностей, по мнению проф. В. Г. Касьяненко, способствует также и своеобразная по­становка суставных мыщелков, гребней и соответствующих углу­блений.

Скелет конечностей по своему анатомическому устройству напо­минает сложную систему одноплечих и двуплечих рычагов. Сочле­нение костей конечности под углом по закону параллелограмма сил способствует разложению силы тяжести и противодействию (ударов) на их составляющие центры. Одним из таких центров рассеивания против ударов и разложения силы тяжести являются карпальный и тарзальный суставы, кости которых обладают множеством сочлено-ванных фасеток, под различными углами'наклоненных (В. Г. Касья­ненко).

В дистальном отрезке конечности роль амортизатора, защищаю­щего от травмирования копыта, играют пястно-плюсневые суставы С|И\ сесамовидными костями и сухожильно-связочным аппа­ратом.

293

Форма суставов

Форма суставов обусловливается двумя факторами: 1) анатоми­ческим образованием и 2) выполняемой функцией.

Каждое сколько-нибудь значительное общее изменение в орга­низме животного неизбежно сказывается на функции и формообра­зовании суставов и, наоборот, патологические изменения в суста­вах вызывают те или другие изменения во всем организме животного. Отсюда следует, что в понятии клинициста «сустав» должен предста­влять собой целую сложную сочлененную динамическую систему

Рис. 115. Суставы лошади в молодом (А) и старческом (Б) возрасте (ориг.).

не только костей и их скрепляющих связок, но и все образующие его ткани — хрящи, суставные оболочки, слизистые сумки, крове­носные и лимфатические сосуды, нервы, мышцы, сухожилия, кожу и все периартикулярные ткани, имеющие неразрывную связь с функциональной деятельностью всего организма.

Форма суставов не представляет собой раз навсегда закончен­ного, неизменного анатомического образования, а изменяется под влиянием внешних и внутренних факторов. Формы суставов конеч­ности лошади в молодом возрасте существенно отличаются от форм тех же суставов в старом возрасте (рис. 115). У молодых животных в нормальном состоянии суставы имеют правильные анатомические очертания с умеренно развитой периартикулярной тканью и до­статочно эластической кожей, отчего их функция бывает достаточно свободной и легкой. В старом возрасте суставы часто приобретают угловатые формы, появляются периостальные и фиброзные периар­тикулярные разращения, выпячивание суставных дивертикулов.

294

Связки, суставные оболочки, хрящи теряют свою эластичность, а сухожилия и мышцы расслабляются или чрезмерно укорачиваются и уплотняются. Кожа склерозируется, кости атрофируются или склерозируются; функция суставов становится ограниченной и ненормальной. Особенно резко бывает выражена деформация су­ставов при хронических остеоартрозах, когда обезображенные су­ставные поверхности приводят к тугоподвижности или анкилозу сустава. Суставы подвергаются также значительной дефигурации при наличии хронических воспалительных процессов в периарти-кулярных тканях и суставных оболочках (периартикулярный фи-брозит, серозный синовит и др.). Поэтому форму суставов, как и всякое другое явление природы, следует рассматривать, как про­цесс динамический, совершающийся на всем протяжении жизни животного,

особенности костной структуры суставных концов (эпифизов)

Твердую основу суставов составляют эпифизарные концы костей. В функциональном отношении они при разнообразных формах дви­жений суставов выдерживают всю тяжесть тела и рабочую нагрузку, падающую на них при эксплуатации животного. Костная структура суставных эпифизарных концов представляет собой рыхлую, губ­чатую, широкоячеистую костную массу, заключенную в сравни­тельно тонкую оболочку компактного вещества. Все костные пере' кладины, составляющие губчатое вещество, расположены не бес­порядочно, а по строго определенным направлениям кривых сило­вых линий, сжатия и растяжения, представляя собой густую сеть взаимно и многократно перекрещивающихся костных трабекул с наличием между ними полых пространств. Форма каждой такой ячейки или пространства приспособлена к условиям выполняемой функциональной нагрузки.

Непосредственно под суставным хрящом располагается проме­жуточный слой кости с фибриллами, направленными вертикально к суставной поверхности. Глубже идет круглопетлистая губчатая часть кости, в которой функционально используется не только архитектурное расположение трабекул, но и эластичность полых пространств (ячеек), заполненных костным мозгом. Шаровидная и эллипсовидная формы эпифизов являются наиболее приспособлен­ными для функции суставов: движения в суставах осуществляются с удивительной легкостью, и суставы способны выдерживать боль­шую функциональную нагрузку.

Анатомическое образование эпифиза, равно как и диафиза, берет свое начало от будущего хрящевого остова в зачатке будущей ко­нечности. В хрящевой эпифиз проникают вместе с элементами над­костницы кровеносные и лимфатические сосуды, что впоследствии приводит к образованию в этих участках костного вещества, кото­рое, занимая центральное положение, и является ядром, или цент­ром, окостенения. В процессе роста кости ядро окостенения увели-

295

чивается и приводит к тому, что от хрящевой части эпифиза впослед­ствии остается только небольшой слой (эпифйзарный хрящ), отде­ляющий эпифиз от диафиза, и тонкий пласт, покрывающий свобод­ную поверхность эпифиза (суставной хрящ).

Анатомическое строение кортикального слоя суставной головки и впадины не одинаково. Кортикальный слой головки, по данным проф. Д. Г. Рохлина, представлен тонкой спонгиозированной пла­стинкой, а кортикальный слой суставной впадины — толстой, ком­пактной пластинкой. Толщина кортикального слоя суставных впа­дин и головок в общем обратно пропорциональна эластичности покрывающего их хряща. Чем выше эластичность суставного хряща, тем тоньше кортикальный слой. Целесообразность такого анатоми­ческого формирования суставных концов соответствует их функцио­нальной нагрузке. Тонкий кортикальный слой эпифиза, по мнению проф. Д. Г. Рохлина, не мог бы противостоять нагрузке, если бы суставной хрящ не брал ее на себя и не распределял равномерно по всей кости. Патологические изменения суставного хряща (потеря эластичности, узуры) при наличии функциональной нагрузки ведут к реактивным процессам в хряще и в субхондральных участках кости, что рано или поздно приводит к деформации сустава. Сустав­ная впадина соответствующим образом приспособляется своей формой к изменению конфигурации суставной головки. В ней проис­ходит склерозирующий процесс субхондральных участков кости или краевые костные разрастания.

Костная структура эпифизов и метафизов по своему строению является идентичной, мелкопетлистой. По мере приближения к диа-физу и отделения от суставного хряща эта сеть становится более широкопетлистой. При потере эластичности хряща широкопетли-стость в этих участках увеличивается.

Кортикальный слой метафиза и эпифиза более тонкий, чем у диа­физа. Поэтому оссифицирующий периостит развивается главным образом на протяжении диафиза, т. е. утолщенного кортикального компактного слоя, и почти не обнаруживается в области метафиза и эпифиза, т. е. тонкого спонгиозного слоя.

Эпифизарные и метафизарные участки кости, покрытые перио­стом, отличаются своей значительной устойчивостью к токсиче­ским, механическим и биологическим раздражителям. Они почти не обнаруживают тенденции к гиперпластическим изменениям. Проф. Д. Г. Рохлин указывает, что одни и те же причины обусловли­вают различные по своему характеру изменения в эпифизе и диа-физе. В эпифизах наблюдаются поротические, деструктивные и реже эндоостальные изменения, но не периостальные. В диа-физе же можно наблюдать наличие деструкции, мощную периосталь-ную и значительную эндостальную реакцию, а также проявления атрофии кости, истончения кортикального слоя. Костная ткань суставных концов обладает повышенной регенеративной способ­ностью. В норме разрастание костной ткани эпифизов совершается не только.по длинной оси кости (как это наблюдается в диафизах).

но и в различных направлениях в соответствии с его формой. В связи с тем, что почти вся масса костной ткани эпифизов состоит из губ­чатого вещества, суставные концы обладают высокой пластичностью. При наличии периостальных и остальных воспалительных и деструк­тивных явлений в результате восстановительных процессов обра­зуются значительные по своему размеру пластические деформации суставов. Обезображенные суставные головки резко изменяют свою первоначальную конфигурацию соответственно создавшимся новым функциональным условиям. Эти процессы наблюдаются главным образом при деформирующих остеоартрозах тарзального, метакар-пального, тазобедренного и лопатко-плечевого суставов.

Суставной хрящ и его физико-биологическое значение в патологии

суставов

Соприкасающиеся между собой суставные поверхности костей покрыты слоем гиалинового хряща (рис. 116). Он состоит из клеток и промежуточной субстанции, состоящей из волокон и основного бесструктурного вещества; в глу­боких слоях пропитан солями из- _|^-_г ^ ,________Г- . ,—^

вести. В хряще содержится каль­ций и вода (от 60 до 75%), причем с возрастом удельный вес воды уменьшается,а кальция увеличи­вается. Суставной хрящ очень 2 прочно соединяется с покрываю­щей его костью. В норме он об- ³ ладает недостаточной крепостью на растяжение и очень высокой крепостью на сжатие и упру­гость. Нормальный хрящ сустава имеет сравнительно гладкую по­верхность молочнобелого цвета с синеватым оттенком. Толщина слоя хряща не во всех суставах и не на всей их поверхности одинакова. Она является строго пропорциональной конфигура­ции суставов и функциональ­ному давлению — тяжести тела; чем больше [функциональный объем сустава, тем толще бывает слой суставных хрящей. Сочле-

1няющиеся поверхности тазобедренного и лопатко-плечевого суста-:вов покрыты более толстым слоем хряща, чем тарзального и мета-карпального суставов; сочленяющиеся поверхности"этих суставов в силу их ограниченной функциональной подвижности покрыты лчень тонким слоем гиалинового хряща. Толщина слоя суставного

Рис. 116. Суставной хрящ и субхон-

дральный участок кости под малым

увеличением (по Д. Г. Рохлину)

/ — суставной хрящ с типичный расположе­нием клеток; 2 — зонаобпзвествления сустав­ного хряща с характерными зубцами; 3 — тонкий субхоидралышй кортикальный слой; 4, 5 — спонгиозные пластинки.

.296

297

хряща более выражена в тех участках сочленения, где преобладает сила скольжения, а не давления, т.е. где силы направляются танген­циально, а не вертикально. Отсюда следует, что в периферическом отделе суставных поверхностей толщина слоя хряща бывает боль­шей, чем в центральной их части. В частности суставные головки имеют более массивный хрящ у своих краев, чем в середине. Су­ставные впадины имеют более интенсивное развитие хрящевой ткани по своим краям и в местах расположения связок, чем в центральной и боковой частях углубления.

Суставные головки, как известно, имеют тонкий споигиозирован-ный кортикальный слой. Покрывающий их хрящ обладает более высокой эластичностью, чем хрящ суставной впадины. Хрящи су­ставных впадин отличаются большей мягкостью и меньшей эластич­ностью. Однако суставные впадины имеют довольно толстый ком­пактный слой, компенсирующий недостаточную эластичность хряща, причем хрящи, покрывающие суставные головки, обладают сравни­тельно одинаковой эластичностью на всем своем протяжении. Между тем хрящи суставных впадин отличаются неодинаковой эластич­ностью в разных своих участках. Центральные участки хрящей суставных впадин обладают меньшей эластичностью, чем перифери­ческие отделы (Д. Г. Рохлин).

Васкуляризация суставных хрящей выражена очень слабо; только у места соединения хряща с синовиальной оболочкой и периостом имеется круговая сосудистая сеть (circulus articuli vasculosus), которая питает периферические участки хряща. Со­суды субхондрального участка эпифиза не имеют связи с суставным хрящом. Основным источником обмена веществ в хрящевой ткани суставов являются синовиальная жидкость и сосуды синовиальной оболочки. По мнению многих авторов, питание суставных хрящей осуществляется осмотическим путем.

Гистологическое строение суставного хряща характеризуется наличием в нем 4 зон или слоев: 1) поверхностного, уплощенного расположения хрящевых волокон; 2) аркового расположения во­локон промежуточного слоя; 3) перпендикулярного к кости распо­ложения волокон основного слоя хряща; 4) обизвествления (рис. 117).

В первой (поверхностной) зоне хрящевые полости имеют упло­щенную, вытянутую форму и расположены параллельно суставной поверхности; во второй (переходной зоне) хрящевые полости имеют более округлую форму и расположены менее правильно, по дуговым линиям; в третьей (внутренней), наиболее толстой зоне полости часто собраны в изогнутые группы и расположены столбиками вер­тикально к поверхности кости; четвертая (обизвествленная) зона непосредственно примыкает к губчатому костному веществу эпи­физа.

Расположение хрящевых полостей в различных зонах суставного хряща зависит от расположения фибрилл в основном веществе хряща. В поверхностной зоне они имеют тангенциальное, во внут­ренней и в обизвествленной зонах — вертикальное и в промежуточ-

298

ной зоне — дуговое направление. Такое расположение фибрилл находится в полном соответствии с механическими условиями ра­боты хряща в суставе. &■ ■■

Основным физиологическим назначением суставных хрящей являются: 1) смягчение механических толчков между сочленяю­щимися костями, 2) более точное и гладкое прилаживание (кон-груэнц) конфигурации суставных концов, 3) облегчение функцио­нальных движений суставных поверхностей по отношению друг к другу.

Вследствие наличия высокой эластичности суставные хрящи равномерно воспринимают на себя всю тяжесть нагрузки функцио-

Рис. 117. Расположение волокон хряща на участке бедра, прилежащего к надколеннику (по Д. Г. Рох­лину).

/ — поверхностно расположенные волокна суставного хряща; 2 — косо расположенные волокна промежуточного слоя; 3 — перпен­дикулярно к кости расположенные волокна основного слоя;4 — зона обизвествления; 5 — субхондральный участок кости.

нального давления, падающего на суставы, уменьшают (рассеи­вают) имеющие место при движении толчки между соприкасающимися поверхностями суставных концов, выполняя роль буферов. Сжимае­мость суставных хрящей в норме очень высокая. Они способны при функциональной нагрузке уплощаться в два с лишним раза против своего первоначального объема, тем самым предохраняя кости от механических повреждений. Любой другой участок кости, покрытый периостом, не в состоянии выдержать такой физиологической на­грузки, которую с такой легкостью выдерживают кости, покрытые хрящом. Пока суставной хрящ сохраняетсвои пластическиесвойства, он обеспечивает кость и ее субхондральный участок от какого бы то ни было повреждения, даже при наличии длительной и значи­тельной нагрузки (Д. Г. Рохлин).

Потеря "или снижение эластических свойств хряща ведет к воз­никновению в нем макро- и микротравм, дегенеративных или воспалительных процессов, преждевременному его изнашива­нию, что клинически обусловливает собой артрозы и остеоартрозы суставов.

299

Поврежденные участки хряща замещаются менее полноценным волокнистым хрящом, не выдерживающим, по мнению проф. Д. р. Рохлина, д^'-^физиологической нагрузки. В дальнейшем вновь образованный хрящ подвергается некротизации и рассасыванию, и кость в этом участке обнажается. Участки эпифизов, лишенные хрящевого покрова, при движении трутся друг о друга, склерози-руются, приводя к различным деформациям сустава.

Кроме того, пониженная эластичность суставного хряща при­водит не только к его преждевременной травматизации, но и к на­рушению в нем обмена веществ и питания. Эластичность хряща при нагрузке позволяет ему уплощаться (сжиматься), отчего выдавли­вается из него влага, а при разгрузке происходит обратное всасы­вание питательной влаги. При патологическом состоянии сустав­ного хряща этот ритмический процесс осмотического питания хряща нарушается, что также может предрасполагать к возникновению патологических явлений в суставах. При макроскопическом осмотре нормальных суставных хрящей их поверхность кажется совершенно гладкой. Однако гистологические исследования ряда авторов пока­зывают, что на всей поверхности хряща содержатся небольшие, ямкоподобные углубления, в которых иногда обнаруживаются остатки капсул хрящевых клеток и обрывки поверхностных слоев хряща. Наличие этих микроизменений указывает на то, что в нор­мальных условиях сустава при его физиологической функции проис­ходит постепенное изнашивание суставного хряща, хотя прямого, непосредственного соприкосновения между суставными поверхно­стями никогда не происходит, так как их разделяет тончайший слой синовиальной жидкости.

Первичными признаками дегенеративных процессов в суставных хрящах являются их помутнение, набухание и размягчение, раз-волакиваниеи растрескивание. При набухании и размягчении хряща, по мнению некоторых авторов, при благоприятных условиях воз­можен процесс обратного развития, т. е. нормальное восстановление хряща. Однако если набухание хряща держится продолжительное время, если хрящ подвергается ненормальной нагрузке или же если хрящ вообще, в силу конституциональных причин неполноценен, то процесс набухания, а затем и разрежения, распространяется с поверхности в глубину, дегенеративные явления могут прогрес­сировать (М. М. Дитерихс).

Процесс уничтожения эпифизарного хряща обычно протекает очень медленно, хронически с нарастанием прогрессирующих явле­ний. В дальнейшей гибели и рассасывании хряща при его патоло­гическом состоянии могут принимать участие лейкоциты с их пеп-тическими ферментами, грануляционная, богатая сосудами ткань, а также токсины при инфекционном течении болезни.

Одни из этих факторов могут вести подготовительную работу, другие активно участвовать в разрушительном процессе хряща.

Резорбция некротических участков хряща сосудистой тканью осуществляется, по мнению проф. В. Д. Чаклина, путем проникно-

300

вения эндотелиальных ростков глубоко в хрящ, пронизывая от­дельные его участки, постепенно подвергая их резорбции. Наряду с этим, наблюдаются резорбирующие действия молодой соединитель­ной ткани. Она в виде узких, богатых клетками отростков врастает в хрящ, расщепляя основное его вещество на волокнистые пучки.

При соприкосновении хряща с воспалительным экссудатом происходит набухание его клеток с последующим их жировым пере­рождением, сморщиванием, амилоидной дегенерацией. В основном веществе наблюдается «исчезновение извести». В хрящевую ткань проникают соединительнотканные клетки, лимфоциты и лейкоциты, производя дальнейший процесс разрушения хряща. Всасывание хрящом токсинов и продуктов тканевого распада происходит осмо­тическим путем.

Внедрение в хрящевую ткань резорбирующих клеточных эле­ментов препятствует или делает невозможным отторжение мертвого некроза хряща от здорового путем секвестрации, как это наблю­дается при некротических процессах в костной ткани.

Деструктивные процессы воспалительного характера в сустав­ных хрящах протекают неравномерно. Часто в глубине хряща, где деструктивный процесс наступил раньше, разрушение хряща вы­ражено в большей степени, тогда как периферические его участки еще долгое время могут сохраняться неизмененными или мало измененными.

Регенеративные процессы суставных хрящей выражены очень слабо и, по мнению некоторых авторов, они даже невозможны. Замещение дефектов в суставном хряще чаще всего происходит руб-цовой тканью или окостенением.

Кроме хрящей, покрывающих соединяющую поверхность суста­вов, в некоторых суставах (тазобедренном и др.) имеются краевые хрящи (суставные губы) и хрящевые мениски или внутрисуставные диски (коленный сустав).

Физиологическое назначение суставных губ и менисков — обес­печение лучшего взаимного контакта между суставными поверхно­стями сочленяющихся костей а их фиксация. Кроме того, мениски играют роль буфера, эластических подушек, смягчающих механи­ческие удары.

Капсула сустава

Капсула сустава (Capsula articularis) является непосредствен­ным продолжением надкостницы костей и имеет вид чехла, соеди­няющего между собой сочлененные кости; образует замкнутую по­лость (щель) сустава, изолированную от окружающих тканей. Она начинается (закрепляется) у самого края суставной поверхности или отступя несколько сантиметров от него. Толщина капсулы весьма различна и находится в зависимости от формы и объема функцио­нальных движений сустава. В некоторых (с большой подвижностью) суставах она бывает очень тонкой, в других (малоподвижных) — достигает значительной толщины. Даже в одном и том же суставе

301

ее "Толщина редко бывает одинаковой на протяжении всей своей по­верхности.

Точно так же варьирует степень ее натяжения. В суставах с ма­лой подвижностью (тарзальном, метакарпальном) она бывает туго натянутой, а в суставах с большой подвижностью (тазобедренном, лопатко-плечевом, голенно-таранном, локтевом) менее натянутой и иногда образует складки.

Капсула сустава состоит из двух основных слоев: наружного, фиброзного (stratum fibrosum), внутреннего, синовиального (stra­tum synoviale). Фиброзный слой образован очень плотной и прочной соединительной тканью, состоящей преимущественно из толстых коллагеновых пучков. Толщина фиброзного слоя в различных участ­ках капсулы неодинакова и варьирует в широких пределах, в зави­симости от наличия примыкающего связочного аппарата и окружаю­щих периартикулярных мягких тканей. В местах, свободных от связок и мышечной ткани, он истончается почти до полного исчезно­вения. Эти участки часто являются предрасполагающим фактором в возникновении выпячивания суставных дивертикулов.

Основное физиологическое назначение фиброзного слоя кап­сулы — удерживание сочленяющихся костей во взаимном их со­прикосновении и защита стенки суставной синовиальной полости.

Синовиальный слой (оболочка) покрывает внутреннюю поверх­ность суставной полости, за исключением участков, покрытых хрящом. Его физико-биологическое значение для функциональной жизнедеятельности сустава огромно и многообразно. Он является основным источником продуцирования синовиальной жидкости и питания сустава.

По современным воззрениям, синовиальная оболочка суставов включает в себя два незаметно переходящих друг в друга слоя: наружный, субсиновиальный (околофиброзный), и внутренний, или собственно синовиальный.

Субсиновиальный слой более толстый и состоит из рыхлой соеди­нительной ткани, построенной из основного вещества, в котором находятся в небольшом количестве клейдающие и эластические волокна, жировые клетки и соединительнотканные клетки типа фиб-робластов и гистиоцитов. Этот слой содержит в большом количестве кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Гистологическая структура субсиновиального слоя неодинакова на всем своем про­тяжении. В участках значительного функционального давления синовиальная оболочка имеет развитую коллагеновую волокнистую строму, бедна сосудами и клетками и может переходить в ткань кератоидного характера. В участках, свободных от такого давления, она содержит много клеток с базофильной протоплазмой и большими ядрами, жировые клетки, большое количество капилляров с раз­витой, богатой гистиоцитами адвентицией.

Собственно синовиальный, или внутренний, слой, непосред­ственно обращенный к суставной полости, более тонкий и содержит в хрящеподобном своем промежуточном веществе в виде тоненькой

302

пленки параллельные соединительнотканные пучки и соединительно­тканные клетки величиною 11—17 jj. округлой или звездчатой формы, с большими ядрами. В поверхностном слое эти клетки расположены ближе друг к другу и несколько уплощены со стороны суставной полости; между ними много промежуточного вещества, которое отчасти их покрывает.

Соединительнотканные клетки в три-четыре слоя покрывают внутреннюю поверхность синовиальной оболочки, главным образом в местах, не испытывающих функционального давления. Наличие сплошного эндотелиального слоя в суставах, как ранее было при­знано, многими современными исследователями отрицается. На внутренней поверхности синовиальной оболочки во многих участках имеются то более значительные по своим размерам, то незначитель­ные выступы и складки. Различают жировые складки, синовиаль­ные складки и синовиальные ворсинки. Жировые складки (plicae adiposae) в больших суставах (тазобедренном, лопатко-плечевом и др.) достигают больших размеров со значительным скоплением в них жира. Они образуются чаще там, где суставные поверхности отчетливо раздвинуты. Жировые складки рассматриваются, как вставочные массы, которые заполняют свободные пространства между суставными поверхностями,когда расстояние между ними при некоторых формах движений значительно увеличивается. Предста­вляя собой мягкие выступы, жировые складки хорошо приспо­собляются к промежуткам между суставными концами.Эти складки, как и подушки или мягкие подстилки, смягчают толчки и сотрясе­ния, которые может испытывать сустав. Синовиальные складки (plicae synoviales) образуются на тех участках, где синовиальная оболочка сустава бедна клетками и фиброзный слой ее является истонченным. Синовиальные ворсинки (villi synoviales) предста­вляют собой тонкие отростки или выступы различной длины с боль­шим или меньшим количеством сосудов или без таковых. Их много у места соединения синовиальной оболочки с суставным хрящом, а также на поверхности больших выступов синовиальных складок.

В тканях ворсинок имеется небольшое количество жировых и хрящевых клеток. Наличие этих хрящевых клеток, по мнению проф. Д. Г. Рохлина, предрасполагает к возникновению хондро-матоза суставов.

В некоторых суставах конечности синовиальная оболочка в опре­деленных местах образует выпячивание наружу в виде мешков (дивертикулов) различных размеров, полость которых сообщается с полостью данного сочленения — с синовиальным выворотом или сумкой (eversiones seu bursaesynovialis). Стенка выворота предста­вляет собой синовиальную оболочку сустава; фиброзный слой кап­сулы в данных участках почти отсутствует.

Синовиальные вывороты чаще встречаются в более крупных суставах (коленном и др.) и располагаются между сухожилиями мышц и поверхностью костей, мимо которых те проходят. Анато. мически они устроены так же, как и сама синовиальная оболочка

9

303

f. e. они имеют ровную внутреннюю поверхность (часто с ворсин­ками).

Синовиальные вывороты всегда вовлекаются в патологический процесс при заболевании синовиальной оболочки сустава.

Внутренняя поверхность синовиальной оболочки сустава в нор­мальном ее состоянии всегда влажна благодаря присутствию сино­вии, которая является продуктом синовиальной оболочки и обычно содержит продукты распада жизнедеятельности последней.

Суставная полость (cavum articularae), образуемая капсулой, при нормальном состоянии сустава не представляет собой свобод­ного пространства такого размера, какой обычно принято в клини­ческой практике подразумевать как полость сустава при его экссуда-тивном артрите. В действительности в норме она имеет вид щели, занятой тонким слоем синовии и ограниченной суставными поверх­ностями (фиброзной оболочкой,связками,мышцами) и синовиальной оболочкой. Форма и величина ее весьма разнообразны, что обусло­вливается характером суставных поверхностей и расположением капсулы.

Синовиальная оболочка обладает исключительной регенератив­ной способностью и большой чувствительностью ко всякого рода общим изменениям со стороны организма животного.

Таким образом, вследствие наличия складок, выступов, ворси­нок, поверхность синовиальной оболочки сустава значительно увеличивается. Большая поверхность и хорошая васкуляризация синовиальной оболочки обеспечивают интенсивный обмен веществ между нею и полостью сустава. При наличии патологических про­цессов реакция со стороны синовиальной оболочки определяется особенностями ее функции и гистологического строения. Бедный клеточными элементами тонкий фиброзный ее слой реагирует иначе, чем синовиальный, богатый сосудами и физиологически активными клетками — гистиоцитами.

Фиброзная ткань оболочки под влиянием механического, токси­ческого или инфекционного раздражения реагирует в первую оче­редь воспалением и отеком. Обычно в начале процесса эти явления вследствие слабой васкуляризации фиброзной ткани бывают слабо выражены, в дальнейшем медленно развивается грануляционная ткань.

При возникновении гнойно-воспалительного процесса в рыхлом слое синовиальной оболочки фиброзный ее слой, обладающий рези-стентностью и топографически ближе расположенный к суставной полости, служит обычно некоторым барьером против проникновения возбудителя в полость сустава, что имеет большое клиническое зна­чение. Оперативное вмешательство в таких случаях должно огра­ничиться субсиновектомией с сохранением фиброзного слоя, обра­зующего внутренние «стенки» суставной полости и защищающие ее.

Воспалительные процессы в рыхлом синовиальном слое обо­лочки, богатом сосудами, клетками, жиром и нервами, протекают более бурно и многообразно. С усилением циркуляции крови уве-

304

личиваются и размеры синовиальных клеток и их физиологическая активность; они становятся фагоцитами. Помимо синовиальных кле­ток, наблюдаются полинуклеары, эозинофилы, лимфоциты и плазмо-циты.

Соответственно проявляются морфологические и клинические изменения оболочки сустава, происходит нарушение целости по­кровного слоя интимы сустава. При проникающих травмах насту­пает его слущивание на ограниченном участке, а при инфицирова­нии — на значительно более обширной поверхности. Нарушение целости покровного слоя и интимы сустава приводит к сообщению полости сустава с лимфатическими пространствами, обычно закры­тыми интимой, и обильному поступлению инфицирующего материала за пределы сустава, переходу эмпиемы сустава в флегмону капсулы.

Острые воспалительные процессы, возникающие в синовиальной оболочке, в ряде случаев первоначально протекают локально и не распространяются за ее пределы. Фиброзная капсула е таких слу­чаях бывает не затронута, но если вирулентность микробов велика, а иммунные силы организма недостаточны, то фиброзная капсула заболевает.

Синовиальная жидкость суставов

Этиологически слово «синовия» обозначает «похожий на яичный белок». Нормальная синовия представляет собой клейкую, тягучую, прозрачную или слегка мутноватую жидкость желтоватого цвета. Ее физиологическое назначение — смазывать внутреннюю поверх­ность капсулы, синовиальных выворотов и самые суставные по­верхности, делать их скользкими и тем самым уменьшать трение между ними при движении, а также служить материалом для осмо­тического питания суставных хрящей.

Синовиальной жидкости в нормальных суставах содержится немного. Распределяется она в полости сустава так, что только несколько капель ее находится между суставными поверхностями, основная часть — в боковых отделах сустава и выворотах. Сино­виальная жидкость, несомненно, играет важную роль в физиологии и патологии суставов, но биологические и физико-химические свойства ее пока недостаточно изучены. Нет пока сколько-нибудь однообраз­ного мнения о природе происхождения синовиальной жидкости суставов, хотя и принято считать, что она является продуктом сино­виальной оболочки и обыкновенно содержит элементы последней в стадии распада.

Отсутствие четкого, научно всесторонне обоснованного предста­вления о характере и природе нормальной синовиальной жидкости в значительной степени пока затрудняет использование наблюдаю­щихся качественных и количественных изменений в синовии, имею­щих место при патологии суставов с диагностической и прогности­ческой целями.

Исследованием синовиальной жидкости занимались некоторые отечественные и зарубежные авторы; они выдвинули ряд теорий

305

о происхождении и природе синовиальной жидкости, которые в крат­ком изложении можно резюмировать следующим образом.

1. Синовиальная жидкость является секретом клеток или желез синовиальной оболочки (эта теория базируется главным образом на данных гистологических исследований синовиальной оболочки).

2. Синовиальная жидкость есть главным образом продукт секре­ции клеток синовиальной оболочки с добавлением транссудата из капилляров и лимфатических сосудов (эта теория в основном бази­руется также на гистоисследованиях).

3. ^Синовиальная жидкость представляет собой смесь продуктов распада синовиальной оболочки, стираемых во время движений сустава, и транссудата из капилляров и лимфатических сосудов (здесь тоже гистоисследования служат основой для таких заключений).

4. Синовиальная жидкость образуется, как результат разруше­ния хряща; составная часть синовиальной жидкости, муцин, может образоваться из суставного хряща при его изнашивании.

5. Синовиальная жидкость есть диализат из кровеносных капил­ляров и образуется непосредственно выпотеванием из них.

Ни одна из этих теорий не нашла общего признания; все они построены без достаточного изучения физико-химических свойств синовиальной жидкости.

По новейшим взглядам, синовиальная жидкость находится в диффузном равновесии с плазмой, за исключением наличия в ней муцина. Она может быть рассматриваема как диффузит или просто ультрафильтрат сыворотки. Это предположение базируется отчасти на данных гистоисследований и неполных данных химического ана­лиза патологической синовиальной жидкости.

Клинг на основе некоторых химических и физических исследо­ваний нормальной и патологической синовиальной жидкости пришел к заключению,что нормальная синовиальнаяжидкость секретируется синовиальной оболочкой, а патологическая синовиальная жидкость содержит как секреторные, так и циркулирующие продукты.

Н. К. Бережков, изучая морфологические и физико-биохимиче­ские свойства синовиальной жидкости суставов лошадей в норме и при экссудативных артритах, констатировал, что нормальная сино­виальная жидкость лошади вязкая, большею частью прозрачная. Цвет от слабого соломениожелтого до более интенсивного лимонно-желтого. У одного и того же животного физические свойства сино­вии в разных суставах неодинаковы. Верхние суставы (плечевой, локтевой, коленный, реже запястный) содержат жидкость более густой консистенции, чем суставы нижнего отдела конечности, чаще мутную, с единичными сероватобелыми хлопьями и более интенсивно окрашенную. Суставы дистального отрезка конечностей (голенно-таранный, суставы первой и второй фаланг) имеют сино­вию более жидкую, почти бесцветную и чаще прозрачную.

Тип конституции оказывает влияние на физические свойства синовии. У астеников она в меньшем количестве, более вязкая и заметно ярче окрашена, чем у пикников.

306

Количество эритроцитов в 1 мм⁵ жидкости, по Данным Н. К. Бережкова, в среднем 197, а ядерных клеток — 85, причем следует отметить, что преобладают одноядерные формы лейкоцитов. Очень немного (2—3 в камере) синовиальных клеток. Н. К. Бережкову удалось обнаружить в мазке центрифугата эритроциты, лимфоциты и моноциты, крупные одноядерные синовиальные клетки, редко нейтрофилы с лопастным ядром, аморфные частицы и кристаллы хлористого натрия (рН в среднем 7,3, с колебаниями от 7,1 до 7,6; удельный вес от 1,0099 до 1,0223); кальция 6,5—18 мг, калия 11— 25 мг на 100 мл жидкости.

Большинство проб патологической синовиальной жидкости автор взял из скакательного сустава, хроническое серозное воспаление которого встречается наиболее часто. Клинические признаки при этом были следующие: хромота часто не наблюдалась, а отмечались увеличение контуров сустава, особенно резко заметное с дорзо-медиальной стороны в месте наибольшего синовиального выворота, безболезненное опухание флюктуирующей консистенции.

Синовиальная жидкость из суставов, имеющих клинику хрони­ческого серозного воспаления, более жидкая, чем в норме, с едва заметным желтоватым оттенком и в большинстве случаев прозрач­ная. Образование в такой жидкости сгустка происходит медленнее или совсем не имеет места. Может быть это связано с уменьшением количества муцина в патологической жидкости. Клеточных элемен­тов в такой синовии несколько больше: эритроцитов 90 в 1 мм³, а ядерных клеток 47 в 1 мм³.

Одновременно автор констатировал понижение рН (6,82—7,0), содержания кальция (6—10 мг) и калия (10—14,5 мг в 100 мм жидкости).

Таким образом синовиальная жидкость из суставов с клиникой хронического серозного артрита отличается от нормальной менее интенсивной окраской, большей прозрачностью, понижением коли­чества клеток, понижением рН и уменьшением количества кальция и калия.

П. П. Андреев в результате проведенных им наблюдений конста­тировал, что количество и клеточный состав синовиальной жидкости суставов лошадей варьирует в зависимости от условий их содержа­ния и характера работы. У животных, содержащихся на привязи без моционов, синовия является менее клейкой, ее тягучесть выра­жена слабо, содержание муцина в ней понижено, а жидкая ее часть увеличена. Напротив, у лошадей после работы количество муцино-подобных и белковых веществ в синовии увеличивается, и она ста­новится более густой и тягучей.

Работы как отечественных, так и зарубежных авторов/ занимаю­щихся исследованием синовиальной жидкости суставов у животных и человека, дают много ценных указаний о природе происхождения синовиальной жидкости, ее физико-химических и морфологических свойствах в нормальном и патологическом состоянии суставов. Од­нако они далеко еще не разрешают проблемы роли синовиальной

* 307

жидкости в физиологии и патологии суставов, в частности остается совершенно неисследованным вопрос о роли синовиальной жидкости в этиологии заболеваний суставов и их лечении.

Кровоснабжение суставов *

За последнее время ветеринарная артрология восполнилась новыми данными по кровоснабжению суставов лошади, и приоритет в изучении этого важного вопроса принадлежит советским авторам. Г. С: Кузнецов описал кровоснабжение копытного сустава лошади, В. А. Никаноров — сустава первой фаланги. Аспиранты руководи­мой нами кафедры хирургии методом рентгеноангиографии изучили кровоснабжение коленного (Н. М. Лебедева), плечевого (С. В. Во-лохов), локтевого (И. Г. Акоев), тазобедренного (Р. Б. Рустамов) суставов лошади. В кафедре хирургии Витебского ветеринарного института (зав. кафедрой засл. деят. наук проф. И. Я- Демиденко) получены интересные данные Г. С. Мастыко по сегментарному крово­снабжению конечностей лошади. По его данным, сосудистая система конечностей лошади построена по принципу сегментов. При этом каждый из них имеет две системы притока и оттока крови — глав­ную магистраль и сегментарные сосуды.

Отсутствие в руководствах по анатомии и хирургии описания источников питания суставов артериальной кровью с точки зрения топографического расположения сосудов, их строения, а также степени васкуляризации отдельных элементов суставов, в значи­тельной мере затрудняют хирурга при выборе им места для хирур­гического вмешательства и создают трудности в решении ряда во­просов патогенеза и рациональной терапии. Поэтому мы считаем возможным привести некоторые данные этих исследований.

Коленный сустав. Коленный сустав лошади, являясь одним из наиболее сложных суставов по своему строению, функции и обшир­ности, как показали исследования Н. М. Лебедевой, имеет также весьма сложную васкуляризацию. Выяснилось, что, кроме извест­ной по анатомическим руководствам проксимальной коленной ар­терии (a. genu suprema, рис. 118), в питании сустава артериальной кровью принимают участие другие, более крупные артерии, которые в соответствии с их топографией и назначением могут быть названы: верхней латеральной коленной артерией, средней коленной арте­рией, нижними внутренней и наружной суставными артериями, возвратной передней большеберцовой артерией. Артерии подходят к суставу сверху, с обеих сторон, снизу и образуют артериальную суставную сеть — rete articularae- genu (рис. 119). На передней (разгибательной) поверхности сустава артерии образуют анасто­мозы, а именно: верхние суставные артерии между собой и восходя­щими ветвями средней коленной артерии, а нижние — между собой

* Написано совместно с аспирантами кафедры Н. М. Лебедевой, С. В. Во-лоховым и Р. Б. Рустамовым.

308

и нисходящими ветвями средней артерии. Таким путем в общей сосудистой сети сустава различаются два сосудистых раздела -проксимальный и дистальный. Проксимальный раздел сосудов

Рис. 118. Артериальные сосуды коленного сустава лошади (по рентгенограмме в боковой проекции Н. М. Лебедевой).

im.^ai^B«^{enu su}P^rema; 2-верхняя латеральная коленная артерия; 3- средняя коленная яотр рия; 4. 5- нижняя внутренняя и »Ч>У*на«£ус™н_Иые Д™р^Р„и;5 - возвратная передняя больше."

соответствует бедро-коленному сочленению, а дистальный — бедпо-оерновому. ^F

При особом распиле сустава с сохранением тканей на его перед­ней поверхности и рентгенографии в одной плоскости удалось под­метить, что артерии отходят от главной магистрали по обе стороны сустава и отдают одноименные ветви к определенным его звеньям.

309

Кроме того, выяснилось, что артерии, располагающиеся на лате­ральной стороне сустава, по калибру толще медиальных, а лате­ральные сосудистые петли крупнее, чем медиальные. При исследова­нии внутриорганной васкуля-ризации оказалось, что ткани латерального отдела сустава содержат более густые сети сосудов. По Г. С. Абельянцу, латеральный отдел сустава является динамическим, ме­диальный же приближен к линии отвеса тяжести тела животного и является пре­имущественно опорным. В со­ответствии с этим латераль­ный отдел сустава, как ди­намический, васкуляризован обильнее.

Высказанное П. Ф. Лес-гафтом положение о том, что артериальные дуги в суставах располагаются параллельно осям движения, подтверждает­ся нашим материалом по арте­риям суставов лошади. Сег­ментальная ось в коленном суставе, по Г. С. Абельянцу, является главной, поэтому параллельно ей располагается наибольшее количество арте­риальных дуг.

Острую полемику в лите­ратуре встречает вопрос о том, имеют ли мениски коленного сустава, как постоянные хря­щи, артериальные сосуды. В практике патогенеза за-

............,.„.,,.^ болеваний менисков имеет

Рис. 119. Сосудистая сеть коленного большое значение достовер-сустава лошади. Вид с разгибательной ность сведении О степени поверхности (схема Н. М. Лебедевой). их васкуляризации. Литера­турные сведения противоре­чивы, и до настоящего времени у исследователей нет едино­душного мнения по этому вопросу.

Исследования Н. М. Лебедевой показали, что степень погружения артерий в вещество хрящей претерпевает возрастные изменения. У плодов и новорожденных жеребят внутрихрящевые артериальные сосуды пронизывают толщу мениска и, направляясь от толстого

310

края его, достигают вогнутого (острого) края. С момента рождения жеребенка и в последующие месяцы его жизни наблюдается посте­пенное увеличение бессосудистого поля со стороны вогнутого края мениска, а уже у взрослой лошади (3 года — 27 лет) сосуды обна­руживаются только на периферии выпуклого края мениска(рис. 120). Необходимо отметить, что различные участки капсулы коленного сустава лошади имеют различный характер ветвления сосудов. Участки капсулы сустава, прилегающие к блоковым гребням бед­ренной кости, имеют более редкую сеть сосудов прямоугольной и многоугольной формы. Капсула сустава под прямыми_связками

Рис. 120. Внутрихрящевые артериальные сосуды менисков коленного сустава лошади (но рентгенограмме Н. М. Лебедевой).

4 — артерии латерального мениска новорожденного жеребенка; Б — артерии латерального

мениска взрослой лошади.

содержит большое количество беспорядочно и обильно анастомо-зирующих сосудов. Жировые наложения на капсуле сустава и жировые подушки под прямыми связками особенно богаты сосудами, анастомозирующими с сосудами капсулы. Поэтому назначение жировых подушек в суставе нельзя сводить к чисто механическим, эластическим «подстилкам», смягчающим толчки и сотрясения, направленные на связочный аппарат и капсулу. Они имеют большое значение в процессе суставного обмена. Так, В. Н. Павловой при изучении особенностей лимфатических и кровеносных сосудов сино­виальной оболочки в связи с закономерностями резорбции и транс­судации в суставной полости установлено, что синовиальная обо­лочка коленного сустава неодинаково проводит жидкости из крови в полость сустава. Наиболее активным участком в этом отношении является участок жировых подушек. Артерии коленного сустава питают кровью как поверхностные ткани, так и его костный остов. Они образуют периостальные сети мыщелков и гребней костей и отдают эпифизарные и метафизарные артерии.

Внутрикостные артерии суставных концов трубчатых костей у плодов слабо развиты и носят концевой характер. У новорожден­ного жеребенка отмечается обильное количество внутрикостных сосу­дов, постепенно теряющих с возрастом жеребенка концевой характер.

3U

Плечевой сустав. По данным С. В. Волохова, питание плечевого сустава осуществляется в основном по ветвям тех артерий, которые являются одновременно источниками питания окружающих мышеч­ных слоев данной области. Такими сосудами являются акроминаль-ная артерия, окружная латеральная плечевая артерия, окружная лопаточная артерия, окружная медиальная плечевая артерия и названная нами медиальная плечевая капсулярная артерия. Сосу­дистые ветви указанных артерий, проникая в анатомические эле­менты сустава, образуют его сеть (рис. 121).

Исследования показали, что акроминальная артерия в большин­стве случаев состоит из восходящего и нисходящего стволов. Вос­ходящим стволом она занимает район ветвления в некоторых мыш­цах области лопатки; нисходящими — в элементах плечевого су­става. Реже она состоит из проксимальной и дистальной ветвей, постоянно занимая территорию ветвления только в элементах пле­чевого сустава, т. е. район ветвления нисходящего ствола (первого варианта). Иногда акроминальная артерия встречается двойная — одна артерия занимает район ветвления нисходящего, другая вос­ходящего стволов акроминальной артерии (первого варианта).

Акроминальная артерия участвует в снабжении артериальной кровью бугра и переднего участка суставной поверхности лопатки, проксимального эпифиза плечевой кости, капсулы плечевого сустава и ее жировой подушки, сухожилия и его сухожильного влагалища двуглавого мускула плеча. Являясь источником питания некоторых мышц сустава, акроминальная артерия участвует в образовании ряда анастомозов и периостальной сети лопатки, а также большого бугра плечевой кости.

Наибольшим постоянством из мышечных анастомозов отли­чаются: дистальный боковой и дистальный передний лопаточный анастомоз, проксимальный анастомоз переднего края лопатки.

На разгибательной поверхности плечевого сустава имеется хорошо выраженная анастомозная сеть, располагающаяся парал­лельно сегментальной (главной) 'оси движения сустава.

Благодаря наличию указанной анастомозной сети, создаются благоприятные условия питания артериальной кровью тканей суста­ва при различном его функциональном состоянии.

Таким образом, акроминальная артерия играет большую роль в питании анатомических компонентов плечевого сустава лошади, а характер ветвления ее соответствует их строению и функции, что и предопределяет ее большую резервную возможность при патоло­гии плечевого сустава.

При изучении соотношения сосудов к мышцам плечевого пояса лошади С. В. Волохову представилась возможность выделить одну группу мышц с сегментарным, вторую с магистральным вхожде^ нием питающих сосудистых ветвей.

Первая группа мышц (большая круглая, подлопаточная, груд­ная глубокая, предплечная часть грудной поверхностной и др.) характеризуется вхождением множества артериальных ветвей на

312

Рис. 121. Артериальные сосуды области лопатко-плечевого сустава лошади (по рентгенограмме С. В. Волохова).

313

всем протяжении мышцы в поперечном направлении к прохожде­нию мышечных волокон, причем их проксимальные и дисталыше сосудистые ответвления имеют продольное направление; в частно­сти, на всем протяжении большой круглой мышцы, со стороны подло­паточной и грудинно-спинной артерии последовательно друг против друга проникают в поперечном направлении по нескольку ветвей от указанных артерий.

Вторая группа мышц (заостный, дельтовидный мускул и др.) характеризуется вхождением одной-двух крупных артериальных ветвей, которые следуют в них по ходу волокон и отдают в обе сто­роны мелкие ветви. Кроме того, в верхний и нижний концы, а также и с периферии мышц, проникают как бы вспомогательные сосуди­стые ветви.

Разницу в соотношении расположения сосудов в подлопаточной и заостной мышцах, имеющих сходное анатомическое строение и выполняющих роль связок плечевого сустава, автор объясняет различием местоположения мышц»

Реактивная способность артериальной системы мышц плече­вого пояса с сегментарным вхождением сосудов в условиях искус­ственной флегмоны выражается на рентгенограмме густотой своей сети (за счет увеличения калибра сосудов), множеством анастомозов и своею извилистостью.

Указанная макроскопическая реактивная способность сосудов проявляется только в пределах патологического участка мышц, резко отграничиваясь от окружающей ткани.

Локтевой сустав. Капсула локтевого сустава лошади, по данным И. Г. Акоева, имеет несколько источников питания кровью. Основ­ным кровоснабжающим сосудом для проксимальной половины дор-зальной и латеральной стороны капсулы сустава является, по ана­логии названная с таковой у человека, возвратная лучевая арте­рия. Капсулу сустава и надкостницу медиальной части эпифиза лучевой кости и медиальную коллатеральную связку питают средне-капсулярная и нижнекапсулярная медиальные артерии, отходя­щие от плечевой артерии несколько ниже суставной щели. В дорзо-медиальной части сустава капсула получает питание от ветвей оги­бающей дорзальной 'лучевой артерии.

Ткани медиальной и волярной сторон локтевого сустава полу­чают кровь из коллатеральной локтевой артерии. Возвратная меж­костная артерия питает капсулу сустава и надкостницу латераль­ной стороны лучевой и локтевой костей. Исследования показали, что внутримышечная надкапсулярная анастомотическая сосудистая сеть играет определенную роль в питании капсулы сустава. Эта анастомотическая сеть определялась во всех тех мышцах, которые прилегают непосредственно к капсуле сустава и прочно с ней свя­заны (малый локтевой мускул, прикрывающий задний дивертикул капсулы сустава, лучевой и локтевой сгибатели запястья и сгиба­тели пальцев, прикрывающие капсулу сустава с медио-волярной стороны, локтевой разгибатель запястья, прикрывающий капсулу

314

сустава с латерально-волярной стороны). Надкапсулярные анасто­мозы, происходящие в указанных мышцах, дают сосудистые веточки для капсулы сустава. Последние проникают через фасциальный мышечный футляр и фиброзный слой капсулы сустава, прочно срос­шиеся друг с другом, до подсиновиального слоя капсулы.

Тазобедренный сустав. Исследования Р. Б. Рустамова показали, что кровоснабжение тазобедренного сустава лошади происходит

Рис. 122. Артериальные сосуды тазобедренного сустава лошади (по рентгено­грамме Р. Б. Рустамова).

А - с плантарной поверхности; Б - с дорзальной поверхности. 1 - запирательная артерия; 2 - заднесуставная артерия; 3 - анастомоз между медиальной круговой бедренной артерией и заднесуставной артерией: 4 — медиальная круговая бедренная артерия; 5-окружная лате­ральная бедренная артерия; 6 — передняя суставная артерия.

за счет запирательной артерии, окружной латеральной бедренной артерии и медиальной круговой бедренной артерии.

От запирательной артерии к заднему участку капсулы сустава отходит задняя суставная артерия, а от окружной латеральной бедренной артерии — передняя суставная артерия, направляющаяся к переднему участку капсулы (рис. 122).

Медиальная круговая бедренная артерия посылает на ме­диальную сторону большого вертела восходящий артериальный сосуд, который здесь образует анастомоз с задней суставной артерией,

315

Задняя и передняя суставные артерии анастомозируют между собой в участке надкостницы медиальной стороны большого и сред­него вертела.

Таким образом кровоснабжающие сустав артерии образуют вок­руг него крупнокалиберные анастомозы, носящие характер арте­риальных дуг. Кровоснабжение же сустава за счет окружающих

его мышц играет второстепен-

^нУ^ю Р^оль> ^{так как} отходящие от них сосудистые веточки малочисленны и небольшого калибра.

Путовый сустав. Особый интерес представляет изуче­ние васкуляризации суставов в условиях патологии. Иссле­дования В. А. Никанорова топографии артериальных со­судов в области суставов пер­вой и второй фаланг у лошади при хроническом гнойном арт­рите показали, что диаметр внутренней пальцевой арте­рии в больной конечности зна­чительно больше соименной артерии здоровой конечности (5 мм вместо 3 мм). На уровне середины путовой кости имеет место непроходимость сосуда, отчего дорзальная артерия первой фаланги значительно крупнее по сравнению с со­именной и дает дополнитель­ные ветвления, главным обра­зом в виде нисходящих ветвей. Компенсация прерванного сосуда осуществляется за счет развитой коллатерали, представляющей собой мостик между периферическим и центральным отрезками внутренней пальцевой артерии. Обращают на себя внимание ответ­вления сосудов от пальцевой артерии, они увеличены в диаметре и в количественном отношении. Одна из нисходящих ветвей дор-зальной плюсневой артерии заканчивается кистевидным образо­ванием сосудов в стенке патологической полости, расположенной с внутренней поверхности сустава первой фаланги по типу конце­вых ветвей без дихотомического деления.

Сравнивая сосуды в количественном отношении, можно заметить резкую разницу в сторону увеличения их в патологических тканях. Это, по мнению автора, можно объяснить, с одной стороны, функ­ционированием ранее недеятельных сосудов, с другой — вновь образованными сосудами (рис, 123, 124),

316

Рис. 123. Артерии внутренней поло­вины пальца лошади (по рентгенограмме В. А. Никанорова).

/ — внутренняя пальцевая артерия; 2 — дорзаль­ная артерия первой фаланги.

Большой интерес вызывает форма ветвления сосудов. Если в нормальной ткани сосуды ветвятся в основном древовидно,

Рис. 124. Артерии внутренней половины пальца лошади при хро­ническом гнойном артрите сустава первой фаланги (по рентгено­грамме В. А. Никанорова).

или, как принято называть, магистрально и дихотомически, имеют более или менее вытянутую форму и равномерны по диаметру, то в патологической ткани эта закономерность частично нарушается. Ветвление идет несколько своеобразно; так, от довольно крупного сосуда могут сразу ответвляться сравнительно мелкие (в пато­логических полостях) в виде щеточек, т. е. по типу рас­сыпного ветвления. Форма сосудов также может изме­няться, они принимают вид несколько растянутой спи­рали.

Подобные изменения отме­чены и Н.М. Лебедевой при

Рис. 125. Артерии заднего и нижнего синовиальных выворотов копытного су­става (по рентгенограмме Г. С. Кузне­цова).

изучении васкуляризации ко­ленного сустава при остром гнойном гоните и С. В. Во-

1 — поперечная дуга волярной артерии второй фаланги; 2 —задний синовиальный выворот; 3 — пальцевая (подошвенная) артерия; 4 — челночная кость; 5 — нижний синовиальный выворот; 6 — поперечная дуга волярной артерии третьей фаланги.

317

лоховым при экспериментальном гнойном артрите плечейогб сустава.

Копытный сустав. Кровоснабжение копытного сустава, по дан­ным Г. С. Кузнецова, осуществляется за счет восходящих ветвей дорзальных артерий второй фаланги (переднего синовиального выворота) и поперечных дуг волярных артерий второй и третьей фаланг (заднего и нижнего синовиальных выворотов).

Ветви восходящих сосудов дорзальной артерии второй фаланги и поперечных дуг волярных артерий второй и третьей фаланг путем последовательного деления образуют внутри капсулы копытного сустава довольно густую, крупнопетлистую замкнутую артериаль­ную, сеть (рис. 125).

Лимфатическая система суставов

Она меньше изучена, чем кровоснабжение суставов, хотя ее роль в физиологии и патологии суставов имеет не меньшее значение.

Исход воспалительных выпотов в суставах, по мнению Дите-рихса, «находится в теснейшей зависимости от состояния и работы лимфатического аппарата».

Открыть лимфатические сети суставов удалось не методом инъек­ции контрастной массы в полость сустава, как это ранее делали исследователи, а инъицированием в толщу стенки суставной кап­сулы. Этот метод был применен после того, как были отвергнуты старые взгляды, будто суставные синовиальные полости тождест­венны с серозными полостями, в которых, как известно, имеются открытые соединения с лимфатическими сетями, чего нет, по совре­менным данным, в суставах.

Тильмансу инъицированием контрастной массы через укол в стенки синовиальной оболочки коленного и плечевого суставов лошади и быка удалось обнаружить в синовиальной оболочке две сети лимфатических каналов; одна из них, богато разветвленная сеть, лежит интрасиновиально непосредственно под «эндотелиаль-ной кожицей» и тончайшими кровеносными капиллярами и над более крупным артериальным и венозными сосудами суставов. Вторая, субсиновиальная, сеть — с более широкими лимфатиче­скими путями, являющимися продолжением начальной сети, пере­ходит в глубже расположенную соединительную ткань и дает начало сосудам, идущим в плотную сухожильную ткань фиброзной кап­сулы сустава.

Автор указывает, что ему лучше всего удавались инъекции лим­фатических сосудов через укол у краев внутрисуставных хрящей и у прикрепленной синовиальной оболочки на костях; при этом он не дает никаких сведений об анатомии отводящих лимфатических сосудов.

Баум, изучая лимфатическую систему суставов у домашних животных путем инъицирования измененной контрастной массы в полость сустава и суставную оболочку, пришел к заключению

318

о наличии у них Двух отдельный лимфатических систем сустава: лимфатические сосуды полости сустава и капсулы сустава.

Лимфатические сосуды, наполняющиеся контрастным вещест­вом при инъекции в полость сустава, автор называет лимфатиче­скими сосудами полости сустава, а лимфатические сосуды, наполня­ющиеся при инъекции через укол в стенку суставной капсулы, именуются им как лимфатические сосуды капсулы сустава. Однако такое деление лимфатической системы суставов у животных является оши­бочным.

Рис. 126. Ход лимфатических сосудов сустава третьей фаланги. Контрастная масса инъициро-вана в стенку капсулы сустава (по рентгено­грамме М. Е. Гачечиладзе).

Рис. 127. Ход лимфатиче­ских сосудов, наполнен­ных контрастной массой, инъицированной в стенку капсулы третьей фаланги (рентгенограмма).

М. Е. Гачечиладзе изучал лимфатическую систему суставов у лошадей в норме и при патологии. Путем инъицирований в полость сустава и вкола через стенку капсулы массы торотраста или коллар­гола с последующей рентгенографией сосудов он установил, что лимфатические сосуды полости и капсулы достигают одних и тех же регионарных узлов.

Опыты производились на трупах жеребят (эмбрионах), трупах взрослых лошадей, а также и на опытных лошадях. Автор конста­тировал, что при инъекции контрастной массы через вкол в стенку капсулы сустава опытной лошади можно было ее рентгенографиче­ски обнаружить по ходу лимфатических сосудов (рис. 126, 127, 128)

319

к регионарным узлам уже через 10—15 минут после инъекции. Между тем, при инъекциях непосредственно в полость сустава та же масса проникала в отводящие лимфатические сосуды очень мед­ленно, и далеко не всегда удавалось ее обнаружить рентгенографи­ческим путем в лимфатических сосудах. Только на трупах жеребят при внутрисуставных инъекциях с последующим применением

массажа и пассивных движений удава­лось рентгенографически обнаружить контрастную массу как в отводящих лим­фатических сосудах, так и их регионар­ных узлах (рис. 129). Эти наблюдения автора проливают также свет и на про­цессы и способность всасываемости су­ставной полости, суставных оболочек и периартикулярных тканей, что имеет очень важное значение для понимания динамики воспалительных процессов и их лечения в суставах.

В руководствах по анатомии до­машних животных как отечественных (А. И. Акаевский, Д. М. Автократов), так и зарубежных (Эленбергер и Баум) приводятся некоторые данные о лимфа­тической системе суставов у животных, полученные при исследовании трупного материала. Между тем, исследования М. Е. Гачечиладзе показывают, что лим­фатическая система трупа и живого объекта имеет свои принципиальные осо­бенности. На трупном материале можно изучить только строение лимфатической системы, а исследование лимфообраще­ния, имеющее очень важное клиниче­ское значение, возможно только в живом организме, т. е. на опытных животных, что и было проведено М. Е. Гачечиладзе впервые на лошадях. А. И. Акаевский (1934) указывает, что лим­фатическая система суставов передней конечности у лошадей, по данным исследования на трупном материале, представляется в сле­дующем виде: лимфооттоки из пальцевых и запястных суставов совершаются в поверхностный шейный, локтевой и подмышечный узлы, из локтевого сустава — в локтевой и подмышечный узлы и из плечевого сустава — в подмышечный и поверхностный шейный

узлы.

Элленбергер и Баум (1943) считают, что лимфоотток из суста­вов пальцев и запястного сустава лошади совершается по поверхно­стным лимфатическим путям, идущим вместе с кожными венами и впадающим в поверхностные шейные узлы. В локтевом сгибе

320

Рис. 128. Ход лимфатиче­ских сосудов в области пясти — запястья (снимок с той же конечности, что и на рис. 127; рентгено­грамма).

поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, и поэтому лимфа из пальцевых и запястного сустава частично попа­дает и в подкрыльцовый лимфатический узел.

По рентгенографическим данным М. Е. Гачечиладзе, из дисталь-ной и проксимальной частей суставной сумки второй фаланги обна­руживается выход 3—4 тонких (0,1—0,2 мм в диаметре) лимфатиче­ских сосудов, которые, слегка извиваясь, проходят ниже верхних

Рис. 129. Распространение контрастной массы по ходу лимфа­тических сосудов и в их регионарных лимфатических узлах: лок­тевом и подмышечном (снимок с той же конечности, что и на рис. 127, 128, рентгенограмма).

сесамовидных костей, частично накладываясь на их контур. Под­нимаясь проксимально вдоль волярной поверхности пясти, эти со­суды проходят мимо области запястья, пересекая контур добавоч­ной кости запястья, после чего две из них сливаются и на уровне средней трети предплечья косо пересекают контур лучевой кости (вновь образуя три сосуда), переходят затем на дорзальную сторону локтевого сустава, выше которого на уровне метафиза плечевой кости впадают в локтевые лимфатические узлы, наполненные конт­растным веществом. Последние представляют собой две круглые тени с нерезко очерченными контурами, около которых имеются извилистые петли очень тонких сосудиков, образующих сеть. Из локтевых лимфатических узлов в проксимальном направлении выхо-

321

дит множество мелких сосудиков, которые, накладываясь на тень компактного вещества диафиза плеча, соединяются в два крупных коллектора, достигающих 1,5 мм в диаметре. Оба сосуда, имея чет-кообразные расширения, пересекают контуры диафиза плечевой ко­сти на уровне дистальной и средней третей ее и впадают в подкрыль-цовый узел, лежащий на уровне' проксимального метафиза плеча на 3,5 см кзади от него.

При препаровке установлено, что в области пясти лимфатиче­ские сосуды от путово-венечного сустава идут вдоль сухожилий сгибателей пальцев, причем один из них проходит под фасцией поверх­ностного пальцевого сгибателя, а два других в желобе, образован­ном сухожилиями поверхностного и глубокого пальцевого сгиба­теля вместе с сосудисто-нервным пучком.,.

На уровне запястья все три сосуда сближаются и проходят под волярной фасцией запястья, затем два из них сливаются в один сосуд и проходят между m. flexur carpi radialis и лучевой костью, переходят на дорзо-медиальную поверхность последней, где вновь образуют три сосуда, которые и впадают в локтевой узел. В даль­нейшем ходе лимфатические сосуды не покрыты окружающими мышцами вплоть до их впадения в подкрыльцовый узел.

Применив метод рентгенографии лимфатических сосудов у опыт­ных лошадей, М. Е. Гачечиладзе указывает, что пункцией в полость копытно-венечного сустава правой передней конечности и введением 5 мл торотраста, массажем и проводкой в течение 15 минут удалось установить, что с волярной стороны копытно-венечного сустава выходят два тонких извивающихся сосуда. Один из них имеет расплывчатые контуры (т. е. расположенные дальше от пленки) ' и, следовательно, является латеральным лимфатическим сосудом, а другой, с четкими контурами, — медиальным. Эти сосуды напра­вляются вверх и, постепенно отделяясь от оси пальца, сзади, на некотором расстоянии, огибают верхние сесамовидные кости, после чего рентгенологически не прослеживаются. На рентгенограмме, сделанной в той же проекции через 2 часа, изображение лимфати­ческих сосудов отсутствует, хотя в полости копытно-вепечного су­става попрежнему имеется контрастное вещество.

Сравнивая результаты рентгенографии лимфатических сосудов на трупе и на живых объектах, автор отмечает, что количество лимфатических сосудов, заполняющихся контрастным веществом, на трупе значительно больше, чем на живом. Эти данные подтвер­ждают аналогичные выводы проф. М. Г. Привеса и его учеников, полученные на кроликах и человеке.

Таким образом, приоритет в изучении функции лимфатической системы принадлежит советским авторам. А. С. Золотухин, вводя контрастное вещество (висмут) в лапку живой лягушки, получил на рентгенограмме изображение лимфатических сосудов и лимфа­тических сердец. Д. А. Жданов (1932), наряду с исследованием трупного материала, провел опыты по рентгенографии лимфатиче­ской системы на мелких подопытных животных и в остром опыте

322

применял в качестве контрастного вещества колларгол. М. Г. При­вес (1933) усовершенствовал методику исследования лимфатической системы на живых собаках и применил в качестве контрастного веще­ства торотраст — вещество, безвредное для подопытных животных, что позволило ему вести длительные наблюдения. В дальнейшем М. Г. Привес и его ученики разработали методику и проделали систематические рентгенологические исследования лимфатической системы на живых подопытных животных (собаках и кроли­ках) и впервые провели соответствующие исследования на чело­веке.

Представляет интерес исследование А. В. Дроздовой (1939) о лимфатических путях тазовой конечности собаки. Автор изучил лимфоотток из суставов. Для исследования был использован 50-процентный раствор колларгола и торотраста. Создавая депо конт­растного вещества в полости или в капсуле сустава (голенио-стоп-ного, коленного и тазобедренного), А. В. Дроздова получила на рентгенограмме изображение лимфатических путей, по которым оттекала от суставов лимфа, и установила, что эти пути со­провождают кровеносные сосуды, питающие сустав. Автор ука­зала и узлы, являющиеся регионарными для перечисленных суставов.

Имеется ряд работ советских авторов, посвященных исследова­нию отводящих лимфатических сосудов суставов у человека (К. Н. Малиновский, 1906, Н. А. Курдюмов, 1925, В. И. Ошкадеров, 1930, Д. А. Жданов, 1930). Авторы указывают, что отток лимфы из суста­вов, как из полостей их, так и толщи суставной сумки, происходит по одним и тем же двум-трем лимфатическим сосудам, выходящим из капсулы сустава. Они относятся к глубоким лимфатическим сосу­дам конечностей, идут в общем по ходу кровеносных сосудов и впа­дают в регионарные лимфатические узлы.

Не менее важным вопросом для клиницистов является изучение лимфообращения при патологии суставов. К сожалению, эта проб­лема остается пока далеко не изученной.

Проф. Д. А. Жданов проанализировал взгляды различных авто­ров и собственные наблюдения о развитии путей коллатерального лимфообращения, возникающего при удалении, закупорке мета­стазами или поражении хроническим воспалительным процессом лимфатических узлов, при перерезке или перевязке лимфатических путей. Он считает, что коллатеральное лимфообращение образуется: 1) путем использования предшествующих в нормальных условиях лимфообращения добавочных лимфатических коллатералей и анасто­мозов между лимфатическими сосудами и узлами; 2) за счет обра­зования новых коллекторных путей движения лимфы, под напором которой расширяются определенные каналы внутриорганных на­чальных лимфатических сетей; 3) путем регенерации прерванных лимфатических коллекторов; 4) за счет новообразования лимфати­ческих сосудов, вследствие роста эндотелия перерезанных лимфа­тических сосудов.

• 323

О всасывании из суставной полости

В оценке процесса рассасывания патологических экссудатов из синовиальной полости суставов среди клиницистов единого мнения

пока нет.

Однако большинство авторов как отечественных, так и зарубеж­ных считают, что синовиальная полость сустава обладает вполне удовлетворительной способностью к рассасыванию экссудатов, а также всасыванию лекарственных веществ.

По мнению ряда исследователей, ускорение или замедление всасывания суставной полостью зависит: 1) от свойств содержав­шейся в суставе жидкости, 2) от состояния синовиальной оболочки, 3) от механических факторов (повышения «внутрисуставного давле­ния, движения, массажа), 4) от растяжения суставной капсулы, 5) от конституциональных особенностей тканей сустава, 6) от со­стояния кровеносной системы, 7) от типа нервной системы животного. По нашим наблюдениям, всасываемость суставной полостью находится в зависимости от методов лечебного воздействия; почти все факторы физиотерапии: диатермия, ионтофорез, диатермо-ион-тофорез, УВЧ, грязе- и торфолечение, парафинолечение, тепловые процедур» во всех видах, обладающих рефлекторно-раздражающим влиянием на нервную систему, значительно ускоряют процессы рассасывания патологических экссудатов из суставной полости. М. Е. Гачечиладзе производил инъекцию растворов торотраста, иодоформного эфира и колларгола в полость суставов (копыт­ного, венечного, путового, запястного, скакательного) опытных лошадей, а также на препаратах целых суставов и вырезанных уча­стков синовиальной оболочки трупного материала и констатировал

следующее.

1. Введенная в полость сустава та или иная контрастная жид­кость уже через несколько часов диффузно рассасывается из сустав­ной полости, на своем пути густо пропитывая периартикулярные ткани и на второй или третий, реже на четвертый день наступает ее полное рассасывание (рис. 130). Лимфатические сосуды напол­няются контрастной жидкостью далеко не во всех случаях и чаще только вблизи инъицируемого сустава.Однако.как показали анатомо-патологические вскрытия, контрастная жидкость достигала соот­ветствующих регионарных лимфатических узлов и фиксировалась ими. Иодоформный эфир и колларгол вызывали воспалительный процесс синовиальной полости сустава. Торотраст же не оказывал никакого раздражающего действия на синовиальную оболочку. По скорости рассасывания инъицируемых в полость сустава пре­паратов первое место занимает торотраст, а затем и иодоформный

эфир и колларгол.

2. Инъекции растворов колларгола в полость суставов на труп­ном материале с последующим их массажем и пассивными движе­ниями показали, что препарат введенного.колларгола интенсивно окрашивал синовиальную оболочку сустава посредством диффузии

324

и импрегнации межклеточного вещества на глубину стенки сино­виального слоя оболочки. Отводящие лимфатические сосуды суста­вов у взрослых лошадей не были наполнены контрастной жидкостью. У жеребят (эмбрионов) в некоторых случаях автору удалось напол­нить отводящие лимфатические сосуды, в то время как Брауну в его опытах на препаратах суставов овец и телят не удавалось наполнить лимфатические сосуды красящей жидкостью (берлинская лазурь» тушь).

Рис. 130. Схема с рентгенограммы полости сустава.

А — полость наполнена контрастной массой; Б — через час контрастная масса из

сустава рассосалась.

3. При инъекции раствора колларгола в вырезанный участок синовиальной стенки оболочки сустава автор констатировал, что жидкость интенсивно окрашивала ее и отчасти фиброзный слой капсулы посредством диффузии и импрегнации межклеточного веще­ства на глубину половины стенки суставной капсулы, причем инъи-цируемая жидкость в радиусе 3—5 см от места вкола на поверхность синовиальной оболочки выступала наружу в виде росы мельчайшими каплями.

На основании своих исследований (опыты по инъицированию туши в суставы овцы и теленка) Браун отрицает наличие «стомата»— открытых соединений суставной полости с «исключительно богатой системой лимфатических сосудов синовиальной оболочки». Он уста-

325

навливает, что водные растворы или взвеси из суставной полости всасываются сквозь межклеточное вещество соединительной ткани и отчасти в лимфатические сосуды, преодолевая, таким образом, значительные препятствия.

По наблюдениям некоторых авторов, скорость всасывания из суставной полости в лимфатические сосуды для подкрашенных мети-леновой синью изотонических и гипертонических растворов пова­ренной соли различна. При увеличении содержания протеинов в жидкости, наполняющей сустав, и при повышении осмотического давления всасывание замедляется и происходит только при значи-/ тельном нарастании внутрисуставного давления, которому способ­ствуют движения в суставе.

М. А. Хургина, А. Е. Мангейм и др. считают, что процесс вса­сывания из сустава происходит быстрее и интенсивнее в стадии острого воспаления его синовиальной оболочки. Ряд авторов (Фольк-ман, Дитерихс и др.) в своих наблюдениях отмечали ускорения процессов рассасывания патологических экссудатов из суставной полости при наличии механических нарушений целости (разрыва) их синовиальной оболочки.

Некоторые исследователи инъицировали в суставные полости собаки яичный белок и альбумин лошадиной сыворотки. Перевя­зывая место впадения лимфатических стволов в вены и производя преципитационные пробы с лимфой и венозной кровью, они пришли к заключению, что белок всасывается из суставов только в лимфа­тические сосуды и со скоростью, обратно пропорциональной величине молекулы введенного в сустав белка.

Таким образом, пишет проф. Д. А. Жданов, «в суставах, как и в других органах, главной задачей лимфатических сосудов должна быть абсорбция экстраваскулярных протеинов, специально же белков синовиальной жидкости, т. е. тех веществ, которые не вса­сываются в кровеносные сосуды, хотя и играют большую роль в об-'мене веществ между суставом и кровью в силу их осмотического

давления».

В. А. Никаноров с целью получения контрастных рентгеносним-ков вводил в полость суставов лошадей газообразное вещество (воз­дух) и констатировал, что процесс его рассасывания из суставов продолжается от 1 до 5 суток, не оказывая никакого вредного дей­ствия на тканевые элементы сустава.

А. И. Сержанин с целью выяснения двухсторонней проницае­мости тканевых мембран сустава вводил опытным собакам в одних случаях в коленные суставы, в других случаях в вену растворы салицилового натра, нейтрального красного и конгокрасного инди­каторов, трипановой сини и по скорости появления этих химиче­ских веществ по другую сторону синовиальной мембраны судил о проницаемости для них сустава. В результате этих исследований автор констатировал, что проникновение солей кристаллоидных и коллоидных красок из клинически здорового сустава в кровь происходит быстрее, чем в обратном направлении, Кроме того, им

326

проведены наблюдения с аналогичной постановкой опытов на про­ницаемость тканевых мембран воспаленных суставов; при этом он выяснил, что растворы солей и красок проникают из крови в вос­паленный сустав значительно быстрее, чем в здоровый. При началь­ных формах гнойных артритов, т. е. в первые дни заболевания, про­ницаемость тканевых мембран сустава увеличивается не только в направлении из крови в сустав, но и наоборот — из сустава в кровь; в поздних стадиях воспаления проницаемость сустава заметно умень­шается. Кроме того, всасываемость из сустава увеличивается при повышении внутрисуставного давления и движении и, наоборот, — уменьшается при артропункции, артротомии и покое.

При инъицировании стафило-стрептококковой культуры в пери-артикулярные ткани суставов серозно-гнойный экссудат появился в синовиальной полости в суставах на третий день.

С. Р. Миротворцев в своей работе по лечению поврежденных суставов отметил, что при внутривенном введении пенициллина он почти не проникает в полость сустава, напротив, сульфидин и глюкоза, принятые per os, очень быстро появляются в синовиаль­ной жидкости.

По данным К. Г. Голеневского, при внутривенном введении лошади 250 мл 10-процентного раствора салицилового натрия, его проникновение в сустав обнаруживается через 45—50 минут, в спинномозговой жидкости — через 25—30 минут, а в моче — через 10—15 минут. В. А. Матвеев в своей оригинальной работе по проницаемости суставов лошади в норме и при патологии, про­веденной им на 86 лошадях с постановкой около 260 опытов, выяс­нил:

1) характер и степень проникновения некоторых лекарствен­ных веществ (иодида натрия, белого стрептоцида, сульфатиазола натрия) из крови в нормальный и воспаленный суставы при различ­ных способах их введения (внутривенном, внутриартериальном, через рот);

2) характер и быстроту всасывания лекарственных веществ в кровь из нормального и воспаленного суставов;

3) определил сравнительную скорость всасывания в кровь лекар­ственных растворов из подкожной клетчатки нормального и вос­паленного суставов.

В частности им установлено, что тканевые мембраны сустава обладают избирательной проницаемостью. Они пропускают через себя вещества с различной скоростью и в различном количестве.

1. Иодид натрия после введения в яремную вену быстро прони­кает в синовию нормального сустава. Через полчаса концентрация иода в крови и в синовии выравнивается.

Дальнейшее падение концентрации иода в крови и в синовиаль­ной жидкости идет в одинаковой степени в продолжение 3¹/₂ часов. Еще быстрее иодиды проникают из крови в воспаленный сустав, уже через 15 минут концентрация иода в крови и содержимом су­ставной полости бывает одинаковой.

327

2. Тканевые мембраны нормального сустава в незначительной степени проницаемы для сульфаниламидных соединений: после введения белого стрептоцида per os концентрация препарата в крови через час достигает 2,4—9,6 мг на 100 мл, в синовиальной жидкости концентрация в это же время равна только 0,6—1,7 мг на 100 мл; после внутривенного введения сульфатиазола натрия концентрация препарата в крови в отдельных опытах равнялась 12,5 мг на 100 мл, в синовиальной жидкости обнаруживались только следы сульфа­ниламида.

3. Проницаемость сустава при острых серозных и гнойных артритах (закрытых и открытых) резко изменяется: сульфанил­амиды легко проникают изЪрови в воспаленный сустав. Концентра­ция белого стрептоцида в крови и содержимом полости воспален­ного сустава (после введения стрептоцида per os) в течение всего периода нахождения препарата в организме удерживается на оди­наковом уровне. После внутривенного введения сульфатиазола натрия, последний из крови в воспаленный сустав проникает быстро, и равные концентрации препарата в крови и в суставном выпоте также удерживаются в течение всего периода нахождения его в ор­ганизме.

4. На проницаемость сустава влияет количество и способ вве­дения вещества. При внутриартериалыюм введении 25-процентного раствора сульфатиазола натрия в количестве 20 мл создавалась очень низкая концентрация сульфаниламида в синовии нормаль­ного сустава (1—1,5 мг на 100 мл), и только увеличением количества вводимого раствора до 50 мл удавалось преодолеть суставные барь­еры и создать высокую концентрацию препарата в синовии.

5. В воспаленный сустав при внутриартериальном способе вве­дения сульфатиазол натрия проникает легко. При инъекции 25-предентного раствора сульфатиазола натрия в количестве 20 мл в экссудате воспаленного сустава концентрация сульфаниламида достигает 40—60 мг на 100 мл.

6. После введения в нормальный скакательный сустав 25-про­центного раствора иодида натрия в количестве 10 мл последний быстро всасывается в кровь, через 30 минут концентрация соли иода уменьшается наполовину, к концу 1-го часа — в 6 раз, к концу 2-го часа — в 48 раз. Полностью этот раствор всасывается из сустава через 8 часов. Гипертонические растворы (5—25% концентрации) не всасываются из сустава, если имеется открытое сообщение су­ставной полости с внешней средой.

7. Введение в нормальный сустав 1—5-процентных растворов сульфаниламидных соединений ведет к возникновению острых се­розных синовитов. Сульфаниламидные препараты удерживаются в синовии в течение 6 часов.

8. Скорость всасывания из подкожной клетчатки нормального и воспаленного сустава различна.

Всасывание из нормального сустава происходит в 2 раза медлен­нее, чем из подкожной клетчатки. Из воспаленных суставов всасы-

328

вание веществ происходит в 5—6 раз быстрее, чем из нормальных-Если через час после введения 1-процентного раствора иодида нат­рия в нормальный сустав в 100 мл крови обнаруживается 30,30 микрограмм иода, то после инъекции в подкожную клетчатку в 100 мл крови определяется 59, 56 микрограмм иода; при введении же ука­занного раствора в воспаленный сустав уже через 15 минут концент­рация иода в крови равна 53, 83 микрограмм иода (средние данные). 9. Для получения точного представления о характере и степени проницаемости тканевых мембран сустава необходим количествен­ный учет веществ одновременно в синовии и в крови.

Связки суставов

В зависимости от анатомического устройства и выполняемой функции суставы могут иметь боковые, внутрисуставные, межрядо­вые, крестовидные или добавочные связки.

Связочный аппарат принимает активное участие в физиологиче­ской функции конечности вообще и функции суставов в частности, в связи с чем его заболевание (воспаление, растяжение, разрывы, укорочение, обизвествление) — весьма частое явление в патологии конечностей у лошадей. Связки, хотя и представляют собой очень прочные образования (1 мм² их выдерживает нагрузку 5—6 кг), все же в этом отношении обычно вдвое слабее кости. Связки наиболее прочны в средней своей части и наименее прочны у места прикрепле­ния, отчего часто наблюдаются отрывы и надрывы связок именно в этих участках. У старых животных связочный аппарат не теряет своей прочности, а кости становятся более ломкими; поэтому у них чаще наблюдаются случаи переломов и отрывов кости, но не разрывы связочного аппарата.

Связки отличаются большой эластичностью и гибкостью. Однако с возрастом животного эластичность их постепенно уменьшается. Старческую тугоподвижность суставов частично можно объяснить уменьшением эластичности связочного аппарата суставов.

Периартикулярные ткани суставов

Фиброзную капсулу сустава окружает рыхлая соединительная (периартикулярная) ткань, в которой содержится большое коли­чество сосудов и чувствительных нервов. В периартикулярной ткани, в большинстве случаев, в первую очередь при травматиче­ских повреждениях суставов, возникает и развивается патологиче­ский процесс, в связи с чем эта ткань должна привлечь к себе боль­шое внимание врачей-клиницистов. В ней наблюдаются явления застоя, отека и воспаления. Даже мало выраженные изменения в периартикулярной ткани могут, в силу ее высокой чувствитель­ности, привести к чрезвычайно болезненным ощущениям и очень рано к выпадению движений. В силу вазомоторных нарушений могут в соответствующих случаях наступить значительные измене-

329

ния в более глубоких тканях сустава, а также рарефакции кости (остеопороз) и реактивный периостит (Рохлин).

Острые патологические изменения в периартикулярных тканях при их лечении постепенно проходят, наступает как бы полное

Кроме того, кожа в области суставов, в особенности на их сги-бательной и разгибательной поверхностях, привлекает внимание клиницистов. Как известно, в этих участках она наиболее подвержена всевозможным механическим повреждениям: пролежням, ссади-

Рис. 131. Нервы медиальной поверхности области локтевого

сустава лошади (по Н. В. Михайлову).

/ — п. medianus; 2 — п. ulnaris; 3 — п. musculocutaneus: 4-х. capsularis (для дорзального выпячивания капсулы сустава); 5 — п. radialis; 6 — г. capsularis от кожномускульного нерва; 7 — г. capsularis от лучевого нерва для дорзального и латерального выпячивания капсулы сустава; S — г. capsularis от срединного нерва для медиального выпячивания капсулы сустава; 9, 10 — rr. capsularis от локтевого нерва для медиального выпячивания капсулы сустава; // — г. capsu­laris для медиального, волярного и латерального выпячивания капсулы сустава.

выздоровление, но эти процессы нередко оставляют неизгладимый след в пораженной периартикулярной соединительной ткани; она сморщивается, склерозируется, подвергается фиброзному разра­щению. Наступает ограниченность движения сустава и впоследст­вии может возникнуть периартикулярный фиброзит.

330

Рис. 132. Нервы латеральной поверхности области локтевого

сустава лошади (по Н. В. Михайлову).

/ — гг. muscularis; 2— rr. musculo-capsutaris от лучевого нерва к малому локтевому мускулу и волярному выпячиванию сустава; 3-х. capsularis от локтевого нерва для медиального волярного и латерального выпячивания кап­сулы сустава; 4-х. capsularis для латерального выпячивания капсулы сустава; 5 — г. pcriostalis; 6 — х. ligamcntorum.

нам, трещинам, ранениям и воспалениям. Патологические процессы кожи в области суставов обусловливают расстройство функции конечности, и, в силу ее анатомической подвижности, на сгибатель-ной и разгибательной поверхностях эти процессы поддаются срав­нительно трудному излечению.

Иннервация суставов

Суставы иннервируются как спинномозговыми, так и симпати­ческими нервами. Эти нервы несут чувствительную, вазомоторную,

331

а также трофическую функцию. Нервные стволы, подходящие к су­ставной капсуле, образуют в ней сеть, пронизывающую всю ее толщу и проходящую вместе с сосудами в более глубокие слои, в подсино-виальную и синовиальную оболочку.

В синовиальной и фиброзной оболочках капсулы сустава, а также в суставных концах костей, содержится весьма большое количество нервных'окончаний. Обильное снабжение этих тканей

Рис. 133. Нервы плечевого сустава лошади (по Н. В. Ми­хайлову).

1 — подлопаточные нервы; 2 — капсульная ветвь предлопаточного нерва; 3— мускулыю-капсульная ветвь предлопаточного нерва; 4 — мускульно-капсульная ветвь подлопаточного нерва; 5 — мускульно-капсульная ветвь краниальных грудных нервов; 6 — срединный нерв; 7 — лучевой нерв; К — локтевой нерв; 9, 11 — мускульно-капсульные ветви подмышечного нерва; 10 — мускульно-капсульная ветвь каудальных грудных нервов; 12 — мускульно-капсульная ветвь мускульно-кожного нерва.

нервами делает их крайне чувствительными ко всякого рода раздра­жителям. Обмен веществ в тканях сустава регулируется нервами рефлекторным путем, благодаря передаче воздействия с чувстви­тельных нервов на нервы, иннервирующие сосуды и другие тканевые элементы суставов. Кроме того, необычные раздражения нервных окончаний в синовиальной оболочке вызывают рефлекторным путем нарушение их вазомоторной функции, в результате чего могут на­блюдаться выпоты в суставную полость.

Сходство ответных реакций со стороны суставов на различные вредно действующие раздражения, общая закономерность развития

332

последовательных фаз процессов, системность и симметричность многих форм поражений суставов позволяют считать, что главен­ствующее место в заболеваниях суставов принадлежит трофическим влияниям нервной системы (М. М. Дитерихс). Проф. Н. А.\ Басне-

Рис. 134. Нервы области коленного сустава лошади (по Л. Ф.

Рыжих).

/ — общий малоборцовый нерв: ? — болынебсрцовып нерв; ,3 — мускульно-суставная ветвь для подколенного мускула и бедро-берцового сустава; 4 — ветвь для шстального эпифиза бечренной кости и подколенных сосудов; 5 — ветвь для проксимального мыщелка большеберцовой кости; 6 — ветвь для кап­сулы бедро-берцового сустава; 7 — первая суставная ветвь; 8 — вторая сустав­ная ветвь; 9 — третья суставная ветвь.

цов в своей работе по иннервации суставов лошади отмечает, что зоны распределения так называемых «кожных» нервов не ограничи­ваются только кожей, как считали до сих пор, а распространяются гораздо шире: кожные нервы участвуют в иннервации даже капсул суставов.

Н. В. Михайлов наблюдал случаи иннервации капсулы сустава и эпифизов костей у лошадей одними и теми же нервными веточками.

333

По данным А. Ф. Рыжих, плантарные нервы и межкостный сре­динный нерв участвуют в иннервации капсулы патового, венечного и копытного суставов. Суставные капсулы пальцевых суставов, по В. И. Трошину, иннервируются короткими ветвями от волярных нервов и длинными ветвями от межкостного срединного нерва. В области путового сустава каждый волярный нерв отдает три ветви, идущие на дорзальную поверхность пальца. Эти ветви разветвляются в коже пальца, кайме венчика и в дорзальных выпячиваниях кап- . сулы венечного и копытного суставов.

Полученные проф. Н. А. Васнецовым и его сотрудниками (Н. В. Михайлов, А. Ф. Рыжих, В. П. Трошкин) данные об иннервации суставов у лошади (рис. 131, 132, 133, 134) значительно восполняют имеющийся в этой области пробел, но все же полностью не исчер­пывают проблему иннервации суставов, особенно в состоянии их патологии. Между тем, в свете павловского нервизма многие воп­росы этиологии, патогенеза и лечения в ветеринарной артрологии должны найти свое разрешение во всестороннем и глубоком изуче­нии роли нервной системы при этих заболеваниях.

Интероцепция суставов

Гениальный русский ученый, основоположник материалистиче­ской физиологии И* П. Павлов еще в 1883 г. в своей работе «Центро­бежные нервы сердца» * показал, что, наряду с нервными влия­ниями на сердце, вызывающими учащение или замедление его сок­ращения, имеются также влияния, обусловливающие жизнеспособ­ность сердечной мышцы, и что саморегуляция кровеносной системы в равной степени обязана как центробежным, так и центростреми­тельным нервным волокнам, идущим от внутренних рецепторов. Результаты этих наблюдений позволили И. П. Павлову развить свое учение о трофических функциях нервов, т. е. их способности повышать или понижать жизненные свойства тканей.

В 1894 г. в своем докладе ** «О неполноте современного физио­логического анализа действия лекарственных веществ» И. П. Пав­лов указал, что «Важнейшим недочетом надо считать крайне малое сравнительно с важностью предмета изучение действия различных веществ на периферические окончания центростремительных нер­вов. Этими окончаниями пронизаны все органы и все ткани их. Эти окончания необходимо представлять как крайне разнообразные специфические, подобно окончаниям нервов органов чувств, при­способленные каждое к своему своеобразному раздражителю меха­нического, физического или химического характера образования. Степенью их работы в каждый данный момент определяется размер и комбинация деятельности организма. Отсюда понятно, что весьма

многие вещества, вводимые в организм, нарушают его равновесие именно вследствие тех или других отношений к периферическим окончаниям, как по преимуществу чувствительным, легко реаги­рующим частям животного тела».

A. Д. Сперанский, А. В. Вишневский, развивая учение И. П. Павлова, в своих многочисленных и оригинальных исследованиях по нервизму со всей убедительностью показали, что нервная система и прежде всего кора головного мозга имеет ведущее значение в этиологии, патогенезе, течении и лечении многих патологиче­ских процессов в животном организме благодаря ее трофической функции.

К. М. Быков в своих исследованиях, применяя метод И. П. Пав­лова об условных рефлексах при изучении взаимоотношений коры больших полушарий головного мозга с внутренними органами, показал, что не только кора головного мозга может воздействовать на внутренние органы, но и внутренние органы, в зависимости от их состояния и функции, в свою очередь могут влиять на кору го­ловного мозга и изменять ее деятельность.

B. Н. Черниговский в своей работе «Афферентные системы внут­ренних органов» отмечает, что в животном организме существует определенная связь между величиной рефлекса и количеством ре­цепторов, и чем больше рецепторных окончаний на единицу массы органа, тем выше его ответная реакция, хотя между ними и нет линейной зависимости. Таким образом, вопрос о наличии интеро-цепторов во внутренних органах и тканях, бесспорно, является раз­решенным благодаря применению объективного павловского метода исследования рецепторных аппаратов — метода условных рефлек­сов.

Сильная лихорадка и тяжелое общее состояние и расстройство организма животных при остром воспалении суставов, особенно инфекционно-токсического происхождения, объясняются наличием в синовиальной полости суставов большого количества рецептор­ных нервных окончаний, которые рефлекторно участвуют в разви­тии лихорадочной реакции в организме. Это положение подтвер­ждается экспериментальными исследованиями П. Н. Веселкина, Н. А. Штакильберга и В. А. Матвеева.

П. Н. Веселкин и Н. А. Штакильберг с целью изучения вопроса об интероцепции суставов опытным животным (кошкам) вводили в коленный сустав раздражитель (убитая культура Вас. mesenthe-ricus). Одновременно равные количества этой культуры подкожно вводились в области середины бедра и в ткань почки контрольным животным, и по результатам скорости и характера развития лихо­радочной реакции авторы судили об особенностях интероцепции исследованных областей тела животных. Температурная реакция у опытных животных (с введением культуры в полость сустава) появлялась значительно раньше и интенсивнее, чем у контрольных животных, хотя всасывание введенной культуры из сустава проис­ходило гораздо медленнее, чем из подкожной клетчатки бедра.

335

В результате проведенных ими опытов авторы сделали выводы, что механизм действия пирогенных веществ связан с интероцепцией той области, где локализуется очаг образования пирогенных веществ не только непосредственно гуморальный, но и рефлекторный, связанный с органной тканевой хеморецепцией.

В. А. Матвеев в кафедре хирургии Ленинградского ветеринар­ного института провел экспериментальные исследования по инте-роцепции суставов у лошадей с постановкой 27 опытов. Автором проведены наблюдения как на нормальных, так и на денервирован-ных суставах. В качестве раздражителя им был использован филь­трат суточной бульонной культуры гемолитического стрептококка. В одних случаях культура в дозе 5 мл вводилась непосредственно в полость одного из суставов, чаще пястно-путового или скакатель­ного; в других — в область бедра или шеи и в третьих случаях куль­тура вводилась в пястно-путовый сустав после невректомии воляр-ных или плантарных нервов.

Результаты наблюдений у автора получились следующие:

1) температурная реакция у лошадей после введения им фильт­рата бульонной культуры стрептококка в нормальный скакатель­ный сустав наступала, как правило, через 2—3 часа и быстро дости­гала наивысшего пункта; при введении этого же раздражителя в пястно-путовый сустав она появлялась несколько медленнее, т. е. спустя 4—5 часов. Взлет температуры у животного сохранялся в течение 11—24 часов; кроме того, у него отмечалось угнетенное общее состояние, дрожание мускулатуры, частый слабый пульс, учащенное поверхностное дыхание;

2) при подкожном введении, а также после предварительной денервации при внутрисуставном введении фильтрата бульонной культуры контрольным лошадям, у них никакой общей темпера­турной реакции, равно как и других общих изменений, в организме не наблюдалось.

Таким образом, отсутствие температурной реакции и изменений со стороны пульса и дыхания при введении раздражителя в денер-вированный сустав и наличие лихорадки и других общих изменений в организме животного при введении его в нормальный (не денер-вированный) сустав указывает на определенное значение интеро-цепции в развитии лихорадочной реакции и тяжелого общего состоя­ния организма животного при заболевании суставов.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ

Значительные достижения советской хирургической науки в обла­сти ветеринарной артрологии за последние 10 лет позволяют нам несколько пересмотреть ныне существующую классификацию болез­ней суставов у сельскохозяйственных животных и, в частности,

у лошадей.

По нашему мнению, все формы заболеваний суставов у лошадей могут быть объединены в шесть основных групп.

336

1. Закрытые травматические, острые и хронические повреждения суставов: 1) ушибы, 2) растяжения, 3) вывихи, 4) синовиальные артриты (синовиты), 5) фибринозные артриты, 6) геморрагические артриты, 7) контрактуры, 8) параартикулярные фиброзиты, 9) пери-артикулярные фиброзиты, 10) периартриты.

2. Открытые повреждения (раны) суставов.

3. Инфекционные острые и хронические артриты: 1) гнойные артриты: а) гнойный синовит (эмпиэма сустава), б) капсулярная флегмона, в) гнойный остеоартрит, г) гнилостный артрит, д) сеп­тический артрит, полиартрит; 2) ревматические артриты.

4. Специфические острые и хронические инфекционные артриты: 1) бруцеллезные, 2) паратифозные.

5. Хронические безэкссудативные поражения суставов: 1) остео-артрозы, 2) остеоартриты, 3) анкилозы суставов.

6. Остеохондроматозы суставов.

В основу приведенной классификации болезней суставов мы положили три фактора: 1) этиологию и патогенез болезни, 2) пато-морфологические изменения тканей, 3) клиническую симптомологию.

Ниже дается краткое описание отдельных форм заболеваний суставов, их этиология, патогенез, клиническая симптомология, диагностика и лечение.

ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СУСТАВОВ

Ушибы суставов

Этиология и патогенез. Ушибы суставов у лошадей наблюдаются довольно часто, особенно от непосредственного (прямого) воздей­ствия. Посредственное или косвенное травмирование сустава воз­никает тогда, когда механическое воздействие передается от ниж­него отрезка конечности (при сильных прыжках, падениях с высоты) на суставы, расположенные в верхнем отрезке конечности; при падении на запястье также может произойти ушиб головки плече­вой кости и суставной впадины лопатки (в этих случаях сочленяю­щиеся между собой суставные поверхности повреждаются друг о друга— травмируются).

При непосредственном (прямом) ушибе травмирование распро­страняется не на всю область сустава равномерно, а поэтому в раз­личных участках кожи сустава, подвергшихся наибольшему меха­ническому воздействию, обнаруживаются царапины, ссадины и внутрикожные кровоизлияния. Кроме того, почти всегда при уши­бах суставов отмечают на месте травмы кровоизлияния в подкож­ной клетчатке. При ушибах суставов верхнего отдела конечности (плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного суставов) одно­временно страдают и мышцы, окружающие сустав; в них также на­блюдаются кровоизлияния и гематомы. При сильном ушибе насту­пает повреждение суставной капсулы и связочного аппарата, часто

337

сопровождающееся внутрисуставным кровоизлиянием и выпотом серозного экссудата, а иногда и повреждением суставных хрящей и эпифизов. Мелкие отломки хряща, окруженные выпотевшим и свернувшимся фибрином, могут привести к развитию свободных тел в суставе (см. остеохондромотоз суставов).

Обычно при непосредственных ушибах больше всего поврежда­ются периартикулярные мелкие ткани, суставная капсула, а при посредственных — губчатая часть эпифизов от сильного их сдавли­вания (капсула сустава при этом страдает меньше).

Клинические симптомы и течение болезни. Они находятся в прямой зависимости от степени или тяжести повреждения тканей. При сильном повреждении сразу же после ушиба появляется силь­ная боль и припухание в области сустава, которые достигают своего максимума через 20—30 часов. Наблюдается средняя или сильная хромота. Пораженный сустав полусогнут, а лошадь или легко опи­рается зацепной стенкой копыта, или (часто) совершенно не опирается больной конечностью. Анатомические контуры сустава бывают сглажены, а при значительном внутрисуставном кровоизлиянии капсула сустава напряжена. При слабой степени повреждения кли­нические симптомы могут быть ограничены небольшим припуханием области сустава, умеренной болезненностью и слабо выраженной

хромотой.

Течение болезни. Чаще течение бывает благоприятное. Кровь, излившаяся в полость сустава, несколько дней не свертывается, находится в жидком состоянии и постепенно рассасывается. При менее благоприятном течении болезни в полости сустава образуются сгустки фибрина и может развиться синовиально-фиброзный хро­нический артрит. Осложнения при ушибах в острых случаях могут наблюдаться в виде периартикуляриой флегмоны при развитии в тканях инфекции. В хронических случаях заболевание осложняется водянкой сустава, утолщением стенок суставной капсулы, развитием внутрисуставных спаек (при наличии в полости фибрина), разви­тием периартикулярного фиброзита или периартрита, тугоподвиж-ностью сустава.

Диагноз. Обычно не вызывает серьезного затруднения. Наличие характерных для прямой травмы клинических симптомов позволяет врачу правильно установить диагноз на ушиб сустава. Для полной уверенности в диагнозе и исключения возможного внутрисуставного перелома (трещины эпифизов) рекомендуется произвести рентгено-

снимок.

При диференциации ушиба от растяжения сустава принимается во внимание механизм травмы. Ушиб вызывается чаще прямой трав­мой, непосредственно действующей на область сустава и травми­рующей окружающие ткани. При растяжении сустава травмирова­ние его происходит не прямое, а косвенно передается на связочный аппарат и капсулу сустава.

Прогноз. При неосложненных случаях благоприятный, при осложненных — осторожный или сомнительный.

338

Лечение. В первые два дня заболевания назначают холодные примочки и давящие повязки. При наличии царапин и ссадин кожи применяют двукратное смазывание спиртовой настойкой иода. На 3—4-й день назначают тепловые процедуры: ножные ванны, теп-ловлажное укутывание, согревающие компрессы, облучения лампой «Соллюкс», грязелечение. При уменьшении болей применяют мас­саж вначале в окружности сустава, а затем и области самого сустава. По мере рассасывания выпота назначают пассивные и активные движения. При тугоподвижности сустава применяют ионтофорез иода, втирание рассасывающих мазей, прижигание; при больших гемоартрозах, не поддающихся рассасыванию, — повторные пунк­ции сустава. При осложнении с развитием периартикулярной флегмоны — лечение оперативно-медикаментозное.

Растяжения суставов

Этиология и патогенез. Растяжению могут быть подвержены все суставы конечности. Однако частота и степень растяжения суставов зависит от их формы, анатомического устройства и объема физиологических движений. Чаще наблюдаются растяжения фалан-говых суставов (путового, венечного), устроенных по типу шар­нирных, и относительно реже других суставов (плечевого, тазобед­ренного), имеющих шарообразную анатомическую форму строения.

Растяжение суставов может возникнуть от всевозможных меха­нических воздействий (силы тяги^на связочный аппарат и капсулу сустава, при которых происходит кратковременное, внезапное, чрезмерное (сверх нормы) изменение положения сустава.

Такие изменения в суставах чаще всего происходят от чрезмер­ного их сгибания или переразгибания при поскальзывании и паде­нии лошади, внезапных крутых поворотах во время быстрого бега, при преодолении трудного препятствия, тяжелой работе по твер­дому, неровному или вязкому грунту почвы, ущемлении конечно­сти, неправильной расчистке и ковке копыт и т. п.

Растяжение суставов обычно сопровождается микроскопиче­скими или макроскопическими надрывами или разрывами тканевых элементов (сосудов, фибрилл) связок и капсулы сустава, кровоиз­лиянием, выпотом серозного, серозно-фибринозного экссудата в пе­риартикулярные ткани или в полость самого сустава (при сильной дисторзии). При разрыве сосудов синовиальной оболочки сустава возникают гемоартрозы.

Надрывы и разрывы связочного аппарата чаще наблюдаются у места их прикрепления к кости, а иногда (у старых животных) связки отрываются вместе с костной тканью. При сильном растяже­нии одновременно могут наблюдаться разрывы окружающих суста­вов мышц и сухожилий. В результате таких повреждений периар­тикулярные ткани, воспаляясь, пропитываются экссудатом и излив­шейся кровью, что приводит к опуханию и изменению конфигура­ции сустава.

339

Клинические симптомы и течение болезни. Находятся в прямой зависимости от силы механического воздействия и степени растяже­ния тканей. При слабом и умеренном растяжении патологический процесс чаще ограничивается асептическим воспалением связок сустава и прилегающих периартикулярных тканей: сустав, как таковой, в процесс обычно не вовлекается. У клинически больного отмечается вслед за повреждением появление слабой хромоты сме­шанного типа, болезненное, горячее припухание сустава. В состоя­нии покоя животное старается не обременять больную конечность и держит ее в расслабленном состоянии (полусогнутом), чаще легко опираясь зацепной стенкой копыта.*

При более сильной степени растяжения, когда в патологический процесс вовлекается не только сухожильно-связочный аппарат, но и капсула сустава, у животного внезапно возникает сильная хромота опирающейся конечности, значительно выраженная боле­вая реакция при пальпации и пассивных, особенно вращательных, движениях сустава. На второй день после растяжения сустава кли­нически обнаруживается хорошо выраженное болезненное опухание его; его анатомические контуры бывают сглажены. Однако при растяжении суставов верхнего отдела конечности (лопатко-плече-вого, тазобедренного) симптом опухания может не наблюдаться или бывает слабо выражен; опухоли не заметно вследствие наличия в этой области массивной мусжулатуры.

В состоянии покоя лошадь или совсем не опирается больной конечностью и держит ее в подвешенном состоянии, что чаще наблю­дается при полном разрыве связок, или легко опирается зацепной стенкой копыта и реже всей поверхностью подошвы, одеовременно выставляя больную конечность несколько вперед (при растяжении

фаланговых суставов).

Течение болезни при растяжении суставов обычно происходит по типу острого асептического воспаления связочного аппарата, и в подавляющем большинстве случаев процесс заканчивается полным функциональным выздоровлением. В затяжных случаях (с частич­ным надрывом связок или капсулы сустава) течение болезни может осложняться развитием асептического экссудативного артрита, пери-артикулярного фиброзита, контрактуры сустава или периартрита. Диагноз. Клинические симптомы растяжения суставов бывают похожи на симптомы, наблюдаемые при ушибах суставов и острых асептических синовитах. Для диференциального диагноза в данных случаях важно знать механизм самого повреждения тканей, который выясняется при собирании анамнестических данных.

При растяжении сустава симптомы непосредственной травмы тканей (ссадины кожи, кровоподтеки, гематомы, лимфоэкстравазаты) обычно не наблюдаются. Флюктуирующее опухание сустава отме­чают главным образом при растяжениях, осложненных поврежде­нием (надрывами) капсулы сустава. Для подтверждения или исклю­чения разрыва капсулы сустава применяют аэроартрорентгеногра-фию сустава по методике В. А. Никанорова.

340

Прогноз. В основном благоприятный. Простые растяжения суста­вов (без разрыва связок и капсулы) в большинстве случаев поддают­ся полному излечению. При разрыве связок или капсулы сустава прогноз должен быть осторожный или сомнительный. Открытые разрывы большей частью заканчиваются неблагоприятным ис­ходом.

Лечение. Животному предоставляют полный покой. В первые 24—48 часов заболевания, с целью уменьшения воспалительных явлений и экссудации, показано применение холода и давящей повязки. По мере затухания острого воспалительного процесса при­меняют тепловлажные укутывания, согревающие компрессы, мас­саж, облучение лампой «Соллюкс», водные теплые ножные ванны, аппликации торфяных или иловых грязей, втирание резорбирующих мазей. В период подострого течения болезни оказывают хорошее терапевтическое действие ионтофорез и диатермия.

При значительном растяжении сустава с подозрением на разрыв связочного аппарата или капсулы сустава накладывают иммобили-зирующую гипсовую повязку. При отсутствии резких болей и хро­моты назначают пассивные и активные движения.

В подострых и хронических случаях показано втирание расса­сывающих мазей и точечное прижигание.

Вывихи суставов

Этиология и патогенез. Вывихи характеризуются смещением сочленяющихся между собой суставных поверхностей. Они могут быть полными, если суставные поверхности совершенно теряют между собой соприкосновение, и неполными — подвывихи, если между суставными концами сохраняется частичное соприкосновение.

Чаще наблюдаются вывихи коленной чашки, тазобедренного, плечевого, путового суставов. Частота вывихов того или другого сустава зависит от анатомических и физиологических особенностей сустава, в частности от его формы и объема движений, эластичности суставной капсулы и связочного аппарата, степени развития мышц и сухожилий, участвующих в фиксации сустава, и т. п.

Причиной вывихов чаще всего являются механические поврежде­ния (удары, толчки, падения, прыжки при взятии препятствия, поскальзывания, ущемления конечности и т. п.), когда внешнее воздействие (чаще непрямое) вызывает в суставе движение, пере­ходящее его физиологические границы. При прямом механическом воздействии (удары, толчки) вывих происходит в результате смеще­ния периферического конца кости из суставного сочленения. Реже наблюдаются так называемые патологические вывихи, в основе которых лежит не механическая внешняя сила, а первичные пато­логические изменения в суставе (деформации суставных поверхно­стей, перерастяжение и надрывы капсулы, мышц, обусловливающих атрофию двигательных мышц и парез периферических нервов); вывих возникает даже при незначительной травме.

341

Травматические полные вывихи почти всегда сопровождаются разрывом в той или иной степени суставной капсулы, связок, мышц, сосудистого аппарата и возникновением гемоартроза.

Клинические симптомы. Характерными клиническими призна­ками для вывиха суставов являются: 1) хромота, сопровождающаяся полным отсутствием активных и пассивных движений в поврежден­ном суставе; 2) изменение длины больной конечности, т. е. укороче­ние или удлинение, в зависимости от направления смещения сустав­ных концов кости; 3) фиксация больной конечности в неправильном

Рис. 135. Подвывих путового сустава. А — схема с рентгенограммы; Б — до лечения; В — после лечения.

положении, сопровождающаяся чрезмерным сгибанием или разги­банием сустава; 4) деформация в области поврежденного.сустава; 5) болезненное опухание сустава (рис. 135).

Выраженность этих симптомов зависит: 1) от степени смещения сочленяющихся суставных поверхностей и разрушения мягких тканей; 2) от формы и функции сустава; 3) от давности вывиха и его причины. Так, например, при полном вывихе путового сустава лошадь в покойном состоянии больной конечностью не опирается и во время движения скачет на трех ногах; при неполном вывихе появляется сильная хромота опирающейся конечности. В первой половине суток после вывиха отмечается хорошо выраженная дефор­мация сустава, в дальнейшем вокруг пораженного сустава раз­вивается воспалительная припухлость, сглаживающая его кон­туры.

При вывихе коленной чашки отмечается ее ненормальное ана­томическое положение, напряжение прямых сохранившихся свя­зок. В покое, при вывихе вверх, суставы больной конечности всегда бывают в разогнутом состоянии, а конечность отставлена назад

342

(рис. 136); при движении резко выраженная хромота. При вывихе же коленной чашки наружу больная конечность выставляется впе­ред, при этом все суставы, начиная с коленного, находятся в согну­том положении; наблюдается хромота опирающейся конечности и чрезмерное прогибание всех суставов ее.

В зависимости от давности возникновения вывиха они подраз­деляются на свежие, когда с момента вывиха прошло не более 3— 5 дней, и запущенные, или застарелые, когда с момента возникнове­ния вывиха прошло 7—10 дней и больше.

Рис. 136. Вывих коленной чашки (по Н. И. Снигиреву).

При застарелых (запущенных) вывихах симптомы, наблюдаемые в острых случаях, бывают слабо выражены и затушевываются раз­ращениями тканей вокруг поврежденного сустава. Суставная капсула запустевает, вывихнутый конец кости фиксируется в новом положении фиброзными разращениями, образующими как бы новую сумку.

Прогноз зависит от формы и функции поврежденного сустава, степени смещения костей и силы разрушения тканей, возраста и упи­танности животного, сроков и качества оказания первой лечебной помощи больному животному.

Обычно неполные свежие случаи вывихов травматического про­исхождения с частичным повреждением капсулы или связочного аппарата поддаются излечению в течение 3—4 недель.

Полные осложненные вывихи почти неизлечимы, и прогноз в таких случаях ставится сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Состоит в возможно раннем и правильном вправлении сместившихся суставных концов костей и наложении фиксирующей гипсовой повязки с последующим врачебным наблюдением за боль­ным животным. Вправление вывиха необходимо производить под местной анестезией (вводится в полость сустава раствор новокаина)

343

или под общим наркозом. После вправления (в момент вправления ощущается характерный щелкающий звук) сразу же исчезает де­формация сустава, и он становится подвижным. В гипсовой повязке больную конечность держат 15—25 дней, после чего применяют массаж, теплые ванны и назначают кратковременные проводки. В дальнейшем с успехом можно применить грязелечение.

Синовиальные артриты (синовиты)

Этиология и патогенез. Синовиальные артриты у лошадей наблю­даются довольно часто. Они могут возникнуть в любом суставе конечности, но практически чаще всего поражаются скакательный, коленный, запястный и путовый суставы.

Этиологическими факторами синовиальных артритов являются главным образом всевозможные механические повреждения, ушибы и растяжения суставов, тяжелая работа лошадей в молодом возрасте, работа при плохом состоянии flqpor и в горных и болотистых мест­ностях. Предрасполагающими моментами к заболеванию могут служить недостаточное анатомо-функциональное устройство суста­вов и их связочного аппарата (диспропорция), а также конститу­циональное предрасположение. Дитерихс указывает, что «у особей мускулярного типа (гиперпластики) суставные сумки тонки, эла­стичны, рассасывание экссудата происходит очИкь скоро, вследствие ранней и широкой имбибиции в окружающие ткани. Наоборот, у лимфатиков (гипопластики) суставные сумки толсты, что затруд­няет и задерживает процесс рассасывания патологических про­дуктов».

Тип конституции животного, по нашим наблюдениям, оказы­вает влияние на физические свойства синовии суставов. У пикни­ков она всегда содержится в большем количестве, жиже и менее интенсивно окрашена. У астеников, напротив, более вязкая, в мень­шем количестве и заметно ярче окрашена.

Под влиянием тех или других факторов раздражения в тканях сустава и прежде всего в его синовиальной оболочке возникает воспалительный процесс, характеризующийся гиперемией сосудов, увеличением их проницаемости и выпотом серозного или серозно-фибринозного экссудата в полость сустава, повышением концентра­ции водородных ионов, набуханием клеточных элементов. Образо­вание экссудата способствует изменению стенок сосудов и обусло­вливает повышение их проницаемости для белковых веществ плазмы. При более глубоком поражении стенок сосуды становятся прони­цаемыми не только для альбуминов, но и для глобулинов, что характеризует собой фибринозный экссудат. Синовиальная обо­лочка и ее ворсинки значительно набухают. Впоследствии часть эндотелия воспалившейся синовиальной оболочки слущивается и примешивается к экссудату.

Выпотевший в полость сустава экссудат увеличивает в нем количество синовиальной жидкости, вследствие чего капсула

344

сустава растягивается, а сам сустав становится утолщенным, опух­шим.

Синовиальная жидкость из суставов лошадей, имеющих клинику хронического серозного воспаления, по наблюдениям Н. К. Береж-кова, более жидкая, чем в норме, почти бесцветная, с едва заметным желтоватым оттенком и в большинстве случаев прозрачная. Обра­зование в такой жидкости сгустка происходит медленно или совсем не имеет места.

Количество солей и отчасти клеточных элементов в такой сино­вии меньше, чем в нормальной. рН 6,82 (норма 7,6—7,8).

При остром же серозном синовите у лошадей синовиальная жид­кость бывает мутной, желтобеловатого или желтозеленоватого цвета и быстро свертывается во внешней среде (5—10 минут). Количество клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, синовиальных кле­ток и др.) значительно увеличено.

В. Воронов, изучая экспериментально на лошадях и собаках патоморфологические изменения при остром и хроническом воспа­лении суставов после инъекции в полость суставов 10—20 капель 20-процентного раствора едкого аммиака, пришел к заключению, что:

1) синовиальная оболочка при остром воспалении суставов первоначально пронизывается. круглыми элементами, а потом переходит в ткань, имеющую грануляционный характер, — в гра­нулему;

2) хрящевая ткань принимает активное участие в этом процессе, которое состоит в гиперплазии хрящевых клеток не только путем эндогенного, но и экзогенного образования;

3) при хроническом воспалении суставов синовиальная оболочка разрастается и утолщается вследствие гипертрофии и гиперплазии ее клеток; изменения в ворсинках выражаются в разращениях, которые состоят из грубоволокнистой ткани и хрящевых клеток;

4) гипертрофия (разращение) хрящевого покрова при хрони­ческом воспалении совершается вследствие эндогенного и экзоген­ного образования хрящевых клеток и развития между ними волок­нистой ткани; гиалиновый хрящ при этом превращается в волок­нистый.

Воспалительный процесс при синовиальных артритах обычно сосредоточивается главным образом только в суставной капсуле. Наблюдающиеся при этом изменения в параартикулярных тканях сустава в виде их припухлости носят большей частью отечный ха­рактер.

Клинические симптомы и течение. В острых случаях воспале­ния сустав быстро опухает, становится на ощупь горячим и болез­ненным. Опухание сустава указывает или на значительное скопле­ние в полости сустава воспалительного экссудата, или на отек пара-и периартикулярных тканей.

В местах наибольшего выпячивания суставных дивертикулов пальпации обнаруживается хорошо выраженная флюктуация.

345

При содержании в экссудате большого количества выпотевшего фибрина можно прослушать крепитирующие звуки (хруст талого снега). У лошади наблюдается слабая или средняя хромота сме­шанного типа. Общая температура тела животного обычно находится в пределах нормы.

В хронических случаях воспаления основным клиническим сим­птомом синовиальных артритов является значительное безболез­ненное или малоболезненное опухание, чаще флюктуирующей консистенции. Хромота в большинстве случаев не наблюдается или бывает очень слабо выраженной.

Течение болезни. В острых случаях очень часто заканчивается полным выздоровлением. Выпотевший в полость серозный экссу­дат обычно скоро рассасывается. В тех же случаях, когда в экссу­дате содержится значительное количество сгустков фибрина, рас­сасывание идет очень медленно, и процесс болезни в данных слу­чаях переходит в хроническую форму, причем образуется водянка сустава.

Работоспособность лошадей, страдающих хроническим сино­виальным артритом одного или более суставов, бывает пониженной, они сравнительно быстро утомляются. Механизм нарушения функ­ции суставов при данном заболевании, по мнению проф. И. Е. По-важенко, заключается в гидродинамическом влиянии скопившегося в полости сустава экссудата, т. е. в чрезмерном повышении внутри­суставного давления. При этом автор придает большое значение запасам приспособляемости синовиальной полости (капсулы) к из­менившимся патофизиологическим условиям функции суставов. «В том случае, когда при хроническом асептическом воспалении с выпотом экссудата в полость тканей запас приспособляемости еще существует, мы отмечаем лишь неуверенность движений ло­шади, спотыкание, быстро наступающую утомляемость в работе. В покое же животное стремится держать больную ногу в расслаб­ленном состоянии или часто переносит тяжесть тела с одной ноги на другую. Последнее особенно ярко выражено при хроническом серозном или серозно-фибринозном воспалении обоих скакатель­ных суставов.

В дальнейшем при значительном увеличении давления со сто­роны экссудата в синовиальной полости и уплотнением ее стенок сила мышечных сокращений становится недостаточной, неспособ­ной вывести сустав при движении лошади из вынужденного полу­согнутого положения в сторону флексии или экстензии нормаль­ного диапазона» (И. Е. Поваженко).

Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов и при необходимости — данных лабораторного (исследование пунктата) и рентгенологического исследования. Обычно установление диаг­ноза при данном заболевании не вызывает затруднений.

Прогноз..В острых случаях течения болезни прогноз благоприят­ный, в хронических — осторожный или сомнительный (для тера­пии). Функция конечности у лошади обычно сохраняется.

346

Лечение. При остром воспалении животное освобождают от работы. На область пораженного сустава в течение первых суток применяют холод и давящую повязку; впоследствии назначают спиртовые согревающие компрессы, тепловлажное укутывание, парафиновые повязки, грязелечение. После острых воспалительных явлений применяют массаж с 1-процентным иод-вазогеном или 2-процентной ихтиоловой мазью, проводки по 15—20 минут два раза в сутки.

Проф. И. И. Кадыков при замедленном рассасывании выпотев­шего экссудата рекомендует производить втирание острораздражаю­щих мазей (Ung. Hydrarg. biodati 1 : 6—8, Hydrarg. bichlorati corrosivi in spirit, vini rect. 1 : 8—12) с последующим наложением давящей повязки с теплым укутыванием.

Проф. И. Е. Поваженко указывает на благотворное терапевти­ческое влияние при синовиальных артритах долговременных иммо-билизирующих и гипсовых повязок. Электролечение (диатермия, ионтофорез) также с успехом применяется при синовиальных арт­ритах.

Некоторые авторы (проф. Левит и др.) рекомендуют в хрониче­ских случаях синовиальных артритов (водянках суставов) произ­водить шприцем отсасывание из сустава экссудативной жидкости, промывать полость сустава 1—2-процентным раствором карболо­вой кислоты, а затем на некоторое время сустав бинтовать резино­вым бинтом во избежание быстрого накопления в суставе жидко­сти.

Фибринозные артриты

Этиология и патогенез. Причины, обусловливающие фибриноз­ное воспаление суставов, пока точно не выяснены. По клиническим наблюдениям это заболевание возникает в результате сильной за­крытой травмы суставов. Однако не исключена возможность разви­тия фибринозных артритов токсико-аллергического происхождения.

Острые случаи болезни характеризуются интенсивной гипере­мией сосудов синовиальной оболочки суставов и умеренным выпо­том в полость сустава экссудата. Этот экссудат содержит большое количество фибрина, который по выходе из сосудов свертывается и отлагается в виде пленки или свертков на внутренней поверхно­сти синовиальной оболочки и ее ворсинках, а также пронизывает всю толщу субсиновиального слоя оболочки сустава. Дальнейшее выпотевание жидкой части экссудата таким образом становится затруднительным или полностью прекращается. Количество сино­виальной жидкости в суставе резко уменьшается. Внутренние стенки суставной оболочки и эпифизарные хрящи не получают необходи­мой им смазки, возникает сухость в полости сустава. При движении происходит трение суставных поверхностей эпифизов и стенок су­ставной оболочки (наблюдаются треск, крепитация).

При значительном отложении фибрина и образовании из него длинных нитей наблюдается частичное как бы склеивание или при-

347

растание одной стенки полости сустава с другой. При благоприят­ном течении процесс идет на убыль или даже вступает в стадию обратного развития: гиперемия уменьшается, фибрин в толще под-синовиального слоя под влиянием ферментов расплавляется, отпа­дает от эндотелия и уносит с собой часть мертвых эндотелиальных клеток. Оставшиеся здоровые эндотелиальные клетки быстро раз­множаются и покрывают собой образовавшиеся дефекты синовиаль­ного слоя; Ворсинки частично перерождаются и отпадают, а осталь­ные переходят в норму. Процесс в таком случае, по мнению проф. И. И. Кадыкова, приближается к форме серозно-фибринозной, кото­рая может перейти в серозную и совершенно рассосаться, оставив после себя некоторые дефекты на эндотелии или главным образом в подсиновиальном слое в виде небольшого разращения соедини­тельной ткани. Однако процесс редко развивается этим путем: он или останавливается на одной из указанных стадий, или переходит в хроническую форму, образуя очень сильные разращения соеди­нительной ткани при так называемой организации фибрина в су­ставе, кончающиеся нередко анкилозом сустава или в лучшем слу­чае полуподвижностью его (И. И. Кадыков).

Клинические симптомы и течение. У животного в острых слу­чаях течения болезни внезапно возникает хромота второй или тре­тьей степени смешанного типа. В покойном состоянии лошадь боль­ную конечность держит в расслабленном состоянии, легко опираясь зацепом подошвы и часто переступая с ноги на ногу или же совер­шенно не опирается пораженной конечностью. Отмечается умерен­ная отечная припухлость сустава; при пальпации и пассивных дви­жениях его животное испытывает сильную болезненность. Пальпа­ция суставных дивертикулов и стенок капсулы сопровождается характерным крепитирующим шумом. Наблюдается повышение общей температуры тела животного; местная температура воспа­лившихся тканей сустава всегда повышена.

При хроническом течении болезни наблюдается сморщивание и утолщение капсулы сустава, что приводит к ограничению или туго-подвижности сустава или его анкилозированию; пассивные движе­ния также остаются болезненными. Течение болезни сопровождается упорной хромотой.

Фибринозные артриты очень часто из острой формы переходят в хроническую и принимают упорное затяжное течение.

Диагноз. Для диференциального диагноза фибринозных артри­тов от синовиальных артритов, пери- и параартикулярных фибро-зитов характерны их клинические симптомы и течение болезни.

При фибринозном артрите наблюдается умеренная или слабо выраженная припухлость сустава, пальпация и пассивные движе­ния сустава вызывают сильную болезненность и сопровождаются' крепитацией; хромота второй или третьей степени; общая темпера­тура тела животного часто бывает повышена. При синовиальных артритах припухание сустава значительное, часто флюктуирую­щей консистенции, менее болезненное или безболезненное (в хрони-

348

ческих случаях), хромота чаще первой и реже второй степени или совсем не наблюдается (при хроническом течении болезни), общая температура тела в пределах нормы. При пара- и пе-риартикулярных фиброзитах опухание суставов значительно выражено, мало болезненно и безболезненно, плотной консистен­ции, отмечается контрактура сустава; течение чаще хроническое (стр. 351).

Прогноз. В начальной острой стадии прогноз осторожный, в за­пущенных случаях с хроническим течением сомнительный или не­благоприятный.

Лечение. Покой,тепловлажные укутывания пораженного сустава, согревающие спиртовые компрессы, грязе- и парафинолечение. При затухании острого воспаления назначают массаж с иод-вазогеном или ихтиоловой мазью, дозированные движения. Хорошее тера­певтическое действие оказывает электролечение — ионтофорез иода, диатермия, диатермо-ионтофорез.

Геморрагические артриты

Этиология и патогенез. Наиболее часто вызывают геморрагиче­ское воспаление суставов непосредственное или косвенное прило­жение механической силы извне (удар или противоудар) на область сустава или форсированное движение в суставе вокруг оси (растя­жение), которое по своим размерам превосходит возможные его фи­зиологические пределы или движения. В результате наступает растяжение, механическое нарушение или разрыв стенок суставов с последующим кровоизлиянием в внутрисуставную полость. Кроме того, геморрагические артриты, как вторичные явления, могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях лошадей, в частности при Morbus macullosus с одновременным поражением многих суставов.

В экссудате при геморрагических артритах содержится боль­шее или меньшее количество примеси крови и сгустков фибрина. Такой экссудат обычно бывает окрашен в светло- или тёмнокрас­ный цвет. Патоморфологические изменения при геморрагических артритах происходят главным образом в синовиальной оболочке и ее сосудах в виде незначительных повреждений, которые иногда при макроскопическом патологоанатомическом исследовании не всегда могут быть обнаружены. Они устанавливаются по наличию краевого кровоподтека в нарушенных тканях между синовиальной оболочкой и фиброзной капсулой сустава. Синовиальная оболочка, ее складки и ворсинки заключают в себе очень много различного калибра кровеносных сосудов, и даже при небольшом их поврежде­нии происходит кровоизлияние в полость сустава. При сильном механическом повреждении (сильные удары, растяжения) сино­виальной оболочки и ее сосудов происходит значительное внутри­суставное кровотечение, и полость сустава бывает заполнена кровью.

349

Клинические симптомы и течение. Сразу же после травмы су­става у лошади возникает хромота, которая в течение первых 2— 3 часов увеличивается по мере кровоизлияния в сустав. Впослед­ствии развивается воспалительный болезненный отек пара- и пери-артикулярных тканей сустава, отмечается повышение местной, а иногда и общей (кратковременно) температуры тела животного. При значительном внутрисуставном кровотечении наблюдается флюктуирующее и крепитирующее опухание сустава. Пассивное движение сустава болезненно. Течение болезни происходит в зави­симости от вызвавшей его причины. При умеренной травме и не­большом кровоизлиянии наступает полное рассасывание излив­шейся крови и экссудата. Фибрин и форменные элементы крови под влиянием ферментативных процессов аутолизируются, дефекты синовиальной оболочки постепенно восстанавливаются, наступает полное выздоровление животного.

При значительном повреждении сустава с большим внутри­суставным кровоизлиянием процесс часто принимает хроническое течение. В полости сустава скопляется большое количество серозно-фибринозного экссудата, который очень медленно рассасывается. Функция поврежденного сустава часто бывает в той или иной степени нарушенной. Течение вторичных гемоартритов (Morbus macullosus) находится в зависимости от исхода основной болезни.

Диагноз. В затруднительных случаях производится диагности­ческая артропункция сустава. При гемоартрозах в синовии всегда содержится примесь крови.

Прогноз. При небольшом внутрисуставном кровоизлиянии бла­гоприятный, при значительном переполнении полости сустава кро,-выо — осторожный или сомнительный.

Лечение. Может быть консервативное и оперативно-консерва­тивное -лечение.

Консервативное лечение применяется при небольших внутри­суставных кровоизлияниях. Больному животному назначают: по-"Аой, в первые сутки холодные компрессы и давящую повязку на область пораженного сустава, на 2—3-й сутки — спиртовые ком­прессы и давящую повязку, на 4—5-е сутки — массаж с 1-про­центным иод-вазогеном и тепловлажные укутывания, грязе- и пара­финолечение, дозированные движения. С хорошим терапевтическим успехом можно наложить на область больного сустава на пер­вые 5—10 дней иммобилизирующую циркулярную гипсовую по­вязку.

Оперативно-консервативное лечение применяют при значитель­ном наполнении полости сустава кровью. Производят: артропунк-цию сустава и аспирацию излившейся в полость сустава крови с по­следующим промыванием его теплым 0,85-процентным раствором поваренной соли с новокаином до полного обесцвечивания аспири-руемой жидкости. После артропункции и промывания сустав туго бинтуют, чтобы предупредить вторичное кровотечение и выпот экс­судата.

350

Контрактуры суставов

Этиология и патогенез. Контрактуры, или сведение суставов, клинически характеризуются ограничением в той или иной степени их нормальной пассивной и активной подвижности.

В зависимости от поражения тех или иных тканей, имеющих отношение к функции суставов и обусловливающих сведение их, различают дерматогенные, миогенные, десмогенные, тендогеиные, артрогенные и неврогенные контрактуры суставов. Практически чаще наблюдаются тендогенные, десмогенные и артрогенные конт­рактуры и реже другие виды их.

Кроме того, различают контрактуры сгибательные, разгибатель-ные, приводящие, отводящие, супинационные, пронационные и ком­бинированные. Практически в подавляющем большинстве случаев наблюдаются сгибательные контрактуры.

Причинами контрактур суставов могут быть различные этиоло­гические факторы, в частности всевозможные закрытые и открытые повреждения околосуставных мягких тканей, кожи и перифериче­ских нервов, переломы костей, воспалительные процессы связок, сухожилий и суставных оболочек, обусловливающих нарушение эластичности, сморщивание и рубцевое стягивание периартикуляр-ных и других тканей суставов. Технически неумелое наложение иммобилизирующих гипсовых повязок, равно как и произвольные сроки их применения (слишком продолжительные или преждевре­менное снятие) .отсутствие моциона в поздние сроки начала функ­ционального лечения, неправильная расчистка и ковка копыт также часто приводят к контрактурам суставов.

Врожденные контрактуры суставов у жеребят могут появляться при неправильном содержании жеребых маток, в частности при ' отсутствии достаточного моциона, минеральных веществ и витами­нов в кормовом рационе, длительном пребывании в темных сырых конюшнях и т. п. Контрактуры суставов у взрослых жеребят (от полгода до двух лет) возникают при содержании их в тесных, тем­ных помещениях, отсутствии движений и неправильном кормлении. По современным научным данным, подавляющее большинство кон­трактур всех видов образуется вследствие нутритивных изменений в мышцах, носящих вначале характер сморщивания, а затем с те­чением времени соединительнотканного перерождения. В дальней­шем появляются рубцовые образования в мышцах, сухожилиях, фасциях, подкожной клетчатке и коже. Рубцовые изменения про­исходят также в суставной сумке и в суставных хрящах, которые подвергаются атрофическим процессам с последующим изменением суставных поверхностей и деформацией суставов, в которых обра­зуются обширные соединительнотканные сращения. Первоначально ведущую роль в развитии контрактур, по мнению проф. Б. Е. Бруна (1945), играют мышцы, которые, сокращаясь, сближают точки своего прикрепления, уменьшая этим боли, вызываемые патологическим процессом, происходящим в тканях и нервах.

351

Через некоторое время в образование контрактуры вовлекаются все ткани, особенно в области повреждения. При этом перевес берут мышцы-антагонисты, устанавливающие конечность в непра­вильное положение. Впоследствии эти мышцы подвергаются нут-ритивным изменениям в виде сморщивания и соединительноткан­ного перерождения. Фасции и апоневрозы также сморщиваются, нервные стволы и сосуды укорачиваются.

При контрактурах суставов травматического происхождения (ушибы и раны суставов, периартикулярных тканей, нервов, пере­ломы костей и т. п.) морфологические изменения сводятся в основ­ном к рубцовому стягиванию суставной капсулы и связочного аппа­рата мышц, сухожилий, фасций, кожи, а также образованию спаек и частичной облитерации синовиальных полостей (суставов и сухо­жильных влагалищ). В результате получаются местное нарушение питания, обмена веществ и дегенеративно-трофические поражения суставно-мышечного аппарата.

Проф. И. Л. Крупко (1947) в процессе развития контрактур различает три фазы: 1) предконтрактурную, или неврогенную, фазу, 2) фазу нестойких контрактур и 3) фазу стойких контрактур.

Появление боли означает наступление первой — предконтрак-турной фазы развития контрактур. Для этой фазы характерна чисто защитная, противоболевая или неврогенная реакция. Она обусло­влена защитным рефлексом или «инстинктивным» стремлением больного фиксировать конечность часто в таком вынужденном поло­жении, при котором устраняется или ослабляется боль. При дли­тельных болях защитное положение становится до некоторой сте­пени привычным, и наступающие при этом вторичные морфологиче­ские изменения в тканях приводят к контрактуре сустава. Особенно это наблюдается при длительной неправильной фиксации конечно­сти. Однако в этой фазе контрактуры в полном смысле этого слова еще от, а создаются только условия для ее развития. Физико-биохимические и отчасти морфологические изменения, наступающие в первой фазе, носят чисто функциональный характер и под влия­нием тех или иных лечебных воздействий могут быть легко устранены.

Во второй фазе — нестойких контрактур продолжительное не­правильное фиксирование конечности становится привычным". Вто­ричные морфологические изменения, развивающиеся в травмиро­ванных периартикулярных тканях, приводят к контрактуре суста­вов. Продолжительность периода от момента повреждения до раз­вития контрактуры бывает для фаланговых суставов конечности лошади от 2 до 6—8 недель и больше. По данным И. Л. Крупко, у человека этот период исчисляется несколькими днями для разви­тия контрактур мелких суставов кисти и тремя-четырьмя неделями для более крупных суставов конечности.

Во второй фазе морфологические изменения затрагивают все ткани конечности. Эти изменения выражаются в форме перерожде­ния клеточных элементов, особенно в мышечной ткани. Мышечное волокно теряет поперечную исчерченность, распадается и замещает;

352

йя соединительной тканью, постепенно утрачивает способность к сокращению и уменьшается в своем первоначальном объеме (атро­фия). Такие мышцы бывают бледного цвета и содержат большое количество соединительнотканных прослоек и при разрезе оказы­вают такое же сопротивление, как и рубцовая ткань, причем эти изменения в тканях не ограничиваются непосредственно поврежден­ной областью, а захватывают почти все мышцы конечности.

В этой стадии контрактур отмечается наличие спаек, соединяю-щих сухожилие с внутренней стенкой сухожильного влагалища. «Связки и суставная сумка подвергаются эластическому сморщи­ванию, причем сумка в связи с расстройством циркуляции часто становится отечной или сильно уплотненной. Количество синовиаль­ной жидкости заметно уменьшается, остатки ее уплотняются, и тогда в суставе обнаруживаются студенистые сгустки. Вместо сино­виальной жидкости иногда появляется внутрисуставной выпот, рН которого одинаков с рН отечной жидкости. В суставе обнару­живаются то более нежные, сильно васкуляризированные, то более грубые соединительнотканные спайки, соединяющие суставные поверхности костей» (Крупко).

В процессе развития рубцовой ткани в окружности сустава и вблизи него может наступить спаивание (сращение) рубца с подле­жащей костью, и, таким образом, образуется механическое препят­ствие для активных и пассивных движений сустава при отсутствии этих изменений в самом суставе.

Вторая фаза по характеру наступивших патологических изме­нений в тканях хотя и является более серьезным функциональным страданием больного животного, чем первая фаза, все же эти изме­нения не являются неизменными. При своевременном применении коррегирующих мероприятий и факторов активной физической терапии (массаж, движение, электролечение) вторичные анатоми­ческие изменения могут быть обратимыми.

В третьей фазе — стойких контрактур молодая рубцовая ткань превращается в йостоянную волокнистую рубцовую ткань, что сопровождается значительным ее сморщиванием и сведением суставов, а этот процесс приводит к неподвижности конечности. В третьей фазе обнаруживаются внутрисуставные мощные спайки и атрофические изменения суставных хрящей, чаще на участках соприкосновения суставных поверхностей костей, сочленяющихся между собой. Сухожилия в большинстве случаев травматических контрактур срастаются с влагалищами, причем патологическое изменение тканей развивается неидентично. Обычно на выпуклой стороне искривления ткани удлинены, растянуты и дряблы, а на вогнутой стороне укорочены, сморщены, напряжены. Эти патоло-гоанатомические изменения раньше всего развиваются в мышечно-фасциальной ткани, затем в сумочно-связочном аппарате, в коже и гораздо позже в сосудах и нервах. Наступившие патологоанато­мические изменения в тканях сустава в третьей фазе являются необ­ратимыми процессами и не поддаются консервативному излечению.

353

Рис. 137. Контрактура за­пястных суставов тепдоген-ного происхождения (ориг.).

Клинические симптомы и течение. Характерным для Кбитрактур суставов является постепенное уменьшение или ограничение их пас­сивной и активной подвижности. Наряду с этим, отмечается искри­вление (подвижных) суставов в том или ином направлении в зависимости от по­ражения сгибателей, разгибателей, при­водящих или отводящих мускулов и сухо­жилий (рис. 137, 138).

Анатомическим исследованием в по­раженной области устанавливают нали­чие рубцовых утолщений в периарти-кулярных тканях и деконфигурацию самого сустава, наличие спаек, непо­движность кожи и повышенную упру­гость тканей.

Развитие контрактуры сустава про­текает сравнительно медленно и на фоне благополучного течения основного по­вреждения (раны сустава, перелом кости и т. п.) почти незаметно. В первой фазе контрактуры трудно диагностировать, а во второй и третьей фазах вследствие наличия характерных клинических признаков общая диагностика контрактур не вызывает особых затруднений. Однако для прогноза и выбора лечебного мероприятия требуется провести диферен-циальную диагностику контрактур.

Диагноз. Обычно при артрогенной контрактуре сустав бывает утолщен, дивертикулы суставной капсулы выступают за пределы контуров сустава, мышцы атрофированы, подвиж­ность cycfSy$ резко ограничена, большого искри­вления конечности нет.

Контрактуры тендогенного происхождения ха­рактеризуются значительным сведением и искри­влением сустава за счет укорочения сухожилий, чаще сгибателей, наличием рубцовых утолщений по ходу сухожилий; движения в суставе ограни­чены и происходят только в направлении контрак­туры. При попытке насильственного разгибания больной конечности ткани сильно напрягаются, и животное испытывает боль.

При миогенных контрактурах отмечается от­сутствие нормальной эластичности мышц, повы­шенная их напряженность. При движении наблю­дается зависимость выше или нижележащих нор­мальных суставов, имеющих общее функциональное назначение с пораженным суставом.

Контрактуры, обусловленные развитием в периартикулярных тканях рубцов, захватывающих сухожилия, кожу, подкожную

354

Рис. 138. Кон­трактура путо­вого сустава.

клетчатку, характеризуются наличием рубцовых утолщений на вогнутой стороне сустава. Рубцы не затрудняют движение в суставе в такой степени, как это наблюдается при артрогенных и тендоген-ных контрактурах, так как они обладают некоторой эластичностью.

Неврогенные контрактуры, вызванные поражением перифери­ческих нервов, диагностируются по наличию характерных для этого заболевания клинических симптомов.

Прогноз. Зависит от этиологии, развития фазы контрактуры и возраста животного.

В первой фазе контрактуры прогноз может быть благоприятным, во второй — осторожный, в третьей — сомнительный, чаще небла­гоприятный.

При тендогенном происхождении контрактур прогноз бывает лучше, чем при артрогенных контрактурах. При тендогенных кон­трактурах у жеребят в неза­пущенных случаях прогноз в большинстве случаев благо­приятный.

Лечение. Может быть кон­сервативное, хирургически-оперативное и ортопедическое лечение.

Консервативное лечение за­ключается в применении до­зированных пассивных и ак­тивных движений, массажа, гальванизации, ионтофореза, диатермии, грязетерапии, теп­лых ножных ванн, парафи­новых аппликаций, втирания рассасывающих мазей и тка-"» невой терапии.

При хирургически-оперативном лечении производят тенотомии, удлинения сухожилия, иссечения соединительнотканных рубцов, отделения рубца от кости, рассечения фасций.

Ортопедическое лечение состоит из расчистки копыт и специаль­ной ковки с соответственно удлиненными или укороченными ши­пами, коррегирующих шин и гипсовых повязок.

Консервативное и ортопедическое лечение с успехом применяют во второй фазе развития контрактур, а хирургически-оперативное — в некоторых случаях во второй, а главным образом в третьей, когда консервативные методы лечения являются мало или совсем не эф­фективными.

При контрактурах тендогенного происхождения у жеребят, независимо от стадии их течения, с большим успехом применяется оперативное лечение (рис. 139).

Контрактуры суставов гораздо труднее лечить, чем предупре­дить их развитие, поэтому профилактика контрактур имеет боль-

Рис. 139. Врожденная тендогенная кон­трактура фаланговых суставов.

А — до лечения; £ — после оперативного лечения.

355

шое значение. В частности, При воспитании молодняка необходимо строго соблюдать ветеринарно-зоогигиенические и зоотехнические правила содержания и кормления жеребят. При наложении гипсо­вых и других иммобилизирующих повязок при переломах костей, ранах, суставов, сухожилий нужно учитывать физиологическую функцию сустава, не допускать искривления конечности, непра­вильного наложения гипсовых повязок, чрезмерно длительного содержания животного в гипсовой повязке, а также своевременно назначать пассивные и активные дозированные движения, массаж и физиотерапию.

Параартикулярный фиброзит

Этиология и патогенез. Причиной возникновения параартику-лярных фиброзитов суставов у животных многие авторы считают всевозможные механические повреждения (ушибы, растяжения, раны и т. п.) окружающих сустав мягких тканей и кожи. Однако в неко-. торых случаях это заболевание может быть токсического происхо­ждения вследствие возникновения реактивного воспаления фиброз­ной межуточной ткани. Мы ранее указывали, что в параартикуляр-ных тканях, особенно в их рыхлой клетчатке, заключено большое количество'кровеносных сосудов и нервных окончаний, вследствие > чего при повреждении этих тканей в них сравнительно легко раз­виваются различные патологические процессы, в частности воспа­ление, застойные и отечные явления, сопровождающиеся экссуда­цией и пролиферацией клеточных элементов. Острое течение болезни в этих случаях сравнительно скоро затухает или полностью прекра­щается, оставляя, однако, в пораженной параартикулярной ткани неизгладимый след. Эта ткань сморщивается, склерозируется и подвергается фиброзному разращению, что рано или поздно приво­дит к ограничению или уменьшению объемных движений в суставе, т. е. к параартикулярному фиброзиту.

Клинические симптомы и течение. В начальной (острой) стадии это заболевание в большинстве случаев протекает под другим диагнозом (ушиб, растяжение, ревматизм и т. п.) с клиническими симптомами хромоты средней степени. Только в подострых и хро­нических случаях течения болезни вырисовываются характерные ана­томические и клинические признаки параартикулярногофиброзита.

В окружности сустава или чаще на его наружной поверхности обнаруживается диффузная, мало болезненная припухлость. Кожа в области пораженного сустава часто бывает склерозированной, сросшейся с подкожной клетчаткой и неподвижной. Отмечается уменьшение объемных движений (в сторону сгибания и разгибания) в суставе, особенно в начале работы. В запущенных случаях может наступить значительная или полная неподвижность сустава (лож­ный анкилоз).

Диагноз. В острых случаях болезнь характеризуется диффузной инфильтрацией, болезненной припухлостью в окружности и хромо­той слабой или средней степени смешанного типа или подвешенной

356

конечности. В хронических случаях в области сустава отмечается циркулярное малоболезненное или безболезненное значительное опухание плотной консистенции. Пассивные движения — сгиба­ния и разгибания — значительно ограничены, слабая хромота. Для проведения диференциальной диагностики периартрита рекомен­дуется рентгеновское исследование.

Прогноз. В начальной стадии течения болезни благоприятный, в запущенных случаях ■— осторожный или сомнительный.

Лечение. В начальной стадии течения болезни животное осво­бождается от работы. На область пораженного сустава применяют тепловлажное укутывание, грязелечение, светолечение, массаж, дозированное движение. В хронических случаях назначают горячие ванны, массаж, парафинолечение, втирание рассасывающих мазей, дозированное движение, ионтофорез иода, диатермо-ионтофорез, тканевую терапию.

Периартикулярный фиброзит

Этиология и патогенез. Причинами этого заболевания являются механические повреждения, сопровождающиеся растяжением и повреждением фиброзной капсулы и связочного аппарата сустава. Периартикулярный фиброзит характеризуется поражением главным образом фиброзной капсулы и связок сустава. Синовиальная обо­лочка сустава при этом в большинстве случаев бывает невовлечен-ной в патологический процесс. В начальной стадии течения процесса наблюдается инфильтрационное болезненное припухание тестова-той консистенции капсулы сустава. Впоследствии явления острого воспаления затухают. Капсула суствва, вследствие проращения ее фиброзной соединительной тканью, значительно уплотняется, теряет свою первоначальную эластичность и сморщивается, ограни­чивая подвижность в суставе.

Клинические симптомы и течение. Фиброзная капсула сустава увеличена, связки утолщены, их эластичность понижена. В начале заболевания отмечается при пальпации капсулы и связок некоторая болезненность. В состоянии покоя лошадь не.«жалуется» на больную конечность, а при движении проявляется сильная хромота подве­шенной конечности, особенно в начале работы. В момент движения конечности происходит растяжение воспаленной или сморщенной капсулы сустава, что вызывает болезненное раздражение тканей.

Течение периартикулярного фиброзита при отсутствии лечения имеет прогрессирующий характер. Сустав становится ригидным, малоподвижным и болезненным.

Диагноз. Характерным клиническим признаком периартику­лярного фиброзита является наличие болезненности только при пассивных и активных движениях и полное ее отсутствие в покой­ном состоянии.

Прогноз. В незапущенных случаях благоприятный.

Лечение. То же, что при параартикулярном фиброзите.

357

Периартрит суставов

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, обусловли­вающими развитие периартрита суставов у лошадей, являются раны и ушибы периартикулярных тканей, надкостницы, переломы и трещины костей, растяжение связочного аппарата, подвывихи суставов, флегмона, воспаление сухожилий и сухожильных влага­лищ, термические и химические ожоги, слоновость.

Рис. 140. Оссифицирующий периостит первой и второй фаланг (ориг.).

Патологический процесс при периартритах развивается главным образом со стороны надкостницы в виде фиброзного и оссифицирую-щего периостита, экзостозов, наружного анкилоза (рис. 140, 141,142) и боковых капсулярных связок сустава, которые в большинстве случаев бывают утолщены, неэластичны или подвергаются окосте­нению.

Воспалительный процесс распространяется в надкостнице по периферии суставных концов кости и в местах прикрепления свя­зочного аппарата. Вначале происходит разрастание остеоидной ткани, которая впоследствии переходит в костную циркулярно или со стороны сгибательной и разгибательной поверхностей, охваты-

358

вает сустав, тем самым ограничивает его подвижность или приводит к ложному анкилозу. Наряду с поражением надкостницы и капсу-лярной связки, воспалительный процесс распространяется на фиб­розную капсулу сустава и окружающие параартикулярные ткани, вследствие чего сустав бывает диффузно опухшим, деформирован­ным.

Клинические симптомы и течение. Болезненный процесс чаще протекает хронически. В острых и подострых случаях периартрита наблюдается диффузное болезненное опухание, особенно при надавливании в местах прохождения связок и местах их прикрепления. Местная темпера­тура повышена; пассивные и активные движения болезненны. В покойном состоянии животное щадит больную конечность и держит ее в расслаб­ленном состоянии (опирается зацепом). При движении отмечается хромота опирающейся конечности. В хрони­ческих случаях течения болезни сустав бывает сильно утолщен, деформиро­ван; опухание плотное, безболезнен­ное или малоболезненное; подвиж­ность в суставе сильно ограничена. При насильственном сгибании и раз­гибании сустава лошадь болезненно реагирует. При движении хромота в большинстве случаев не наблюдается или бывает слабо выражена. Лошади, страдающие периартритом, сравни­тельно быстро устают, особенно в тя­желой работе. Они обычно не ложатся, так как с трудом встают. Наблюдается асимметрия на почве атро­фии мускулатуры конечности со стороны пораженного сустава. Периартритом чаще бывают поражены суставы первой, второй и третьей фаланг, запястный и скакательный суставы.

Диагноз. Клинически провести диференциальный диагноз между параартикулярным и периартикулярным фиброзитом, пери­артритом и деформирующим артритом в запущенных случаях бывает несколько затруднительно. Точный диагноз можно поставить при рентгеновском исследовании. Однако, несмотря на некоторую схо­жесть клинической симптомологии при этих заболеваниях, они в той или иной степени имеют свои специфические клинические признаки, и при тщательном клиническом исследовании больного их можно обнаружить. В частности,- для периартикулярного фиб-розита является характерным то, что он проявляется главным обра­зом при движении и в состоянии покоя не обнаруживается. Опуха­ние обнаруживается в большей своей части в стенках фиброзной

359

Рис. 141. Экзостозы связочных бугров сустава первой фаланги (ориг.). .

капсулы сустава. Большой ограниченности в суставе при пассив­ных и активных движениях не наблюдается.

При параартикулярном фиброзите, хотя и имеется значительное ограничение подвижности в суставе и циркулярное опухание тка­ней в окружности сустава (рис. 143), нетрудно заметить некоторую податливость этих тканей при пассивном движении сустава, так как в данном случае патологический процесс локализуется главным образом в параартикулярных мягких тканях сустава. Лошади,

Рис. 142. Периферический ложный анкилоз су­става первой фаланги в результате оссифицирую-щего периостита (ориг.).

Рис. 143. Параартику-лярный фиброзит скака­тельных суставов (ориг.).

страдающие параартикулярным фиброзитом, ложатся и свободно встают. При пёриартрите же опухание всегда имеет твердую кон­систенцию, так как в данном случае патологический процесс раз­вивается главным образом в периостальной ткани в виде костных разращений. При деформирующих артритах поражение костной ткани происходит в большей части не циркулярно, как это наблю­дается при периартритах, а с одной или с двух сторон, чаще с медиальной стороны, в строго определенных участках. Кроме того, параартикулярные ткани при деформирующих артритах пора­жаются меньше, чем при параартритах и периартритах суставов.

Применение специальных исследований (проба на шпат, горя­чие ванны и т. п.) может облегчить диференциальную диагностику I вышеуказанных заболеваний.

Проф. Ю. Н. Давыдов для проведения диференциальной диагно­стики между фиброзным периартритом и параартикулярным фиб-

360

розитом рекомендует пользоваться лечебнодиагностическим мето­дом, а именно: применять энергичный массаж и проводки, что делается при параартикулярном фиброзите. Если состояние пора­женного сустава в ближайшие дни ухудшается, то, значит, в дан­ном случае имеется не фиброзит, а периартрит, и назначенное лече­ние нужно отменить.

Прогноз. В острых и подострых случаях прогноз осторожный или сомнительный; в хронических — неблагоприятный.

Лечение. В острых и подострых случаях течения болезни с не­которым успехом можно применить лечебные методы, рекомендо­ванные нами для параартикулярных фибьсзитов. В хронических случаях периартритов консервативное лечение мало успешно, реко­мендуют невректомию больше- и малоберцового нервов.

ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (РАНЫ) СУСТАВОВ

Этиология и патогенез. Открытые повреждения суставов у ло­шадей наблюдаются сравнительно часто. Эксплуатационные откры­тые повреждения суставов у лошадей, по данным хирургической клиники Ленинградского ветеринарного института, составляют от 1 до 3% к числу всех хирургических заболеваний конечностей, наблюдающихся у лошадей. Среди других повреждений конечностей раны суставов являются самым опасным заболеванием как в функ­циональном отношении, так и для жизни лошади. Чаще других суставов повреждается скакательный (28,5%), запястный (21,5%), путовый (17,2%), плечевой (10,2%), коленный (9,5%) и гораздо реже повреждаются остальные суставы конечности (венечный — 6,3%, локтевой — 3,6%, тазобедренный — 2,9%, копытный — 0,3%).

По наблюдениям проф. Медведева, на 147 случаев ранений суста­вов приходилось: ранений плечевого — 19 случаев, локтевого — 6, запястного — 30, путового—17, венечного—11, копытного — 6, тазобедренного — 6, коленного — 18, скакательного — 32.

Раны суставов у лошадей обычно наносятся случайно всевоз­можными режущими и колющими предметами, ударами кованым копытом другой лошади или при спотыкании и падении животного на суставы (чаще запястные), вследствие чего практически наблю­даются ушибленно-колотые и ушибленно-рваные раны суставов.

В зависимости от степени и характера повреждения тканей раны суставов делятся на: 1) касательные (тангенциальные); 2) слепые, проникающие в полость сустава; 3) сквозные, проникающие в по­лость сустава без повреждения костей; 4) проникающие с поврежде­нием костей и хрящей сустава.

При касательных ранах сустава повреждаются главным обра­зом пара- и периартикулярные мягкие ткани и реже капсула су­става (разрывы).

Слепые проникающие раны суставов сопровождаются одновре­менным повреждением окружающих сустав мягких тканей фиброз-

36J

ной и синовиальной капсулы сустава, причем наблюдается входное и отсутствует выходное раневое отверстие; в полости сустава часто залегает инородное тело (осколок или пуля). При проникающих повреждениях колющими предметами в обычных условиях эксплуа­тации или содержания лошади наблюдается значительное загрязне­ние раневого канала и полости сустава.

Сквозные проникающие раны суставов характеризуются нали­чием входного и выходного раневых каналов, что часто бывает при пулевых ранениях навылет. В этих случаях повреждаются главным образом параартикулярные ткани и суставные оболочки.

Рис. 144. Варианты огнестрельных проникающих (осколочных) ранений запястного сустава.

Проникающие раны суставов, сопровождающиеся нарушением целости хрящей и эпифизов, характеризуются одновременным по­вреждением всех, трех компонентов сустава: капсулы, хрящей и сочленяющихся костей. Повреждения могут быть в виде небольших надломов, борозд и дырчатых переломов эпифизов и внутрисустав­ных костей без их отрыва и смещений или же в виде внутрисустав­ных дробных оскольчатых переломов эпифизов (рис. 144).

Кроме того, различают прямые, т. е. непосредственно проникаю­щие в полость сустава раны, и непрямые, или околосуставные по­вреждения, когда трещины, возникающие в результате травмы в эпифизах, проникают по продолжению в полость суставов, нарушая целость суставной поверхности кости и покровных хря­щей.

При прямых ранениях микробы заносятся в сустав непосред­ственно самим ранящим предметом, и воспаление сустава возни­кает быстро и протекает бурно, тогда как при непрямых ране­ниях они проникают в сустав из первичного повреждения кости (нередко далеко отстоящей от сустава) через внутрисуставные трещины, и инфекция развивается медленно и более спокойно (акад. П. Г. Корнев).

362

Принято считать, что чем обширнее сустав, чем сложнее его анатомическое строение, тем опаснее его ранение и тем хуже прогноз при ранениях.

В развитии патологического процесса при проникающих ранах сустава в организме животного клинически различают как бы два периода или стадии в реактивности организма: 1) ответную реак­цию на травму (травматическую) и 2) реакцию на внедрившихся возбудителей инфекции (инфекционно-токсическую).

В первый период течение процесса зависит от степени анатоми­ческого повреждения составных элементов сустава, а во второй — от количества и вирулентности внедрившихся микробов, сопротив­ляемости тканей организма и своевременного применения лечебных мер.

Очень важную роль в борьбе с инфекцией при ранении суставов приписывают суставному хрящу, субхондралыюй пластинке, внутренней синовиальной капсуле сустава и синовиальной жид­кости. Субхондральная пластинка вследствие своей плотности, а суставной хрящ вследствие своего бессосудистого плотного строе­ния весьма.устойчивы против инфекции и образуют как бы барьер против проникновения ее в сустав. Некоторые клетки синовиальной оболочки обладают фагоцитарной способностью, а синовиальная жидкость обладает бактерицидными свойствами.

Проф. Б. А. Петров (1945) указал, что через 5 часов после ране­ния сустава аэробные и анаэробные микробы обнаруживаются на коже вокруг раны, на близлежащих мышцах, в апоневрозе, на отломках костей, даже в толще синовиальной оболочки, но в сино­виальной жидкости бактерий не содержится. Это асептическое состояние сустава длится до 48 и даже 60 часов, пока не разовьется септический артрит.

Некоторые исследователи утверждают, что при инфекционных артритах посевы из лимфатических узлов вдвое чаще дают положи­тельные результаты, чем посевы из внутрисуставного экссудата. Проведенные по нашему указанию аспиранткой Л. С. Герман (1948) в лаборатории кафедры микробиологии Ленинградского ветеринарного института исследования на предмет выяснения бакте­рицидных свойств синовиальной жидкости из суставов здоровых лошадей in vitro указывают на отсутствие какого-либо бактерицид­ного действия этой жидкости, когда она находится вне полости сустава, т. е. in vitro.

Экспериментальные исследования были проведены с 7 видами микробов: 1) staphylococcus albus (штаммы № 43 и 50); 2) staphy-lococcus aureus (штамм № 51); 3) streptococcus pyogenes (штамм № 45); 4) Bact. pyocyaneus (штамм № 43); 5) Bact. coli communis; 6) Proteus vulgaris; 7) Вас. erysipelatis suis.

Все виды названных выше микробов дают хороший рост в сино­виальной жидкости в течение 5—10 суток, такой же, как на обыч­ном мясопептонном бульоне. Кроме того, бактериологические Исследования Л. С. Герман на клиническом материале кафедры

363

хирургии ЛВИ пунктата из экссудативных инфекционных (закры­тых) артритов у лошадей, когда у них еще не было проявленных кли­нических симптомов гнойного артрита (инкубационный период), с несомненностью доказывают наличие микрофлоры в синовиальной жидкости при инфицированных артритах.

Поэтому распространившееся среди клиницистов мнение о том, что синовиальная жидкость суставов обладает бактерицидным действием, нам кажется ошибочным, равно как и утверждение об отсутствии роста бактерий в посевах из инфицированной сино­виальной жидкости. Отмечаемая некоторыми авторами биологи­ческая устойчивость синовиальной жидкости к инфекции, оче­видно, может быть объяснена не ее бактерицидными свойствами, а сравнительно повышенными ферментативными и фагоцитирую­щими процессами, которые совершаются в суставе при внедрении в его полость инфекции. Бактерии при этом в суставе поглощаются макрофагами, и большинство их разрушается протеолитическими ферментами в большей степени, чем в других тканях организма. Инкубационный период развития инфекции в суставах бывает несколько большим, чем при ранениях других мягких тканей, в частности мышц. Это, повидимому, еще объясняется высокой интероцепцией синовиальной оболочки суставов.

Микрофлора суставной полости и раневого канала при открытых гнойных артритах у лошадей, как показали бактериологические исследования Л. С. Герман на клиническом материале, различная; в то время как в суставной полости обнаруживается один вид (streptococcus pyogenes), и редко в ассоциации 2 вида микробов, в раневом канале обнаруживаются разнообразные полимикробные ассоциации их.

Клинические симптомы в течении ранения. Они зависят от анатомо-физиологических особенностей поврежденного сустава, характера и тяжести ранения, вида, количества и вирулентности внедрившихся микробов, а также от общего биотонуса и типа выс­шей нервной деятельности животного.

Острый воспалительный процесс при проникающих ранах суста­вов может протекать в двух формах: скоротечно, бурно, с преобла­данием общих симптомов заражения, чаще вызываемого анаэроб­ной инфекцией (септический артрит), или по типу острогнойного артрита, с менее бурным течением и преобладанием местных воспа­лительных процессов как,в самом суставе, так и окружающих пери-артикулярных тканях, что чаще всего и наблюдается в клинической практике.

В свежих случаях открытых повреждений суставов наблю­даются те же клинические симптомы, что и при'ранах: боль, крово­течение и зияние раны. При проникающих больших ранах обнару­живают истечение синовиальной жидкости, чаще с примесью крови. Функция поврежденного сустава, особенно при небольших прони­кающих ранениях (колющими предметами), в первые часы и даже сутки в ряде случаев остается неизмененной до того момента, пока

364

не разовьется воспалительный процесс в суставе или периартику-лярных тканях. При осложнении раны сустава внедрением ране­вой инфекции наблюдается развитие серозно-фибринозного сино-вита, эмпиэмы сустава (гнойный синовит), капсулярной или пара-артикулярной флегмон, острого септического артрита, гнойного остеоартрита.

Клинические симптомы серозно-фибринозного синовита. Истече­ние из раневого канала серозно-фибринозного экссудата серовато-желтоватого цвета, образование хлопьев и пробок из фибрина, напряжение синовиальных дивертикулов сустава, припухание краев раневого канала. Контуры сустава сглажены, припухание и пас­сивные движения сустава болезненны. В покое лошадь опирается больной конечностью, а при движении наблюдается хромота слабой степени (при отсутствии повреждения суставных костей). Температура тела обычно бывает нормальной или кратковременно повышается; общее состояние животного удовлетворительное.

Клинические симптомы эмпиэмы сустава (гнойного синовита). Истечение из раны и свищей гнойного экссудата с примесью сино­вии желтоватозеленоватого цвета и жидкой консистенции, значи­тельное болезненное опухание сустава и отечное состояние окружаю­щих сустав тканей, пальпация и пассивные движения сильно болез­ненны. В покойном состоянии лошадь осторожно опирается боль­ной конечностью, а при движении наблюдается сильная или сред­няя хромота, температура тела повышена, общее состояние живот­ного заметно угнетенное, наблюдается развитие параартикуляр-ных абсцессов и образование свищей.

Клинические симптомы капсулярной флегмоны сустава. Флюк­туирующее опухание сустава, резко выраженный воспалительный отек окружающих мягких тканей и кожи, прободение капсулы гнойным экссудатом, параартикулярные абсцессы. Отмечается рас­плавление синовиальной капсулы сустава и истечение густой кон­систенции гнойного экссудата с хлопьями; пассивные движения резко болезненны. В покое активное фиксирование пораженного сустава отсутствует. Больная конечность принимает пассивное поло­жение. При движении сильная хромота. Температура тела резко повышена; общее состояние угнетенное.

Клинические симптомы острого септического артрита. Бурное течение процесса, нарастающее резко отечное циркулярное опуха­ние сустава, истечение из раны жидкого экссудата буроватого цвета, неприятного запаха, с примесью пузырьков газа, измененная окраска и прогрессирующее омертвение поврежденных тканей, полная потеря функций конечности, лихорадочное состояние, отказ от корма, резко угнетенное общее состояние лошади.

Клинические симптомы гнойного остеоартрита. Течение в боль­шинстве случаев подострое или хроническое. Значительно опухает и деформируется сустав, образуются периартикулярные абсцессы, происходит умеренное истечение гнойного экссудата из раневого канала или свищей, причем экссудат чаще густой консистенции,

365

желтоватозеленого Цвета, с неприятным запахом. Отмечается про^; грессирующий некроз суставных хрящей и эпифизов, септико-пиэмическое состояние животного, повышение общей температуры, прогрессирующее исхудание больной лошади. Опираться боль­ной конечностью лошадь в большинстве случаев не может; наблю­дается сильная хромота. Рентгеновским исследованием обнаружи­ваются разрушение суставных хрящей, капсулы и костей сустава, гнойный оссифицирующий периостит примыкающих к суставу костей, наличие костных или хрящевых секвестров.

Диагноз. Диагноз основывается на сопоставлении клинических симптомов, данных рентгеновского и лабораторного исследования. Для диференциального диагноза повреждения суставов, сухожиль­ных влагалищ или слизистых бурз применяют интраартикулярные и интрасиновиальные или интрабурзальные пункции с последую­щим введением в их полости раствора риванола.

Прогноз. Проникающие раны суставов относятся к числу очень тяжелых травматических заболеваний животного. Прогноз зави­сит от характера раны, степени разрушения мягких тканей и костей, давности ранения, степени и характера инфицирования раны, объема и качества оказанной первой лечебной помощи больному животному, а также общего состояния и упитанности пострадав­шего животного.

В свежих случаях при касательных и проникающих, особенно сквозных, пулевых ранах суставов без нарушения целости эпифизов прогноз может быть благоприятным. При проникающих ранах суставов с повреждением внутрисуставных костей или эпифизов прогноз в лучшем случае осторожный или сомнительный, а при значительном разрушении суставных костей — неблагоприятный. Серозно-фибринозные синовиты являются курабильной формой болезни, и прогноз при них в большинстве случаев бывает благо­приятным. Гнойный синовит является сравнительно менее курабиль­ной формой заболевания суставов, и прогноз может быть осторож­ным или сомнительным. Прогноз при острых септических артритах и гнойных остеоартритах в запущенных случаях почти всегда бывает неблагоприятным, так как даже в случаях общего выздоровления животного функция поврежденного сустава остается нарушенной из-за развившегося деформирующего анкилозирующего остеоартрита.

Своевременное и правильно примененное лечение проникающих ран суставов обеспечивает, несмотря на тяжесть течения болезни, сравнительно высокий процент выздоровления животных: из 552 находившихся под наблюдением лошадей с огнестрельными прони­кающими ранениями суставов выздоровело 359, или 65%.

По наблюдениям ветеринарного врача Шалдуга (39 случаев) выздоровление при проникающих ранах суставов у лошадей состав­ляет 69%.

По данным П. С. Рогоза (86 случаев), капсулосиновиальные раны при огнестрельных повреждениях суставов составляют 83% и раны с повреждением эпифизов — 17%.

366 *

Проф. И. И. Магда наблюдал 10 лошадей с серознофибриноз* ным синовитом, 13 с гнойным синовитом и 29 — с гнойным остеоар-тритом. При серозно-фибринозных и гнойных синовитах наступило во всех случаях полное выздоровление. Из 29 лошадей с гнойным остеоартритом ни одна не выздоровела; 17 были уничтожены, как безнадежные, 3 погибли от общего заражения и у 9 развился стойкий анкилоз суставов, не позволяющий использовать их в работе.

Лечение. Его необходимо начать возможно раньше, имея в виду высокую интероцепцию тканей суставов, их неразрывную, орга­ническую взаимосвязь с функциональной деятельностью всего организма животного. Принципиальные научные положения про­грессивной павловской физиологии о единстве организма и среды, взаимосвязи всех систем организма, координирующая роль нерв­ной системы в животном организме при нормальных и патологи­ческих условиях, ведущее значение коры головного мозга в регули­рующей функции нервной системы должны быть положены в основу при выборе и назначении методов лечения при повреждении суставов. При открытых повреждениях суставов рана представ­ляет собой большую рецепторную поверхность, являющуюся источ­ником патологических импульсов, поступающих в кору головного мозга, которые истощают ее и тем самым оказывают влияние на весь организм больного животного, на общий обмен в организме, равно как и обмен в самой ране, на развитие и течение патологи­ческого процесса. При этом нервная система занимает ведущее место и определяет реактивность организма в развитии и организа­ции патологических процессов. Возбудители инфекции, проник­шие в поврежденный сустав, хотя и представляют известную опасность для организма животного, тем не менее они все же играют второстепенную, подчиненную роль в системе макроорганизма. Определяющим и направляющим в развитии и течении гнойновоспа-лительного процесса является нервнотрофическая регуляция. При этом мера лечебного воздействия при повреждении суставов прежде всего должна обладать не столько местным бактерицидным, сколько общим влиянием на нервную трофику организма, а через него и на ход патологического процесса в самом суставе.

Исходя из этих положений, следует широко рекомендовать, кроме хирургической обработки раны, общую терапию, т. е. методы лечения, которые обладают общим воздействием на весь организм животного и тем самым на течение патологического процесса в су­ставах. Назначение общей терапии при открытых повреждениях суставов не исключает в тех или иных случаях необходимость при­менять антисептическую обработку раны. Метод химической антисеп­тики при лечении ран суставов должен занимать то же место, которое при этом отводится инфекции в развитии и течении патологических процессов, т. е. второстепенное, соподчиненное основному общему патогенетическому методу лечения, причем преимущество из числа химических антисептиков должны иметь те, которые в большей сте-

367

пени обладают бактериостатическим влиянием, нежели бактери­цидным. Сильнодействующие химические антисептики своим влия­нием, кроме всего, вызывают перераздражение нервных оконча­ний, заложенных в довольно большом количестве в оболочках су­става, и тем самым нередко обусловливают подъем общей темпера­турной реакции у больного животного, что отрицательно сказы­вается на течении болезненного процесса.

К числу методов лечения при открытых повреждениях суставов, обладающих общей терапией, относятся следующие (кроме ткане­вой терапии).

1. Пенициллинотерапия. Пенициллин в организме больного животного можно вводить через любые анатомические полости и ткани. В лечебной хирургической практике его чаще вводят внутри­мышечно, внутриартериально, внутривенно, интраартикулярно, внутриткаишо, подкожно и другими способами. Пенициллинотера­пию также целесообразно применять при остросептических заболе­ваниях в сочетании одновременного введения внутривенно и внутри­мышечно, или внутриартериально и внутримышечно, или внутри­мышечно и интраартикулярно (внутритканно, интрабурзально, интравагинально) в зависимости от места локализации первичного патологического процесса.

'Средняя однократная лечебная доза пенициллина для животных устанавливается из расчета 1000 ЕД пенициллина на 1 кг живого веса больного животного. Обычно больной лошади с высокой лихо­радящей температурой (при гнойно-септическом воспалении) с жи­вым весом 350—400 кг внутривенно или внутриартериально вводят 350 000—400 000 ЕД пенициллина не менее 2 раз в сутки.

Пенициллинотерапия гнойных артритов у лошадей в хирурги­ческой клинике Ленинградского ветеринарного института прово­дится (Г. С. Кузнецовым) следующим способом: 150 000—200 000 ЕД пенициллина, приготовленного (растворенного) в 20—30 мл 0,5-процентного раствора новокаина, вводится в полость воспаленного сустава один раз в сутки с одновременным инъицированием такой же дозы пенициллина внутримышечно. В дальнейшем через каждые 12 часов внутримышечные инъекции пенициллина (приготовлен­ного в 10—15 мл 2-процентного раствора пирамидона, в дозе 350 000 ЕД) повторяются до появления у больного животного нормальной температуры тела. Пенициллин с новокаином также оказывает хоро­шее терапевтическое действие при промывании им воспалившейся полости сустава и орошении раневого канала.

Сочетанное применение пенициллина с новокаином представ­ляет собой новый эффективный патогенетический метод лечения острогнойных воспалительных процессов в суставах и других обла­стях тела животного. При совместном одновременном применении пенициллина с новокаином его антимикробное действие на грам-положительных микробов усиливается, терапевтическая эффектив­ность повышается, а выведение пенициллина из организма на несколько часов замедляется.

368

Приготовленный (растворенный) пенициллин в 15—20 мл кро­вяной сыворотки или цитрированной крови также обладает хоро­шим терапевтическим действием при гнойновоспалительных пора­жениях тканей суставов. Напротив, пенициллин, приготовленный в изотоническом растворе хлорида натрия и введенный в полость сустава, по наблюдениям Г. С. Кузнецова, не только не улучшает, а, наоборот, вследствие раздражающего влияния хлоридов натрия, ухудшает течение патологических процессов.

Как известно, проникновение пенициллина в полость нормаль­ного (невоспаленного) сустава при внутривенном или внутри­мышечном его введении значительно задерживается синовиальной оболочкой сустава. Между тем, при воспалении сустава этот барьер, препятствующий проникновению пенициллина в полость сустава, снимается или полностью отсутствует. Работники медицины, вводя больным пенициллин перорально, внутривенно, внутримышечно, путем инъекции в полость коленного сустава, проверяли содержа­ние пенициллина в полости коленного сустава. Авторы при этом отмечали, что после внутримышечного, внутривенного и перо-рального введения происходило быстрое проникновение пеницил­лина в полость коленного сустава, причем быстрота проникновения зависела от регулярности введения пенициллина в организм. У двух больных, получавших пенициллин парэнтерально, препарат уже через 15 минут оказывался в синовиальной жидкости сустава. Из 16 больных, получавших пенициллин в виде непосредственных инъекций в коленный сустав, у 14 больных он от 24 до 120 часов удерживался в коленном суставе. В этих же 14 случаях пенициллин оказывался в крови через час после внутрисуставной инъекции, а в одном случае через полчаса. Другие авторы вводили пенициллин внутримышечно 7 больным с гидроартрозом одного или нескольких суставов в дозе от 25 000 до 40 000 ЕД через каждые 3 часа. У всех больных содержание пенициллина в крови и в синовиальной жид­кости через один час после его введения было почти одинаковое, но концентрация его в синовиальной жидкости падала медленнее, чем в крови; в последней через три часа после инъекции пенициллина почти не удавалось обнаружить его, в то время как в синовиаль­ной жидкости он обнаруживался в количествах, достаточных для оказания антибактериального действия на обычные патогенные воз­будители. Установлено значительное проникновение пенициллина в пораженные суставы при сепсисе (В. Я. Шлапоберский).

Заслуживает особого внимания комбинированный метод пени­циллинотерапии в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Исследования А. М. Растегаевой (1951 г.) показали, что сульфанил­амиды (сульфидин, сульфатиазол натрия, белый стрептоцид, суль-фантрол) даже в больших концентрациях (5%) не инактивируют пенициллин, а пенициллин не снижает активности сульфанил­амидов. Установлено, что при сочетании пенициллина с сульфанил­амидами бактериостатический эффект на различные бактерии насту­пает при таких дозах каждого препарата, которые были явно недо-

369

статочными при воздействии в of Дельности; в среднем при этом требовались дозы от двух до четырех раз меньше, а в отдельных опытах даже в 8—16 раз. Необходимым условием для усиления активности действия сочетанных препаратов — пенициллина и сульфаниламидов — явилось наличие таких концентраций каждого препарата, которые были бы не слишком далеки от бактериостати-ческих, т. е. дозы каждого препарата сами по себе должны обла­дать некоторым бактериостатическим влиянием на испытываемые бактерии.

Комбинированный метод пенициллинотерапии в сочетании с сульфаниламидными препаратами особенно показан при остро­гнойных воспалительных процессах с ассоциацией различных микро­бов, среди которых нередко встречаются резистентные к пеницил­лину. В этих случаях применяют пенициллин-сульфаниламидные порошки (2000—5000 ЕД пенициллина на каждый грамм белого стрептоцида или сульфазола) или раздельно: пенициллин местно, сульфазол (стрептоцид) per os или внутримышечно (Б. М. Оливков).

С целью замедленного всасывания пенициллина и выведения его из организма больного животного рекомендуется вводить пеницил­лин в смеси с маслами (хлопковым, персиковым или подсолнеч­ным) или в масляно-восковой эмульсии, или за 20—30 минут до введения пенициллина животному (лошади) предварительно внутри­венно вводят глюконат кальция или хлорид кальция (10-процент­ный — 100—150 мл), а внутримышечно инъицируют два раза в сутки (через каждые 12 часов) 300 000—400 000 ЕД пенициллина, приготовленного в 0,5-процентном растворе новокаина.

2. Внутривенные вливания или внутримышечные инъекции стрептомицина.

После внутримышечных инъекций стрептомицина по 0,01 на каждые 4,53 кг веса тела лошади с трехчасовыми интервалами можно обнаружить в 1 мл сыворотки 2—4 ЕД у сосунов, 4—8 ЕД у годови­ков и взрослых животных. Если дозу стрептомицина увеличить в два раза, то концентрация его в сыворотке крови увеличивается в четыре раза у взрослых лошадей и в два раза у жеребят в возрасте одного года. После введения жеребятам 0,04 стрептомицина на каждые 4,5 кг веса концентрация его в сыворотке крови варьирует от 8 до 32 ЕД. Однако чаще находят 16 ЕД стрептомицина в 1 мл сыворотки (Б. М. Оливков).

3. Внутривенозные и внутриартериальные вливания растворов сульфаниламидных препаратов, в частности растворов белого стрептоцида, в дозе 5,0—8,0 г на одно вливание взрослой лошади по прописи (Rp.: Streptocidi 5,0—8,0, Spiritus vini rectilicati 20,0— 30,0, Sol. Glucosi 40% 300,0; M. f. solutio); или 10,0—12,0 г на один прием per os. В. А. Матвеевым экспериментально установлено, что проницаемость тканевых мембран синовиальной оболочки воспаленного сустава (острых серозных и гнойных артритов) у ло­шадей для сульфаниламидных препаратов очень хорошо выражена. Сульфаниламиды легко проникают из крови в воспаленный сустав.

370

Концентрация белого стрептоцида в крови и содержимом полости воспаленного сустава (после введения стрептоцида per os) в тече­ние всего периода нахождения препарата в организме удержи­вается на одинаковом уровне. Проницаемость сустава увеличи­вается при внутриартериальном способе введения препарата, при внутриартериальном вливании 25-процентного раствора сульфатиа-зола натрия в количестве 20 мл; в экссудате воспаленного сустава концентрация сульфаниламида достигает 40—60 мг на 1 мл. Поро­шок белого стрептоцида, его эмульсии на рыбьем жиру или спирто-вый раствор обладают хорошим антисептическим — бактериостати­ческим действием при орошении раны.

4. Подкожные инъекции антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) акад. Богомольца. Содержание одной ампулы АЦС разбавляют десятикратным количеством физиологического раствора поваренной соли и вводят подкожно. Инъекции повторяют каждые 4 дня. Для второй инъекции берут полторы ампулы, а для третьей — две. Если не получается должного эффекта, можно про­вести через 10—12 дней повторный курс лечения (Оливков). Анти­ретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца является хорошим средством патогенетической терапии.

5. Применение тканевой терапии по акад. Филатову. Кусочек кожи, освобожденный от подкожной клетчатки, кладут в стериль­ную банку с притертой пробкой и консервируют на льду в течение 8—10 дней, а затем трансплантируют его больному в разрез кожи по соседству с раной и фиксируют двумя стежками узловатого шва. По Краузе, кусочек кожи, весом 3—5 г, погружают на шесть суток в 2-процентный раствор хлорацида, а затем на сутки в свежий раствор хлорацида той же концентрации. За 5—10 минут до упот­ребления погружают консервированную хлорацидом ткань в изо­тонический раствор хлорацида натрия, после чего ее кладут в четы-рехслойную марлевую салфетку и отжимают излишек влаги. Трансплантация производится вблизи места поражения через кожный разрез в искусственно образованный подкожный карман. Кожную рану закрывают наглухо 2—3 стежками узловатого шва. В случае необходимости кусочек кожи трансплантируют вторично (Оливков). В. Н. Чередков применил с хорошим терапевтическим результатом тканевую терапию при гнойных артритах у лошадей. Кроме того, имеются указания на хорошую терапевтическую эффек­тивность при лечении гнойного воспаления суставов стимулятором антисептиком Дорогова (АСД).

6. Подкожное, или внутривенное вливание небольших доз крови. Аутогемотерапия и переливание крови обладают высокой активностью воздействия на общее состояние организма больного животного, повышают его биотонус и защитные силы и тем самым оказывают хорошее терапевтическое действие.

7. Внутривенное вливание 400—500 мл 5-процентного или 1000—2000 мл 1-процентного раствора гидрокарбоната натрия, приготовленного на дестиллированной или обычной кипяченой воде.

* 371

8. Внутривенное вливание: 1) хлорид кальция с глюкозой й кофеином по прописи Rp.: Calcii chlorati 10,0; Glucosi 30,0; Coffeini natrio - benzoici 1,5; Solut. Natrii chlorat 0,9%—500,0; M. f. solutio на одно внутривенное вливание лошади или интра-венное вливание хлорида кальция со спиртом по прописи Rp.: Calcii chlorati 20,0; Spiritus vini rectificati — 40,0, Solut. Natrii chlorati 0,85% — 500,0; M. f. solutio; 2) камфорную сыворотку по Кдцы-кову Rp.: Camphorae trit. 4,0—5,0; Spiritus vini rectificati 300,0, Glucosi 60,0; Solut. Natrii chlorati 0,8%—700,0 два раза в день по 250—300,0; 3) 150—200 мл 1-процентного раствора риванола.

9. Физиотерапия. Механизм ее терапевтического действия на животный организм осуществляется посредством нейрогенного рефлекторного раздражения нервной системы, а через нее и на судьбу всего организма и патологических процессов. К числу мето-дар физиотерапии, обладающих общим рефлекторным влиянием на организм больного животного, следует отнести: 1) массаж больной конечности, применяемый с целью улучшения обмена веществ, предупреждения отеков и прогрессирующей атрофии мускулатуры; 2) тепловлажные укутывания и согревающие компрессы; 3) грязе­лечение, парафинолечение; 4) облучение ран ультрафиолетовыми лучами; 5) электролечение — диатермия, ионтофорез, применяемые в стадии выздоровления для рассасывания избыточной фиброзной параартикулярной ткани.

10. В течение последних десяти лет ветеринарные хирурги (П. А. Сивков, И. Я. Тихонин, Н. Ф. Фатькин, П. Ф. Терехов, В. Г. Кулик и др.) с хорошим терапевтическим успехом применили при целом ряде хирургических заболеваний, в том числе и при по­вреждении суставов, новокаиновый блок нервной системы по Виш­невскому. Механизм эффективного терапевтического влияния на течение и исход патологических процессов у животных при воздей­ствии новокаиновым блоком находит себе объяснение в теорети­ческих положениях павловского нервизма.

Блокирование нервной системы по Вишневскому производится путем инъицирования в подапоневрические пространства 0,25-процентного новокаинового раствора (по прописи: Novocaini 0,25, Natrii chlorati pur. 0,45, Aquae destillatae 100,0).

В зависимости от характера патологического процесса произво­дят: 1) поясничную блокаду; 2) футлярный блок, т. е. футлярную подфасциальную инфильтрацию мышц конечностей; 3) короткий блок, или тугую инфильтрацию тканей вокруг патологически изме­ненного участка.

При поясничной блокаде нервов у лошади 0,25-процентный раствор новокаина вводят посредством длинной (10—12 см) полой иглы (Вира) и резиновой трубки, соединенной со шприцем, в около­почечную клетчатку и фасции; при этом вкол иглы производят по переднему краю первого поперечного поясничного отростка (между последним ребром и поперечным отростком 1-го пояснич­ного позвонка) на расстоянии 5—6 см от наружного конца послед-

372

него. Игле придают несколько наклонное положение вниз и вперед (перпендикулярно к полу) и вводят на глубину 5—7 см.

Доза однократного инъицируемого 0,25-процентного новокаино­вого раствора, по Тихонину, равняется 1 мл на 1 кг веса животного. Практически обычно лошади для однократной блокады нервов инъи-цируют 0,25% новокаинового раствора в левую околопочечную область 350—450 мл; при необходимости повторного блокирования его производят, спустя б—8 суток, инъицированием данного рас­твора в правую околопочечную область.

Футлярный блок, или футлярную подфасциальную инфильтра­цию мышц в области конечностей производят путем подкожной инъекции 0,5—1-процентного раствора новокаина в подапоневри­ческие пространства. Короткий блок или тугую инфильтрацию тканей вокруг патологически измененного участка производят путем 4—6 инъекций новокаинового 0,5—1-процентного раствора с разных сторон по периферии пораженного очага.

11. Одним из мощных факторов, влияющих на биотонус боль­ного организма, является уход, содержание и кормление больного животного. Следовательно, больному животному, наряду с приме­нением того или иного метода терапии, необходимо обеспечить хороший уход, зоогигиеническое содержание и питательное, легко перевариваемое и усвояемое организмом кормление.

Хирургическая обработка раны. Хирургическая обработка (иссе­чение, дезинфекция) раны, произведенная в первые сутки после ранения, является весьма мощным профилактическим мероприя­тием, направленным на предупреждение развития инфекции в суставе. Иссекают ушибленные края раны, тщательно очищают полость сустава от инородных тел и костных свободных отломков (если таковые имеются), дезинфицируют рану 3-процентным раство­ром карболовой кислоты или присыпают порошком белого стрепто-, цида и накладывают швы на суставную оболочку (если позволяют анатомо-топографические условия). Швы на рану кожи и мягких тканей ни при каких условиях не накладывают; рану покрывают стерильной марлевой салфеткой. После такой обработки раны на поврежденный сустав и прилегающие к нему первые звенья здоро­вых суставов конечности накладывают иммобилизирующую цирку­лярную глухую или окончатую гипсовую повязку. Более позднюю хирургическую обработку раны сустава производят в тех случаях, когда срок для первичной обработки уже упущен и сустав воспален (синовит, эмпиэма, капсулярная флегмона). В таких случаях ее осуществляют в виде артропункций (при отсутствии в полости сустава инородных тел) с последующим промыванием антисепти­ческими растворами (1 : 500—1 : 1000 риванола с 0,25% новокаина, 5-процентным раствором белого стрептоцида на 70° спирте) или по типу артротомии, когда раневой канал расширяют, а сустав широко вскрывают. Инородные тела и отломки костей удаляют, имбибированные и размозженные ткани иссекают, рану и полость сустава хорошо промывают дезинфицирующим раствором и закры-

373

вают иодоформ-вазолевой тампонадой (по Корневу) или стерильной марлевой салфеткой, сложенной в 4—6 слоев и пропитанной жидкой мазью Вишневского. Шов ни на синовиальную оболочку, ни на кожу и мягкие ткани в этих случаях не накладывают. Сустав, так же как и в первом случае, иммобилизируют циркуляр­ной гипсовой повязкой (с окном) без ватной подкладки.

Проф. И. -Д. Медведев рекомендует хирургическую обработку ран у животных производить в следующем порядке:

1) очистить участок вокруг раны от шерстного покрова и за­грязнения;

2) обеззаразить кожу вокруг раны;

3) механически удалить с поверхности раны видимые инород­ные тела;

4) окончательно остановить кровотечение;

5) удалить мертвую и размозженную ткань в пределах видимой здоровой зоны;

6) привести рану в наиболее простую форму, обеспечивающую свободный сток воспалительному экссудату;

7) защитить рану от вторичной инфекции.

При небольших поверхностных ранах с успехом можно приме­нить консервативное лечение ран суставов. По окружности раны кожу смазывают контаридным коллодием или втирают смеси 1 + 5 мазей из шпанских мушек и красной двуиодистой ртути, а края раны смазывают настойкой иода и накладывают коллодийную повязку. При этом раздражающие средства вызывают отек, воспа­лительную гиперемию, благодаря которым ограничивается под­вижность больного сустава, устраняется зияние раны и уменьшается опасность развития инфекции (Б. М. Оливков).

Химическая дезинфекция ран и полости суставов. Антисептики, применяемые для лечения проникающих ран суставов, должны обладать хорошим бактериостатическим и бактерицидным дей­ствием и в то же время по возможности не оказывать разрушающего влияния на синовиальную оболочку сустава.

К числу таких антисептиков могут быть отнесены:

1) белый стрептоцид для присыпки свежих ран суставов, 3—5-про­центный спиртовый (70°) раствор его для промывания полости

сустава;

2) 3-процентный раствор карболовой кислоты на 0,5-процент­ном растворе поваренной соли для промывания инфицированной полости сустава;

3) теплый раствор риванола 1 : 500, 1 : 1000 с 0,1-процентным раствором новокаина для промывания полости сустава;

4) 2—3-процентный водный теплый раствор туалетного мыла; перед употреблением (промыванием полости сустава) раствор стерилизуют в автоклаве;

•5) жидкость Хлумского (Rp.: Acidi carbolici cristall. 30,0, Camphorae tritae 60,0, Alcoholi absoluti 10,0 M. f. solutio), при про­мывании однократно вводится в сустав 30—40 мл;

374

6) жидкость Сапежко (Rp.: Jodi puri 1,0, Kalii jodati 5,0, Spiritus vini rectificati 120,0, Aquae destillatae 300,0 M. F. solutio), для периодического орошения;

7) раствор генциан-виолета 1 : 1000;

8) 1-процентный раствор хлорамина;

9) смесь Уртеля (100 мл 3-процентной перекиси водорода сме­шивают с раствором, приготовленным по прописи: Rp.: Kalii jodati 2.0, Acidi acetici diluti 30%—5,0, Aquae destillatae 100,0; M. F. solutio);

10) скипидарно-камфорная смесь Rp.: 01. camphorae 20%, 01. jecoris Aselli aa 50,0, 01. Terebinthinae 5,0—10,0;

11) йодоформ и борная кислота в соотношении 1 : 9 (применяют для припудривания раны), иодоформный спирт, иодоформ-вазол, жидкая мазь Вишневского (применяют для пропитывания мар­левых салфеток и тампонов перед их наложением на рану);

12) грамицидин 0,04—0,08-процентный водный раствор, упо­требляется для орошения раны или промывания гнойновоспалив-шейся полости сустава. В полость сустава водный раствор грами­цидина вводится один раз в сутки в дозе 25—50 мл. При остром гнойном воспалении сустава крайне необходимо обеспечить пора­женному органу полный покой, который, кроме условий содер­жания животного, может быть создан наложением на поврежден­ный сустав иммобилизирующей гипсовой повязки.

До недавнего времени иммобилизирующие гипсовые повязки в ветеринарной практике применялись главным образом при пере­ломах костей и вывихах суставов. Однако, как показали наблюде­ния многих хирургов, гипсовые повязки являются мощным тера­певтическим фактором в лечении проникающих огнестрельных ран суставов у лошадей. Они обеспечивают необходимый покой повре­жденному суставу, предупреждают или задерживают распростра­нение инфекции и воспалительные процессы в тканях сустава, хоро­шо дренируют рану и создают неблагоприятные условия для раз-' вития инфекции в ране; в то же время обеспечиваются хорошие условия для роста грануляционной ткани.

Проф. С. А. Новотельников и Г. Е. Владимиров в своих биохи­мических исследованиях гноя, находящегося под закрытой долговре­менной гипсовой повязкой, показали благотворное влияние гипсо­вой повязки на рану и губительное ее действие на микрофлору раны.

При закрытой долговременной гипсовой повязке гнойный экссу­дат, по их данным, благодаря испарению влаги постепенно обога­щается плотными веществами, являющимися в основном продуктами более или менее глубокого расщепления белковых тел, причем ярко выражены процессы дезаминирования, что вызывает накопле­ние в гнойном экссудате аммиачных соединений. Свободные амины имеются в крайне незначительном количестве, содержание пурино-вых тел соответствует их содержанию в тканях, богатых элемен­тами, близкими к лейкоцитам. Мочевины, аминокислот и пептидов почти нет.

375

Реакция гнойного экссудата из-под закрытой долговременной гипсовой повязки менее кислая и более близкая к нейтральной, чем реакция гнойного отделяемого при частых повязках.

Наличие нейтральной реакции в ране при гипсолечении имеет важное значение для ее регенеративных процессов, так как кислая реакция раневого содержимого, как известно, является неблаго­приятным фактором для заживления ран.

Полный покой поврежденному суставу или органу крайне необходим не на весь период его болезни, а только на время тече­ния острого воспалительного процесса. При затухании острых воспалительных явлений в суставе необходимо назначать функцио­нальное лечение в виде периодических или ежедневных проводок.

Функциональное лечение должно быть назначено сразу же после снятия гипсовой повязки. Дозированные движения уско­ряют выздоровление, улучшают функцию сустава, предупреждают развитие тугоподвижности сустава.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ АРТРИТЫ Гнойные артриты

Этиология и патогенез. Гнойное воспаление суставов у лошадей наблюдается довольно часто и имеет большое клиническое значе­ние в патологии конечностей лошади. Оно наиболее часто возни­кает на почве всевозможных травматических открытых повреждений (раны) суставов и развития инфекции, или в результате гема­тогенного или лимфогенного метастазирования (мыт, пиосептицемия, инфлюэнца, гнойный плеврит и т. п.), или в результате перехода на сустав гнойно-воспалительного процесса со смежных участков тканей (флегмона, гнойный тендовагинит, бурзит и т. п.).

Возбудителями гнойного воспаления в суставе, по мнению многих авторов, чаще всего являются стрептококки или стафило­кокки.

Этиологически различают первичные и вторичные гнойные артриты. Первичные гнойные артриты возникают в результате травмы синовиальной оболочки, субсиновиальной и фиброзных оболочек периартикулярной ткани, а вторичные — вследствие пере­хода гнойного процесса с тканей, расположенных вблизи сустава, или через кровеносные и лимфатические пути (если в организме происходят какие-либо инфекционные процессы).

Микробы, внедрившиеся тем или иным путем в ткани сустава, при наличии травмы или общего (истощение, авитаминоз, стар­ческий возраст и т. п.) ослабления организма, вызывают через нервно-гуморальные пути своим токсическим влиянием болезнетвор­ное разрушающее действие в тканях сустава, равно как и во всем организме животного.

В зависимости от степени и характера патоморфологических изменений тканей сустава, вида и вирулентности инфекции, кли-

376

нического течения болезни различают следующие формы гнойного воспаления суставов у лошадей: 1) эмпиэму сустава (гнойный сино-вит),2) капсулярную флегмону (гнойный артрит), 3) гнойный остеоар-трит (панаартрит), 4) гнилостный артрит, 5) септический (метаста-зирующий) артрит, полиартрит.

Патологоанатомические и клинические изменения в тканях су­ставов при гнойном их воспалении находятся в определенной связи с формой гнойного артрита и стадией его течения.

При эмпиэме сустава (гнойный синовит) процесс (по проф. Ю. Н. Давыдову) начинается с поражения синовиальной оболочки, которая набухает, становится красной, далее наступают экссуда-тивные явления. Экссудат в большом количестве содержит белки и полинуклеары. В начале заболевания экссудат бывает серозно-фибринозный, прозрачный, желтозолотистого цвета, в дальнейшем он становится отчетливо гнойным или кровянисто-гнойным. Вслед­ствие отложения фибрина капсула сустава утолщается.

При подостром хроническом течении гнойных синовитов, по данным проф. Д. Г. Рохлина, наблюдается большое увеличение количества л размеров синовиальных ворсинок. В синовиальной оболочке и ее ворсинках микроскопически обнаруживают скопление мелких воспалительных клеток (мелкоклеточная инфильтрация) вокруг кровеносных сосудов. Вначале ворсинки резко васкуляри-зированы. В дальнейшем, при хроническом течении, нередко обнаруживают проявления облитерирующего эндартериита, при зна­чительной выраженности которого бахромка из ворсинок стано­вится фиброзной.

Гнойные синовиты, по мнению проф. Рохлина, возникают не только тогда, когда инфекционное начало попадает в синовиальную оболочку. Нередко инфекционный процесс локализируется вне сустава — в метафизе и без проникновения в сустав может при­вести к реактивному или симптоматическому гнойному синовиту.

Кости суставов и их хрящи в начале заболевания не изменяются, но-при затяжном течении процесса также подвергаются разрушению.

При капсулярной флегмоне (гнойном артрите) патоморфологи-ческие изменения тканей сустава макроскопически хорошо выра­жены. Воспалительный процесс захватывает все слои капсулы и рыхлой клетчатки. В полости сустава содержится большое коли­чество гнойного экссудата, который разрушает синовиальную оболочку и проникает через субсиновиальный слой в фиброзную капсулу сустава и связки. Постепенно, инфильтрируя и разрушая их, он проникает в параартикулярные ткани, образуя абсцессы или параартикулярную флегмону. Абсцессы могут также локали­зироваться в синовиальном, субсиновиальном или фиброзном слое капсулы.

Суставные хрящи разрушаются: они быстро узурируются и некротизируются. При распространении гнойного процесса на эпифизарные кости сустава и хрящ, последний, по наблюдению проф. Д. Г. Рохлина, может отделяться от кости. Некротизирован-

377

ные участки хряща выпадают в полость сустава. Воспалительный гнойный процесс может переходить на кость и вызвать ее некроз.

При гнойном остеоартрите поражаются не Только мягкие ткани суставов, но в значительной степени суставные хрящи и кости эпи­физов. Хрящ отслаивается; суставная поверхность во многих участках полностью разрушается; происходит реактивное воспа­ление в костной ткани и ее периостальном слое, которое сопровож­дается значительными оссифицирующими разращениями и напла­стованиями новой костной ткани. Сустав подвергается значительной деформации; в периартикулярных тканях возникает флегмонозное воспаление, сопровождающееся образованием абсцессов и свищей. Купированные случаи гнойных остеоартритов обычно заканчи­ваются анкилозированием пораженного сустава.

В. А. Никаноров в результате проведенных им всесторонних экспериментальных патогистологических исследований при гной­ных артритах у лошадей установил *, «. . .что через 48 часов после заражения на мазках уже можно видеть разрыв ядра у нейтрофилов, микробы, фагоцитирующие нейтрофилы, полибласты с вакуолями и макрофаги с включенными обломками клеток. Цитог.рамма отпе­чатка со слизистой оболочки капсулы сустава через 48 часов после повреждения его дает сходную картину с мазком и, кроме того, на нем можно видеть профибробласты, стрептококки в виде до­вольно длинных цепочек и набухшие эритроциты, тогда как на отпечатке со слизистой оболочки клинически здорового сустава можно видеть только полибласты, лимфоциты, единичные сегменто-ядерные нейтрофилы и эритроциты.

К этому же времени в полости сустава обнаруживается гемор­рагический экссудат в количестве до 10 мл с глыбками и пленками фибрина, в которых, как показало патогистологическое исследо­вание, содержатся лимфоциты, нейтрофилы и эритроциты. На 2—4-й день экссудат мутнеет, становится гнойным, в мазках его обнаруживаются гнойные тельца. Капсула сустава также претер­певает изменения. Синовиальная оболочка гиперемируется, имеется желтоватый оттенок и бархатистый вид. Под микроскопом в инфиль­трированной синовиальной оболочке и ворсинках много лимфо­цитов, эритроцитов и нейтрофилов (рис. 145, 146). Фиброзная обо­лочка больших изменений к этому времени еще не претерпевает и только вблизи инородного тела она пропитывается кровью. Нали­чие кровяных клеток в ткани капсулы в результате кровоизлияния бывает довольно продолжительным; гистологически оно устанавли­валось нами на 6-й и даже 13-й день после заболевания.

Если животное не подвергается лечению, то изменения в суста­вах продолжают нарастать. К 6-му дню заболевания вся синовиаль­ная оболочка принимает ворсиночный вид, в том числе и оболочка гиалинизированного участка ее, расположенного на стенке перед­него дивертикула, и становится толще по сравнению с нормальной

378

на 1 мм. Фиброзная оболочка также пропитывается экссуда­том и увеличивается по сравнению со здоровой на 0,120 мм. Гистологически в стенке капсулы устанавливается круглоклеточ-ная инфильтрация. К этому же времени суставной хрящ изме­няется в окраске, из молочной она переходит в бледнокоричневую. К 13-му дню заболевания стенка капсулы может пропитываться гнойно-геморрагическим экссудатом, местами терять свою струк­туру, принимать бурую окраску. Гистологически в такой капсуле устанавливается: наполнение кровью кровеносных сосудов, разрыв

Рис. 145. Горизонтальный срез кап­сулы клинически здорового путового сустава лошади. Видны поперек рас­сеченные ворсинки с капиллярами в них. Увел, в ПО раз (микрофото­грамма по В. А. Никанорову).

Рис. 146. Аналогичный срез капсулы одноименного сустава той же лошади через 48 часов после ранения. Ин­фильтрация полиморфоядерных лей­коцитов и полибластов. Гиперемия со­судов ворсинок. Увел, в ПО раз (ми­крофотограмма по В. А. Никанорову).

сосудов, кровоизлияния в тканях, очаги расплавления тканей с сохранившимися клетками, находящимися в состоянии кариорек-сиса и кариопикноза. Ворсинки оказываются набухшими с обшир­ными кровоизлияниями; границы их расплывчаты. Суставной хрящ местами теряет блеск, появляются очаги расплавления его (рис. 147, 148), окраска становится синюшной. В параартикулярной ткани появляются гнойные очаги.

К 21-му дню заболевания капсула сустава или полностью раз­рушается, или явления острого воспаления начинают исчезать, и процесс переходит в подострую, а затем в хроническую форму. В последнем случае к этому времени вся синовиальная оболочка принимает ворсинчатое строение. Ворсинки становятся длиннее, в них появляются новые сосуды, но слой эпителиоидных клеток еще не четко вырисовывает форму ворсинки, так как местами он оказывается десквамирован (слущен). Фиброзная оболочка значи­тельно утолщается за счет разроста соединительной ткани. В тка-

379

нях капсулы сустава, наряду с круглоклеточными элементами, появляются фибробласты. Суставной хрящ, как показали пато-гистологические исследования, местами еще сохраняется, местами расплавляется до обизвествленного хряща. Местами обизвествлен-ный хрящ также подвергается разрушению вплоть до костной ткани включительно. Костномозговые полости костной твдни увеличи­ваются за счет истончения костных перекладин. Жировая ткань костномозговых полостей вытесняется молодой соединительной тканью. Из капилляров жировой ткани развиваются очаги ново-

Рис. 147. Вертикальный срез через суставную поверхность путовой кости лошади клинически здорового су­става. Видны: сочленованный хрящ, линия обизвествления хряща, обиз-вествленный хрящ, костные перекла­дины. Увел, в 30 раз (микрофото­грамма по В. А. Никанорову).

Рис. 148. Аналогичный срез через су­ставную поверхность путовой кости одноименного сустава той же лошади на 13-й день после ранения сустава. Разрушение сочленованного хряща и увеличение межтрабекулярных поло­стей кости. Увел, в 30 раз (микро­фотограмма по В. А. Никанорову).

образования сосудов. Молодая соединительная ткань, разрастаясь, создает демаркационную зону, которой и отторгает измененные костные участки. На поверхности сустава появляются глубокие костные изъязвления с секвестрами (рис. 149), т. е. развивается воспалительный остеопороз с остеомиэлитом и некрозом кости. Вскоре и язвенные участки выполняются молодой соединительной тканью в виде пышных грануляций. Грануляции разрастаются, срастаются с себе подобными противолежащей кости и тем дают начало анкилозу сустава. Наиболее интенсивно идет разрушение костной ткани (рис. 150) по периферии сустава вблизи прикрепле­ния капсулы сустава. К этому же времени появляются экзостозы на поверхностях костей, преимущественно вблизи прикрепления связок.

При хроническом запущенном гнойном артрите отмечаются более значительные изменения (в пределах года), разрастаются ворсинки, они представляют собой слой более 3 см толщины. Раз-

380

росшаяся ткань заполняет передний и задний дивертикулы, обра­зует перемычки и щелевидные полости. Фиброзная оболочка имеет вид тонкого плотного листка. По всей передней поверхности и с бо­ков сустава она прорастает плотной соединительной тканью; в зад­нем дивертикуле она тонка и теряется на границе со средним межкост­ным мускулом. Внутрисуставные боковые связки утрачивают свою структуру и прорастают плотной соединительной, а местами фунгозной тканью. Разроет ворсинок может вызывать атрофию плюсневой кости, отчего она в дистальном конце делается более

Рис. 149. Вертикальный срез путовой кости лошади через суставную по­верхность на 21-й день после ранения сустава. Образование и начало оттор­жения костного секвестра. Увел, в 12 раз (микрофотограмма по В. А. Ни-канорову).

Рис. 150. Вертикальный срез путовой кости лошади через суставную по­верхность на 49-й день после повреж­дения сустава. Разрушение костных перекладин и развитие молодой ткани. Увел, в 30 раз (микрофотограмма по В. А. Никанорову).

плоской, но по периферии переднего дивертикула и особенно с бо­ков кости происходит разроет костной и фиброзной тканей. Сустав­ной хрящ сохраняется только в виде маленьких единичных остров­ков. Костная ткань суставной поверхности разрушается, становится шероховатой, и отделяются небольшие секвестры. Среди шеро­ховатостей появляются участки грануляционной ткани. Местами грануляционная ткань имеет омозоленный вид.

Патогистологическим исследованием в толще суставной кап­сулы обнаруживаются гнойные очаги разлитыми или в стадии инкап­суляции. Имеются полости рассосавшегося гнойного экссудата и полости, где под большим увеличением видны набухшие клетки, обломки их, макрофаги и другие клеточные элементы. По перифе­рии таких участков располагаются фибробласты.

Все ткани, фибрин и ворсинки, наряду с круглоклеточными элементами, содержат большое количество фибробластов. Боль­шинство ворсинок имеют четкую границу за счет своего покровного слоя из эпителиальных клеток, но там, где произошла десквамация

381

его, наблюдается разроет круглоклеточных элементов, которые, соединяясь с аналогичным участком соседней ворсинки, образуют перемычки между ними.

При гнойном артрите в значительной степени изменяются крове­носные сосуды, инъицированные контрастной массой, они в рентге­новском изображении показывают следующие изменения: маги­стральные сосуды наиболее расширены, по ходу их обнаруживаются тромбы, количество мелких сосудов увеличивается за счет новых и наполнения ранее недеятельных, форма большинства сосудов ста­новится спиралеобразной.

Проведенные патогистологические исследования позволяют ориентировочно считать, что при отсутствии лечения, примерно, к 6-му дню, гнойный синовит переходит в стадию капсулярной флегмоны; к 13-му дню капсулярная флегмона переходит в стадию параартикулярной флегмоны и гнойного остеоартрита; к 21-му дню острый гнойный остеоартрит переходит в стадию подострого, а затем и хронического гнойного остеоартрита.

Сроки стадийности и перехода зависят от множества причин и, разумеется, значительно варьируют. Так, например, при гнойно-гнилостном артрите на почве некробациллеза расплавление сустав­ной капсулы и вычленение путовой кости наступает через 8—10 дней после заболевания». «

Гнилостные артриты морфологически характеризуются быст­рым разрушением всех тканей сустава, особенно мягких. Форма гнилостных артритов сравнительно редко бывает первичной, а чаще вторичной в виде осложнения гнойных артритов, когда к уже имеющейся гнойной инфекции в суставе внедряется дополнительно один из видов гнилостных сапрофитных бактерий.

Эти бактерии, быстро размножаясь, разлагают белки мертвых тканей на более простые их формы (токсальбумины, птомаины и др.), а также своими токсинами убивают близлежащие ткани, В результате ткани сустава становятся дряблыми, ослизлыми и пропитанными ихорозным экссудатом, иногда с пузырьками газа.

Септические (метастазирующие) гнойные артриты сопро­вождаются одновременным поражением одного, двух, трех и реже более суставов (при мыте у жеребят). Чаще подвержены заболева­нию крупные суставы: запястные, скакательные, коленные. Воспа­лительный процесс в суставах обычно начинается, как и при гной­ном синовите, с поражения синовиальной оболочки скопившимся в полости сустава гнойным экссудатом. В дальнейшем патологи­ческий процесс при благоприятном его течении может заканчи­ваться выздоровлением или же при неблагоприятном исходе принимает остро прогрессирующее или хроническое течение, сопро­вождающееся более глубоким разрушением тканей сустава.

Септические артриты имеют различную тяжесть поражения суставов. Они могут протекать остро, подостро и хронически, в за­висимости от вирулентности инфекции и защитных сил самого организма животного.

382

Клинические симптомы и течение. Гнойный синовит обычно протекает остро и является как бы начальной стадией гнойного артрита. Характерные клинические симптомы гнойного синовита: смешанный тип хромоты, чаще средней степени (в покое лошадь держит больную конечность в расслабленном — полусогнутом положении, легко опираясь зацепной стенкой копыта (рис. 151), отечно припухшие ткани области сустава, напряженность капсулы сустава. Пальпация и пассивные движения болезненны. Темпера­тура тела повышена (38,5—39,5°).

Рис. 151. Положение конечности при гнойном воспалении правого локтевого сустава.

Капсулярная флегмона представляет собой как бы вторую стадию гнойного артрита и сравнительно часто при неблагоприят­ном течении гнойного синовита он переходит (на 9-й—10-й день) в капсулярную флегмону. Однако капсулярная флегмона при зна­чительном повреждении мягких тканей и большой вирулентности микроорганизмов может самостоятельно развиваться первично.

Клиническими симптомами капсулярной флегмоны являются сильная хромота (животное почти не может опираться конечностью), сглаженность контуров сустава, флюктуирующее опухание его, резкая воспаленность и отечность, пери- и параартикулярные абсцессы, свищи и расплавление капсулы сустава, истечение гной­ного экссудата густой консистенции с хлопьями. Пальпация и пассивные движения резко болезненны, температура тела значи­тельно повышена (39—40°), состояние угнетенное.

Гнойный остеоартршп является как бы третьей стадией гной­ного воспаления сустава, когда в отличие от гнойного синовита и капсулярной флегмоны при гнойном остеоартрите в процесс вовлечены все ткани сустава: эпифизы костей и хрящи, суставные оболочки и параартикулярные ткани. Гнойный остеоартрит обычно

383

Протекает подостро или хронически. Он развивается через 2—3 не­дели с момента возникновения гнойного воспаления сустава.

Клинические признаки гнойного остеоартрита: большая хро­мота, причем в покойном состоянии лошадь держит больную конеч­ность навесу (рис. 152, 153, 154) и почти совершенно ею не опи­рается, часто принимая вынужденное положение (опирается на кормушку, станок и т. п.), или больше лежит. Отмечается атрофия мускулатуры больной конечности, прогрессирующее исхудание

Рис. 152. Положение конечно­сти при гнойном воспалении коленного сустава.

Рис. 153. Положение конечно­сти при гнойном воспалении правого скакательного сустава.

лошади. Пораженный сустав и часто вся конечность отечно воспа­лены, область сустава значительно утолщена, в параартикулярных тканях наблюдаются абсцессы и свищи.

Общее состояние больной лошади угнетенное, температура тела повышается до 39—41°. В некоторых хронических случаях при общем ослаблении организма животного температура тела незна­чительно повышается и имеет перемежающийся (скачкообразный характер).

Симптомы гнилостной формы гнойного артрита характери­зуются сильным опуханием сустава, дряблостью пораженных тканей, выделением из раны и свищей гнойного экссудата резко ' неприятного запаха, иногда с небольшими пузырьками газа. Края раневого канала имеют бурогрязный цвет и легко разрушаются. Хромота резко выражена, состояние у животного угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышается до 40—41°. Процесс часто заканчивается развитием общего сепсиса у живот­ного.

384

Симптомы септических метастазирующих артритов у лошади часто характеризуются одновременным поражением не одного, а нескольких суставов и чаще обоих запястных скакательных или других суставов, соответственно нарушенной функции конечности (рис. 155).

Клиническая выраженность местных и общих изменений в тка­нях и организме больного животного находится в зависимости от острого или хронического течения болезни. В острых случаях наблюдается болезненное опухание пораженных суставов, высокая общая температура тела животного, угнетенное его состояние, резко

Fuc. 154. Гнойный остеоартрит суставов вто­рой и третьей фаланг в рентгеновском изо­бражении (ориг.).

Рис. 155. Гнойный полиар­трит (ориг.).

выраженная хромота. В подострых и хронических случаях, кроме того, часто наблюдаются параартикулярные флегмоны и свище­вые ходы в области пораженных суставов, вследствие большого скопления экссудата в полости сустава и перфорации капсулы его.

Диагноз. Диференциальный диагноз ставится по указанным нами характерным клиническим симптомам различных форм гнойного воспаления суставов. В затруднительных случаях нужно произ­вести лабораторные и рентгенологические исследования.

Прогноз. При гнойном синовите прогноз должен быть осторож­ным, так как процесс может осложниться капсулярной флегмоной; при гнойном артрите он сомнительный или неблагоприятный, при гнойном остеоартрите, гнилостном и септическом метастазирующем артритах — неблагоприятный.

Лечение. В основном то же, что и при проникающих ранах суставов.

25 К. И. Шакалов 385

Ревматические артриты

Этиология "и патогенез. Специфический возбудитель ревмати­ческого воспаления суставов, как ревматизма вообще, пока не установлен. Однако многие исследователи считают, что в основе возникновения ревматического воспаления суставов находится инфекция и что ревматические артриты — инфекционного проис­хождения. По мнению других исследователей, в происхождении ревматизма лежит сверхчувствительное (гиперэргия) состояние организма, которое вызывается повторным воздействием антигена; при этом антигеном может быть любой возбудитель или чужерод­ный белок.

Акад. А. Д. Сперанский (1930) считает, что в основе ревмати­ческого заболевания находятся нервно-дистрофические процессы в тканях организма.

По мнению проф. Черноруцкого, эти три теории (инфекционная, аллергическая, нервно-дистрофическая) не исключают одна дру­гую, а, наоборот, дополняют друг друга, освещая один и тот же вопрос с разных сторон и на разных стадиях его развития. «Без инфекции нет аллергической реакции, а без аллергического состоя­ния нет нервно-дистрофического процесса. Без одного из этих процессов нет ревматизма».

Для возникновения ревматизма и его рецидивов имеют этиоло­гическое значение не только инфекция (очаговая), сенсибилизация организма (из очага инфекции), нервно-дистрофические процессы, но и предрасполагающие моменты (охлаждение, переутомление, нарушение питания, конституция животного и т. п.).

Из числа предрасполагающих факторов ревматического заболе­вания суставов у лошадей существенно важным является внезап­ное и продолжительное охлаждение (простуда) животного. Клини­ческими наблюдениями установлено, что чаще всего заболевают ревматическими артритами лошади, которые стоят в помещениях с открытыми дверьми или на сквозняках, где они подвергаются в зимнее время действию холодного воздуха. Кроме того, ревмати­ческие артриты чаще появляются у лошадей в сырую холодную погоду — ранней весной и осенью. Вредное влияние охлаждения на животный организм, по данным экспериментальных исследова­ний проф. Л. А. Розена (1937), выражается в непосредственной передаче охлаждения на кожу, подлежащие ткани и органы и в рефлекторном раздражении глубоких частей через посредство чувствительного концевого нервного аппарата.

При накладывании мешка со льдом на брюшную стенку темпе­ратура брюшных мышц падает через час (по данным Цендека) на 1°, после 2 часов — на 2° и после 3 часов — почти на 4°. При этом понижается температура брюшной полости на 2,7^е в первый час и на 4,5° через 2 часа. Кожа в начале воздействия холода оказывает некоторое сопротивление охлаждению, но клетчатка быстро под­дается охлаждению; примерно за час она охлаждается почти на 3°.

386

По мере проникновения холода вглубь реактивные явлений начинают принимать иррадиационный и рефлекторный характер. По тракту сосудов (по Л. А. Розену) отмечаются явления раздра­жения, главным образом пролиферативного характера; ближайшие мелкие сосуды часто тромбируются, причем нигде нельзя отметить какой бы то ни было воспалительной реакции. Все явления носят характер определенной клеточной дегенерации.

При более длительном и систематическом охлаждении орга­низма дегенеративные процессы чаще и сильнее бывают хорошо выражены в мышечной и хрящевой тканях суставов. Кроме того, большое значение, по мнению проф. Л. А. Розена, для патогенеза ревматического заболевания суставов «имеют изменения, наступаю­щие под влиянием влажного охлаждения в висцеральной клетчатке, т. е. главным образом концевого нервного аппарата сосудистого эндотелия, синовиальной оболочки и эпителия серозных покровов эпендимы».

Основные патоморфологические изменения при остром ревма­тизме наблюдаются в мезенхиме или соединительной ткани в виде узелков или ашофской гранулемы.

Проф. В. Т. Талалаев патологоанатомически установил три последовательные стадии развития ревматического поражения тка­ней.

В первой стадии наблюдается дегенерация клеток, серозно-фибринозный экссудат и миксематозный отек. Одновременно с этим происходит набухание и накопление аморфного склеивающего вещества (жидкого коллоида), что придает отечный вид соедини­тельной ткани; коллагеновые и эластические волокна при этом утрачивают свою фибриллярность, и наблюдается распад коллаге-новых тканей на зерна или глыбки.

Во второй стадии начинает проявляться клеточная реакция со стороны клеточных элементов соединительной ткани: клетки изме­няют свою форму, закругляются, пролиферируют.

В третьей стадии наступает образование стойких волокнистых ревматических рубцов, в частности склероз суставных сумок и обо­лочек синовиальных полостей.

Ревматическое заболевание суставов у лошадей проявляется в виде острых синовитов, серозно-фибринозных или фибринозных артритов, причем первоначально обычно поражаются один-два сустава, реже больше. Впоследствии болезнь часто переходит с одного сустава на другой, причем поражаются главным образом крупные суставы — скакательные, коленные, запястные, локтевые. Клинические симптомы и течение. В зависимости от основной локализации ревматического процесса симптомы болезни могут проявляться в виде общего страдания животного (болезни сердца, невралгии, лихорадки) или преимущественно местно в виде пора­жения опорно-двигательного локомоторного аппарата.

Характерные клинические симптомы острого ревматического поражения суставов следующие.

* 387

1. Летучесть заболевания, выражающаяся в том, 4fo сначала заболевают один-два сустава, затем в болезненный процесс посте­пенно вовлекаются один за другим многие или все суставы конеч­ности или всех конечностей (полиартриты), причем некоторые из них могут быть поражены вторично. Продолжительность пораже­ния каждого сустава бывает относительно невелика, всего несколько

дней.

2. Интерметирующий характер температуры тела животного: сперва температура высокая (40—41°), затем может снижаться (от 38,5—39,0°) и вновь повышаться. ,

3. Внезапное возникновение хромоты на одну-две конечности или больше. Животное часто переступает с ноги на ногу или больше

лежит.

4. Весьма часто встречающееся болезненное припухание отеч­ного или флюктуирующего характера пораженных суставов (иногда опухание суставов слабо выражено). Пальпация и пассивные дви­жения очень болезненны.

Хроническое течение болезни клинически проявляется в виде ревматического полиартрита, утолщения капсулы сустава и пе-риартикулярных тканей или в виде деформации и обезобра­живания одновременно нескольких суставов, чаще скакательных, запястных или коленных. У животного отмечается рецидивирую­щая хромота, сухость суставов, при движении крепитирующий шум треска и трения. Часто наблюдается тугоподвижность суставов. Течение болезни может быть острое или хроническое. В острых случаях болезнь обычно протекает с явлениями синовиальных артритов, в хронических случаях — с разращениями соедини-тельно-рубцовой ткани на синовиальной оболочке, суставной кап­суле и дегенеративными изменениями суставного хряща и костными разращениями. Характерной особенностью острого течения ревма­тических синовитов является их относительная доброкачествен­ность. Через сравнительно короткий срок экссудат полностью рассасывается без видимых остаточных морфологических измене­ний в суставах. В упорно рецедивирующих случаях течения болезни наступают вторичные пролиферативные и дегенеративные измене­ния в тканях сустава.

Диагноз. Характерными симптомами ревматических артритов являются их внезапное возникновение, летучесть, преимуществен­ная локализация в крупных суставах, симметричность поражения, переход болезни с одного сустава на другие, интерметирующая лихорадка, положительное влияние салициловых препаратов, отно­сительная доброкачественность течения болезни. Острые синовиты другой этиологии хотя и имеют некоторое анатомо-морфологическое и клиническое сходство с ревматическими артритами, но они не обладают избранностью и летучестью в поражении суставов, которая наблюдается и является характерной для ревматических артритов. В хронических случаях производится рентгенологическое иссле­дование пораженных суставов.

388

Прогноз. При доброкачественном течении болезни прогноз благоприятный, при упорно рецидивирующих случаях — осторож­ный или сомнительный, при хронических — чаще неблагоприятный.

Лечение. Больную лошадь необходимо содержать в теплом, сухом и светлом помещении с обильной подстилкой, давать ей доброка­чественный питательный корм; внутрь назначают салициловые препараты по 30,0—40,0 на прием два раза в сутки, антифебрин и аутогемотерапию. На область пораженных суставов применяют аппликации иловых или торфяных лечебных грязей, диатермию, тепловлажные укутывания. Кроме того, в область пораженных суставов производят втирание болеутоляющих и резорбирующих мазей и линиментов, в частности: Jod-vasogeni 6% — 30,0, 01. Camphorae, 01. Hyoscyami аа 15,0, Chloroformii 30,0. После втира­ния сустав необходимо укутать ватным или шерстяным одеялом.

В хронических случаях назначают ионтофорез иода, диатермо-ионтофорез, грязелечение, светолечение, парафинолечение, втира­ние контаридной мази.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ

АРТРИТЫ

Бруцеллезные артриты

Этиология и патогенез. Возбудителем бруцеллеза вообще и бруцеллезных артритов в частности является Brucella meliten-sis, Br. bovis и Br. suis. Путями внедрения возбудителей бруцеллеза служат слизистые и кожные покровы как поврежденные, та"к и неповрежденные. Есть предположение, что при оральном зараже­нии инфицирование происходит через лимфатическую систему полости рта, а не через желудочно-кишечный тракт (А. А. Грин-фельд и Е. И. Кайтмазова). Наиболее опасным в смысле распростра­нения инфекции является момент выкидыша, когда наблюдается массовое выделение бруцелл с плодом, плодовыми оболочками, последом и маточным истечением. Акад. С. Н. Вышелесский считает доказанным выделение инфекции бруцеллезными животными с мо­чой и калом. Инфекция выделяется и с экссудатом воспаленных естественных полостей (слизистых сумок, сухожильных влагалищ, суставов).

Бруцеллезная инфекция в организме характеризуется общими, почти константными, остросептическими явлениями и более ред­кими местными процессами. Так, отмечается повышение темпера­туры до 38,5—40,0° в течение 15—20 дней, после чего температура приходит к норме, а затем снова повышается. Лошадь выглядит вялой, неспособной к работе, при сохранении аппетита заметно худеет. Как правило, отмечается гиперлейкоцитоз; некоторые больные кажутся страдающими ревматизмом (передвигаются с тру­дом). Бруцеллы у больного животного постоянно содержатся в орга­нах ретикуло-эндотелиальной системы, могут проникать в мышцы и естественные полости: слизистые сумки, сухожильные влагалища,

389

полости суставов и в них вызывать воспалительные изменения серозного и серозно-геморрагического характера.

Клинические симптомы и течение. Появлению артрита в виде болезненного опухания одного или нескольких суставов предшест­вует лихорадочное состояние животного. У лошадей вопросы симптомологии бруцеллезных артритов еще недостаточно изучены. К клиническим симптомам относятся: явления болезненного опу­хания вокруг сустава, флюктуирующая припухлость в местах суставных дивертикулов, болезненность в суставах при пассивных и активных движениях, хромота опирающейся конечности при движении, полусогнутое состояние конечности в покое. При поли­артритах лошадь много лежит, встает и передвигается крайне неохотно.

Диагноз. Бруцеллезный артрит имеет сходство с ревматическим артритом по болезненным опуханиям суставов и периодичности возникновения заболеваний их. Подтверждается бруцеллезный артрит реакцией Райта.

Прогноз. Зависит от общего состояния организма и степени вирулентности инфекции и может быть от осторожного до неблаго­приятного. По наблюдениям некоторых авторов, опухание суста­вов может исчезнуть даже без всякого лечебного вмешательства. И. Е. Голубев приводит пример возникновения артрита скакатель­ного сустава у бруцеллезной лошади (подтверждалось выделением бруцелл), который прошел через 2 месяца без лечебного вмешатель­ства и в течение 2 последующих лет не повторялся, хотя лошадь реагировала положительно на бруцеллез.

Лечение. Лечение должно быть симптоматическим, рассчитан­ным на рассасывание серозного или серозно-гемморагического экссудата из полости сустава. Для этого уместно применять теплые укутывания суставов, парафино- и грязелечение, светолечение и другие видь; физического лечения. При осложнении суставов гной­ной инфекцией применяют артротомию с периодическими ороше­ниями растворами трипафлавина (1 : 500), колларгола, ляписа, аммаргена, риванола и др. При вскрытии сустава необходимо про­являть особую осторожность — работать только в резиновых пер­чатках. Бывший в употреблении инструмент надо тщательно про­кипятить, перевязочный материал, бывший в употреблении, лучше сжечь, а халат продезинфицировать и только тогда отдавать в стирку. Все остальные мероприятия по борьбе с бруцеллезом проводят согласно инструкции.

ХРОНИЧЕСКИЕ БЕЗЭКССУДАТИВНЫЕ КОСТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

СУСТАВОВ

Общие замечания

Почти во всех опубликованных до сего времени как в отечест­венных, так и зарубежных руководствах и работах по ветеринар­ной хирургии хронические безэкссудативные костные поражения

390

суставов у домашних животных, в том числе и у лошадей, изложены под одним общим названием «хронические деформирующие артриты или хронические деформирующие остеоартриты».

Такое отождествление в одну группу двух по существу само­стоятельных заболеваний — остеоартрозов и остеоартритов с раз­личной этиологией и патогенезом нам кажется неправильным. Это отождествление в значительной степени затруднило и затруд­няет изучение природы этих заболеваний, их диагностику, про­филактику и лечение. Оно породило целый ряд ошибочных теорий, пытающихся объяснить необъяснимое. Теориями, легко объясняю­щими возникновение и развитие хронических остеоартритов, пыта­лись объяснить этиологию и патогенез остеоартрозов, и, наоборот, этиологическими факторами остеоартрозов «объясняли» возник­новение и развитие остеоартритов. Ясно, что такое изучение двух различных по своему происхождению заболеваний под одним и тем же углом зрения внесло большую путаницу и раз­нобой в среду клиницистов и патологоанатомов. Этим до не­которой степени и можно объяснить существующее различное толкование результатов патологоанатомических и гистологиче­ских исследований хронических безэкссудативных поражений суставов, так как различные авторы исследовали, повидимому, нетождественный по природе заболеваний патологический мате­риал.

Патологоанатомическим и гистологическим исследованием хро­нических безэкссудативных поражений суставов (шпаты) у лоша­дей обстоятельно занимался проф. П. И. Кокуричев, который обсле­довал 74 шпатовых сустава лошадей.

Прижизненная диагностика на поражение суставов шпатом, которые впоследствии подвергали патогистологическому исследо­ванию, производилась исключительно на основании клинического обследования больных лошадей (хромота, шпатовая проба, наличие экзостозов), и совершенно не проводилось рентгенологическое обследование пораженных суставов, с помощью которого только и возможна точная диференциальная диагностика остеоартрозов и остеоартритов (рис. 156, 157, 158, 159, 160, 161). Следовательно, в числе исследуемых препаратов от шпатовых суставов, несомненно, были препараты от лошадей, больных остеоартрозами и остеоар-тритами. В этом можно убедиться при тщательном изучении резуль^ татов исследований, проведенных на препаратах из различных групп поражения суставов. Так, например, проф. П. И. Кокуричев под­верг двадцать суставов лошадей, пораженных шпатом, гистологи* ческому обследованию. Прижизненная клиническая картина забо­леваний этих суставов, по словам самого автора, была «довольно неясная, т. е. надкостников не прощупывалось, шпатовая проба сомнительная — в 6 случаях, отрицательная — в 5 случаях, поло­жительная—-в 3 случаях, в 6 случаях шпатовая проба совсем произведена не была». Патологоанатомически в суставах этой группы автор наблюдал «небольшие неровности на хряще сустав-

ных поверхностей; в 2 случаях было заметно образование краевых валиков на краях суставных плоскостей».

Гистологические изменения в тканях суставов этой группы, по Кокуричеву, «состоят в том, что хрящ чаще всего разрушается и некротизируется ограниченными участками или же (что встре­чается сравнительно реже) основная субстанция хряща разволок-няется на значительном протяжении, причем характерно отметить, что ограниченные разрушения и некроз хряща чаще встречаются на проксимальных (верхних) концах костей, чем на дистальных

Рис. 156. Дегенеративный остеоарт-роз тарзального сустава в рентгенов­ском изображении (ориг.).

Рис. 157. Деформирующий остеоарт-рит тарзального сустава в рентгенов­ском изображении (ориг.).

нижних), а разволокнение хряща на обеих соприкасающихся суставных поверхностях выражено почти в одинаковой степени».

Начало первичных изменений в суставах автор наблюдал на хряще суставных поверхностей тугих сочленений суставов и чаще всего в сочленении между os centrale, os tarsale tertium и os meta-tarsale tertium.

П. И. Кокуричев указывает, что в начальной стадии шпатового процесса ему «ни в одном случае не удавалось видеть изменения на периосте или субхондральной части костей без того, чтобы не было изменений на хряще, и, наоборот, в начальных стадиях про­цесса очень часто приходилось встречать изменения на хряще без всякой реакции со стороны субхондральной кости и периоста». В этих случаях автором не было обнаружено начальных или развив­шихся процессов анкилознрования суставов.

392

Рис. 158. Остеоартроз (начальная стадия) запястного сустава у лошади.

А — в передней проекции (на суставных криях лучевой и костей запястья видно костное разращение »губы"|; Б — в боковой проекции.

Рис. 159. Деформирующий остеоартрит запястного сустава в выраженной

форме (ориг.). Л —в передней проекции; Б —в боковой проекции.

393

Автор исследовал 27 препаратов из суставов. У лошадей при жизни были хорошо выражены клинические признаки так называе­мого шпата (положительная проба, утолщение сустава, медиальные экзостозы и т. п.). При распиловке суставов автор наблюдал анки­лозы, иногда между отдельными костями, а во многих случаях и во всех тугих сочленениях скакательного сустава. Гистологи­ческим исследованием дегенеративные и пролиферативные про­цессы обнаруживались только на периосте и в местах, где еще не совсем исчезли суставные поверхности (хрящ), в осталь­ных же частях кости, накост­ников и анкилоза ткани пред­ставляли собой широкопетли­стую спонгиозу, петли которой выполнены жировой тканью. В 7 случаях из этих групп П. И. Кокуричев наблюдал на месте костного анкилоза сильный рарифицирующий ос­тит. Костномозговые полости анкилозированного участка и субхондральных частей сочле­нения достигали значитель­ной величины и были выпол­нены петлистой или волокни­стой тканью, богатой клет­ками и сосудами. В неко­торых препаратах автор от­мечал кровоизлияния в кост­номозговые полости. В па­тологический процесс в дан­ных случаях почти всегда был вовлечен связочный ап­парат сустава и периост.

Таким образом, анализируя вышеизложенные данные клини­ческих и патологогистологических исследований, можно прийти к заключению, что при гистоисследовании двадцати суставов П. И. Кокуричев имел дело с начальными и развившимися формами остеоартрозов, в основе патологического процесса которых, по его данным, лежат некроз и дегенеративные поражения суставных хрящей. При исследовании двадцати семи суставов он имел случаи остеоартритов, в основе патологического процесса которых нахо­дились реактивно-воспалительные явления в хрящевой, костной, периостальной тканях и связочном аппарате. Они, как правило, заканчивались анкилозированием суставов, хотя сам автор все исследуемые им случаи поражения суставов относит к числу дефор­мирующих артритов скакательного сустава.

Рис. 160. Остеоартрит сустава второй фаланги в рентгеновском изображении: видны периостальные наслоения и очаги окостенения сухожилия общего разги­бателя пальца (ориг.).

394

В литературе имеются указания, что рентгенологически не приходится наблюдать анкилозы суставов при остеоартритах; в то же время остеоартриты почти всегда заканчиваются анкилозом суставов у лошадей. Д. Г. Рохлин, С. А. Рейнберг и ряд других крупнейших медицинских рентгенологов также указывают на отсутствие анкилозирования суставов при остеоартрозах у человека.

Эти данные делают еще более убедительными наши соображения о недопустимости хронические безэкссудативные поражения суета-

Рис. 161. Деформирующий остеоартрит сустава вто­рой фаланги в рентгеновском изображении (анкило-зирующая форма).

bob у лошадей отождествлять в одно заболевание — «хронические деформирующие артриты» и необходимости излагать их раздельно, как самостоятельное заболевание, а именно: 1) остеоартрозы и 2) остеоартриты.

Употребление слова «деформирующий» в общем названии болезни как для остеоартрозов, так и для остеоартритов нам кажется излиш­ним, так как оно ни в какой мере не выражает природы этих забо­леваний и скорей служит симптомом определенной, т. е. уже развив­шейся, стадии течения этих заболеваний. Обозначение «деформирую­щий» чаще вносит путаницу, чем ясность, при диференциальной диагностике этих заболеваний, так как врачи привыкают диагно­стировать остеоартрозы и остеоартриты только при наличии «дефор­мации», т. е. в той стадии течения процесса, когда лечение оказы-

395

вается в большинстве случаев неэффективным, а начальные стадии этого заболевания, когда они протекают без «деформаций», «про­глядываются» и часто лечатся под другим диагнозом. Поэтому слово «деформирующий» целесообразнее, по нашему мнению, употреблять только для обозначения симптомов определенной стадии течения этих заболеваний, но не для общего названия или характеристики болезни.

Остеоартроз *

Остеоартроз представляет собой заболевание сустава без харак­терных патологоанатомических признаков воспаления, но при яв­лениях дегенеративно-деструктивных и реактивно-репаративных

изменений, приводящих сустав к значительному обезображиванию (рис. 162).

Остеоартрозом у лошадей пора­жаются преимущественно тарзаль-ные, запястные и фаланговые су­ставы. Однако заболевания тарзаль-ного сустава лошадей наблюдаются чаще, чем заболевания других суста­вов конечностей. Так, по материа­лам клиники Ленинградского вете­ринарного института за 1947— 48 уч. год болезни этого сустава составляли 7,7% всех болезней ко­нечностей. Частоту поражений ука­занного сустава объясняют большой нагрузкой его в статико-динамиче-ском отношении.

Этиология. Этиология остеоарт-роза разнообразна, так как многие причины, как, например, травма, нарушение статики, перенесенное воспаление, старческие атрофиче-ские процессы, могут привести к из­менениям деформирующего тила в суставе.

Конкретными причинами бо­лезни считают тяжелую работу ло­шадей по плохой дороге, быструю езду, осаживание назад, крутые быстрые повороты, скачки с препятствиями, садку жеребца при случке. От всех этих причин заболевание развивается в тех слу­чаях, когда животное используется в молодом возрасте или без основательной подготовительной тренировки, или старое животное подвергается усиленной (чрезмерной) эксплуатации.

Рис. 162. Хронический остеоарт­роз тарзального сустава (по В. С. Захарову).

396

Для развития болезни большое значение имеет целый ряД предрасполагающих факторов. Так, издавна известно, что непра­вильная постановка (иксообразная, бочкоообразная, саблеобраз­ная) предрасполагают к заболеванию тарзального сустава. Таково же влияние неправильной расчистки копыта перед подковыванием (укорочение пяточных стенок срезыванием большого количества рога), неправильная ковка (короткая подкова, истончение подковы в задних частях, неравномерная длина шипов — особенно когда зацепной шип бывает выше пяточных). К предрасполагающим факторам следует также отнести несоответствие между структурным строением костей сустава и тяжестью тела животного, анатомическую прочность сустава. Немаловажное значение в качестве этиологи­ческого фактора имеет также недостаток в кормах витаминов и мине­ральных веществ.

Патогенез. По вопросу патогенетического развития хрониче­ского остеоартроза мнения исследователей расходятся. Одни объяс­няют поражение сустава перенапряжением связочного аппарата тугоподвижной части сустава и развивающимся воспалением над­костницы, преимущественно на дорзо-медиальной поверхности сустава. Таким образом, по данным этой группы авторов, перво­начальным местом поражения при остеоартрозе бывает связочный аппарат сустава и периост в участке прикрепления связок.

Другие считают остеоартроз первичным заболеванием кости, а изменение сустава — только вторичным явлением. Первые изме­нения кости имеют вначале характер рарефицирующего остита, а в дальнейшем —■ конденсирующего остита. Как только воспале­ние кости, постепенно расширяясь, доходит до хрящевой ткани, питание хрящевого покрова прекращается, хрящ подвергается раз­рыхлению, разволокнению.

В настоящее время целым рядом исследований советских и иностранных авторов установлено, что заболевание начинается с первичного поражения суставного хряща. Дегенеративное изме­нение хряща приводит к его разрушению. На местах исчезнувшего хряща частично обнаруживается костная суставная поверхность. В местах соприкосновения суставные поверхности как бы отшли­фовываются одна о другую, в результате чего образуются упло­щенные участки. В ряде случаев в спонгиозном веществе костей возникают мелкие переломы костных балочек (трабекул) и незна­чительные кровоизлияния. На этой основе в костях развивается деструктивный процесс, костное вещество подвергается остеопо-розу, а позднее и остеосклерозу. При продолжающемся движе­нии сустава по краям костей образуются различного вида кост­ные разращения, которые придают суставу деформированный вид и являются выражением реактивно-восстановительного про­цесса.

Патологоанатомические изменения. Остеоартроз тарзального сустава характеризуется большими, разнообразными и стойкими изменениями сустава костей и периартикулярных тканей.

397

Суставной хрящ теряет свой блеск и принимает красноватосине* ватую окраску. Он утончается, разволакнивается с образованием узур; последние, расширяясь, принимают характер хрящевых язв различной величины и формы.

В межрядовых костях сустава — главным образом в os centrale и os tertium — обнаруживаются явления деструкции. Деструктив­ный очаг располагается на краю сустава; его размеры и форма весьма разнообразны. Развитию деструктивных изменений в костях способствуют незначительные интраоссальные кровоизлияния, а также трабекулярные переломы. Продолжительное течение забо­левания сопровождается развитием уплотнения костей — остео­склерозом вследствие резкого увеличения количества спонгиозных пластинок. Последние тесно примыкают одна к другой, и поэтому нормальная ячеистость спонгиозной кости уменьшается и даже исчезает.

Однако, несмотря на очень большие патологические изменения в суставном хряще и в костной ткани, анкилоза при деформирую­щем остеоартрозе не бывает. Правда, утолщаются связки сустава, утолщается и фиброзная часть капсулы, тем не менее внутрисустав­ное сращение костей не развивается. Синовиальная оболочка капсулы сустава по одним исследованиям утолщается, а по другим остается без изменений.

Чрезвычайно разнообразны изменения периартикулярного ха­рактера. Иногда они мало заметны и не искажают формы сустава, а иногда фиброзные и костные разращения бывают очень большими, сильно деформирующими сустав. Периартикулярные изменения могут быть различного происхождения; иногда это фиброзные утолщения, обусловленные реактивным хроническим воспалением фиброзного слоя надкостницы или соединительнотканным разраще­нием сухожилий и связок. Чаще, однако, бывают костные разраще­ния, представляющие продукт хронического оссифицирующего периостита или, в большинстве, окостенение связок. Костные раз­ращения иногда имеют весьма причудливый вид — их сравнивают с профилем губ, с гребнями, шипами. Они в основном локализуются в области пораженного сочленения.

Клинические признаки и диагноз. Заболевание характеризуется хромотой и наличием деформирующего сустава. Иногда эти признаки бывают резко выражены, а иногда тот или другой могут отсутство­вать. Другими словами, хромоте может сопутствовать утолщение (частые случаи); иногда же хромота бывает без утолщения или, наоборот, обнаруживается утолщение без проявления хромоты.

В покое суставы больной конечности обыкновенно полусо­гнуты, и опирание бывает зацепной частью стенки. При двух­стороннем поражении животное переступает с ноги на ногу, осво­бождая то одну, то другую конечность.

Хромота обычно опирающегося типа, реже смешанная. Сильное разгибание больного сустава болезненно для животного, поэтому при движении передний отрезок шага значительно удлинен, а зад-

398

ний отрезок — укорочён. ЙногДа хромота бывает слабая, замёТ' ная лишь при быстром движении лошади (на рыси), а иногда — сильная, легко обнаруживаемая при шаговой проводке. Как пра­вило, в начале движения хромота бывает сильнее, а по мере движе^ ния постепенно уменьшается и даже может исчезнуть, но после отдыха проявляется вновь в той же последовательности. Если больному животному предоставить продолжительный покой, хро­мота уменьшается и даже исчезает, однако при последующей работе может появиться вновь.

Второй основной признак остеоартроза — утолщение на медиаль­ной или дорзо-медиальной поверхности тарзального сустава. Обыкновенно утолщение ограниченное, плотное (даже твердое), безболезненное и без повышения температуры. Размеры и форма его различные — иногда утолщение кругловатой формы размером 1—5 см и больше; часто утолщение овальной формы (вертикаль­ный овал) и достигает размеров 6—8 см х 3—4 см. Сравнительно редки случаи, когда опухание бывает плоской формы без четкого отграничения. Иногда поверхность утолщения бывает неровной, бугристой, но чаще она гладкая. Утолщение, обнаруживаемое клини­ческим исследованием, довольно точно указывает, какой именно отдел сустава поражен. Чаще всего ограниченное утолщение лока­лизуется в области сочленения между центральной и третьей тар-зальной костями или между третьей тарзальнои и третьей метатар-зальной костями, реже на уровне сочленения таранной кости и центральной. Большое утолщение круглой или овальной формы указывает на поражение не одного, а двух сочленений. При за­болевании верхнего и иногда среднего сочленений утолщение бывает на медиальной поверхности тарзального сустава, а при заболевании нижнего и иногда среднего — на дорзо-медиальной поверхности его. По данным рентгенологического исследования и патологоанатомической проверки, в основе клинически обна­руживаемого утолщения лежит паростозность, образовавшаяся не за счет периоста, а метапластически, в результате окостенения фиброзных тканей, в частности, связок, прикрепляющихся к кости.

Кроме указанных основных клинических признаков, остеоар-троз характеризуется еще целым рядом изменений, развивающихся в области больной конечности. Однако эти изменения не патогно-моничны и наблюдаются в равной степени при других заболеваниях. К ним относятся функциональная атрофия мышц области крупа (ягодичных) и реже бедра, изменения формы копыта (развитие тупоугольного копыта с укорочением зацепной и удлинением пяточ­ных стенок), быстрое изнашивание передней части подковы, а у не-кованной лошади сильное стирание зацепной стенки со стороны подошвенного края.

В клинической практике издавна принято пользоваться так называемой шпатовой пробой для диагностики остеоартроза. Шпа­товая проба проводится так. Вначале проводят лошадь шагом,

399

а потом прогоняют её рысью ДЛЯ определения степени выражен­ности хромоты. После этого животное ставят на ровное место, поднимают исследуемую конечность и подтягивают ее к брюшной стенке так, чтобы тарзальный сустав был максимально согнут. В таком положении удерживают конечность не меньше 3 минут, а затем отпускают ее и в то же время принуждают лошадь итти рысью. Если с первых шагов хромота усиливается (иногда лошадь прыгает на трех ногах, не опираясь больной конечностью, и при этом держит ее в согнутом положении), а потом, постепенно умень­шаясь, становится такой же, как была до исследования, проба считается положительной. Однако нужно иметь в виду, что проба нередко бывает положительной не только при остеоартрозе тар-зального сустава, но и при целом ряде заболеваний других суста­вов, в частности коленного. Больше того, иногда совершенно здо­ровые, но старые лошади также дают положительный результат при пробе.

С целью диференциальной диагностики остеоартроза тарзаль-ного сустава от хронических заболеваний коленного сустава можно произвести диагностическую инъекцию новокаина (3—4%) для анестезии большеберцового и малоберцового нервов.

• Для диагностики заболевания, особенно при слабо выраженных основных клинических признаках, очень большое значение имеет рентгенологическое исследование. Оно позволяет с максимальной точностью устанавливать даже небольшие патологические измене­ния тарзального сустава, которые не обнаруживаются самым тща­тельным клиническим исследованием. Для диагностики заболева­ний суставов применяют рентгенографию. Снимок на пленку раз­мером 13 X 18 еж или 18 х 24 еж делают с усиливающими экра­нами при расстоянии фокус трубки — пленка 70—80 см. Наиболее полная картина заболеваний устанавливается при снимке в «косой проекции». Для выполнения этого условия кассету плотно прикла­дывают к медио-плантарной поверхности сустава так, чтобы кас­сета соприкасалась с поверхностью клинически обнаруживаемого опухания. Трубку устанавливают так, чтобы центральный рентгенов луч падал на сочленение центральной и третьей тарзальной костей и образовывал с сагиттальной плоскостью тела животного угол от 30 до 60° в зависимости от локализации утолщения сустава, т. е. луч имел бы направление спереди назад и снаружи внутрь. Чем ближе утолщение к дорзальной поверхности, тем угол должен быть больше; если опухание находится на медиальной стороне, угол центрального луча с сагиттальной плоскостью должен быть минимальным. В последнем случае центральный луч падает на кассету не под прямым углом, однако некоторое искажение изоб­ражения латеральной части тарзального сустава не оказывает существенного влияния на четкость снимка медиальной части сустава, где локализуется заболевание.

Рентгенологическое исследование позволяет установить следую­щие патологические изменения в суставе.

400

1. Сужение рентгеновской суставной щели, как следствие истончения и полного разрушения суставного хряща. Это сужение особенно четко вырисовывается в области сочленения центральной и третьей тарзальной костей при правильном центрировании трубки, когда рентгеновские суставные щели верхнего и нижнего сочлене­ния представляются нормальными (рис. 163).

2. Склерозирование центральной, третьей тарзальной и прокси­мального конца третьей метатарзальной костей, которое характери­зуется значительным усилением интенсивности тени костей по срав­нению с нормальной теневой кар­тиной их. Остеосклероз разви­вается вследствие компенсатор­ного увеличения спонгиозных пластинок при разрушении су­ставного хряща и уменьшении буферных свойств сустава. Скле­розирование указанных костей бывает неодинаковым, что зави­сит от места развития патологи­ческого процесса.

3. Деструкция костной ткани, развивающаяся в одной или чаще в двух смежных костях сустава. Обыкновенно поражение лока­лизуется ближе к медиальному контуру сустава в центральной и третьей тарзальной костях, реже третьей тарзальной и третьей метатарзальной и еще реже в таранной и центральной костях. Медленное разрушение костной ткани с замещением ее патологической тканью является важней­шим рентгенологическим признаком, свидетельствующим о про­должительном течении заболевания и большом разрушении сустава. Деструкция кости проявляется в очаговом (рис. 164), довольно резко очерченном просветлении костей, которое имеет иногда круг­лую форму, иногда овальную, а иногда треугольную. В послед­нем случае основание треугольника лежит вдоль медиального кон­тура сустава, а вершина направлена в глубь сустава по направле­нию к латеральному контуру его. В отдельных тяжелых случаях деструктивный процесс широко распространяется, разрушая на всем протяжении суставной щели смежные поверхности двух костей. В этих случаях рентгеновская суставная щель представляется в виде значительного просветления на всем протяжении с неровными, изъеденными краями.

Указанные рентгенологические признаки дают представление о патологическом процессе, протекающем в костно-хрящевой части сустава, об интраартикулярных и интраоссальных измене-

Рис. 163. Хронический остеоартроз тарзального сустава. Сужение рент­геновской суставной щели, деструк­ция костей (по В. С. Захарову).

401

ниях. Эта стадия болезни, когда пери- и параартикулярные изме­нения отсутствуют, до сих пор носит старое название «скрытого шпата». В этот период болезни диференциальная диагностика без рентгенологического исследования представляет большие трудности, так как заболевание проявляется лишь одним основным призна­ком — хромотой без всякой деформации сустава. Устанавливаемое рентгенологическим исследованием заболевание на указанной ста­дии носит название остеоартроза. При развитии хронических пери-

Рис. 164. Хронический остеоартроз тар-зального сустава. Склерозирование ко­стей, очаговая деструкция кости (по В. С. Захарову).

Рис. 165. Хронический остеоартроз тарзального сустава. Окостенение медиальной связки (по В. С. За­харову).

и параартикулярных изменений, сопутствующих костно-хряще-вому поражению сустава, последний принимает обезображенный вид и тогда заболевание называют деформирующим остеоартрозом. В таких случаях, кроме уже приведенных признаков, заболе­вание характеризуется проявлением реактивных и репаративных процессов, которые приводят к образованию костных разращений по периферии сустава, непосредственно под краями суставных поверхностей. Эти разращения определяются- рентгенографией в виде дополнительных теней разной интенсивности (на дорзо-медиальном или медиальном контуре сустава), сливающихся с те­нями костей. Они имеют форму выступов, зубцов, шипов или губо-видных утолщений и локализуются на одной или нескольких костях сустава, главным образом на центральной, третьей тарзаль-ной и третьей метатарзальной. В отдельных случаях костные раз­ращения вытягиваются на 1—2 см кнаружи от кости, а затем дуго­образно изгибаются в сторону соседней кости, причем навстречу

402

им тянутся со стороны соседней кости такие же разрешения Эти выступы нередко сливаются и образуют мостик, или S_KПо'л ставляющии окостеневшую медиальную связку между SvmSvSpJ' ними костями рис. 165). Иногда таких мп/™Т™ ^{У У еД}"

сочленения, бывает два: один™меж_Ду таранной и ТЛ™" костями, а другой между третьей та^зальй и третьТй м'еТтГ зальной костями. Размеры костных разращений, прослеживаеЗ на снимке, и утолщений, обнаруживаемых при клин^Ри_Че™исслё давании, как правило, не совпадают - разращение кос_ТГ всегда бывает меньше, чем подкожное утолщение так кя* п! ^Д представляет собою совокупность костной 'ткани «' ^ ^ а фиброзная ткань на снимке не заметна фиброзной,

Течение болезни. Остеоартроз - заболевание хроническое

признаки Функц„о„аль„ого^Рр_асстр„йств_а(хр™^ KZT

Прогноз. Зависит от продолжительности заболевания Рг-устанавливается на ранней стадии развития когда xZL f °^H° небольшой, невелики и структурньГе изменения я\-о^{Р быВает}

и дегенеративные процессьГ^аш^гохрящто?даS ?*** приятный (реже) или осторожный (чащеГ Предсказан" '

тельное или неблагоприятное в случаях очень SS ^С°^ШШ"

ния, больших деструктивных изменений резкой дХТацГ Т' ловливающих стойкую сильную хромоту ПрогноззаГоит ^У°" от локализации процесса - он лучше приГ поражении с или нижнего сочленения, от условий использования п ^{СреДнего} наличия или отсутствия экстерьерных недостатков о ^ДИ> °^Т животного. недостатков, от возраста

Вообще говоря, остеоартроз на той стадии на кякой „ стируется клиническими методами исследования ^ДИЗГНО"

как развивающиеся в суставе ireHepa'SS^'ySS??; ^ тивно-репаративные изменения не подвергаются noonecrv п/ ^Р63К" развития под влиянием лечебных методов Поэтом^ о lf^paTmro ном или осторожном предсказании можно п»Ж™™^°"^РИЯТ" зрения восстановления функции сустава (уменьшение иГ ^ЧКИ щение хромоты). ^{u спсшени}е или прекра-

403

Лечение. Ё случае ранней диагностики заболевания, что воз­можно только методом рентгенографии, рекомендуют применение тепловых процедур (суховоздушные ванны, вапоризация, облуче­ние с помощью ламп Минина, соллюкс, диатермия, аппликация парафина, грязи, глины, торфа, УКВ). Под влиянием местных тепловых процедур усиливается крово-лимфообращение в тканях сустава, благодаря чему улучшается их питание, повышается устойчивость к вредным внешним воздействиям и повышается регенеративная потенция (И. Д. Медведев).

По вопросу о предоставлении больному животному покоя мне­ния авторов расходятся. Большинство из них рекомендует продол­жительный покой (до 2 месяцев и больше). Однако проф. И. Д. Мед­ведев категорически возражает против этого требования, указывая, что функциональная бездеятельность сустава приводит к атрофи-ческим и дегенеративным изменениям, и настоятельно советует сочетать местные тепловые процедуры с систематической проводкой животного не менее двух часов в сутки.

При длительном течении заболевания применение тепла не ока­зывает существенного влияния на болезненный процесс. В этих случаях применяют такие лечебные методы и средства, которые, действуя сильно раздражающим образом, вызывают острое воспа­ление в костях сустава и периартикулярных тканях, а в результате воспаления развивается анкилоз в тугоподвижных сочленениях сустава.

Стремление вызвать анкилоз обусловлено клиническими наблю­дениями, что сращение костей сустава часто сопровождается умень­шением и прекращением хромоты, т. е. функциональным излече­нием.

К таким методам, вызывающим обострение процесса, относится втирание красной ртутной мази (1 : 5). Лучше действует ежеднев­ное втирание раствора сулемы в спирте (1 : 12) до появления струпа в месте расположения костных утолщений (после выстригания волос) или инъекция под кожу в области остеофитов настойки иода пополам с эфиром по 1 мл в 2—3 точки.

Кожное прижигание, рекомендованное старыми авторами, почти не применяется из-за слабого терапевтического действия. Зато проникающее прижигание получило широкое распространение. Оно имеет целью вызвать острое воспаление с последующим анкило-зированием пораженного сочленения и уменьшением >или исчезно­вением хромоты. Боль, испытываемая после прижигания, вынуждает животное избегать движений сустава, что также имеет большое зна­чение для ускорения развития анкилоза.

Прижигание делают на медиальной стороне тарзального сустава, на месте обнаруживаемых остеофитов. Для этого валят животное на сторону больной конечности, место прижигания готовят так же, как для производства операции, и применяют подкожную инъекцию 10—15 мл 3-процентного раствора новокаина (Б. М. Оливков). Перед прижиганием кожа должна быть тщательно высушена.

404

Область прижигания ограничивается сверху центральной костью, впереди — скрытой веной, сзади — каштаном. Несоблюдение ука­занных границ при прижигании может привести к вскрытию по­лости голенно-таранного сустава (сверху), или скрытой вены и бурзы Диккергофа (впереди), или сухожильного влагалища длинного сгибателя пальца (сзади).

Прижигание делают острым коническим прижигателем толщи­ной с вязальную спицу или специальными прижигателями, у кото­рых платиновый наконечник накаливается под влиянием смеси паров бензина и атмосферного воздуха (аппарат Пакелена) или наконечник из красной меди нагревается с помощью эфира (аппарат Дешери). Наконечник прижигателя нагревают до светлокрасного цвета и вкалывают в среднюю часть костного утолщения, а затем делают еще четыре вкола по бокам в виде четырехугольника. Рас­стояние между отдельными точками должно быть не меньше 1,5 см. Чтобы проникнуть в костную ткань прижигателем, нужно провести по одному и тому же месту несколько раз. Место прижигания покрывают иодоформным коллодием, накладывают асептическую повязку и лошадь ставят на развязку на трое суток. После прижи­гания животному должен быть предоставлен покой в течение 1,5— 2 месяцев.

Кроме проникающего прижигания, при остеоартрозе нередко прибегают к операции периостеотомии, которая, так же как и при­жигание, ускоряет процесс анкилозирования тарзометатарзального и интерметатарзального сочленений сустава. Операцию делают на поваленной лошади. После подготовки операционного поля приме­няют анестезию. Затем скальпелем разрезают кожу в горизонталь­ном направлении по нижнему краю костного утолщения. Длина разреза от 2 до 2,5 см. Удлинением разреза вперед можно поранить скрытую вену, а удлиняя разрез назад — сухожильное влагалище длинного сгибателя пальца. В кожную рану вводят сложенные куперовские ножницы и тупо отслаивают кожу в направлении вперед—-вверх и назад—вверх с глубиною карманов в 5 см. После этого вводят в передний карман плашмя пуговчатый нож, поворачивают его спинкой к коже на 90° и пилящими движе­ниями разрезают подлежащие ткани до самой кости; так же рассекают ткани через задний карман. В итоге рассечение периоста имеет форму угла с вершиной внизу. Рану смазывают йодной настойкой, на кожу накладывают узловатый шов и поле закрывают повязкой. В течение недели лошадь нужно держать на короткой привязи и освободить ее от работы на 5—6 не­дель.

В случае упорной хромоты, обусловленной болевыми раздраже­ниями (обязательна предварительная проводниковая анестезия), можно произвести невректомию большеберцового и малоберцового нервов, для того чтобы, устранив хромоту, продлить работоспособ­ность лошади.

405

Остеоартрит *

Это заболевание, в отличие от остеоартроза, представляет собой хроническое воспаление тарзального сустава, которое возни­кает на почве острых воспалительных процессов и характеризуется развитием стойких соединительнотканных и костных разращений (рис. 166). Остеоартрит по своим клиническим признакам напоми­нает остеоартроз, с которым он раньше часто обобщался под одним названием «шпата», однако как этиология и патогенез, так и па-

тологоанатомические изменения этих двух заболеваний совер­шенно различны. Рентгенологи­ческое исследование неопровер­жимо доказывает, что остеоарт­рит и остеоартроз являются совершенно самостоятельными заболеваниями.

Этиология. Хронический ос­теоартрит представляет собой

^■^•>"'^^^'¹У^*'-^Т.\?'Ш: Щ7 заключительную стадию течения

острого артрита. Каждый острый воспалительный процесс в су­ставе, независимо от причинного фактора, характера патологоана-томических изменений, интенсив­ности воспаления и его продол­жительности может быть причи­ной хронического остеоартрита. В этой связи следует отметить различные травмы — ушиб, рас­тяжение, внутрисуставные пере­ломы и трещины костей, как первопричину заболеваний, окан­чивающихся остеоартритом. Осо-

Рис. 166. Хронический деформирую­щий остеоартрит тарзального сустава (по В. С. Захарову).

бо следует указать на микро­травмы элементов сустава и око­лосуставных тканей (трабекулярные переломы, интраоссальные кро­воизлияния, небольшие надрывы и разрывы), вызывающие заболева­ния со слабыми, почти незаметными клиническими признаками, но переходящие в остеоартрит. Хронический остеоартрит развивается также как следствие ревматического, бруцеллезного, гнойного артрита на определенной стадии течения их (например, при гной­ном воспалении сустава после асептизации процесса).

Патогенез. Локализация первичных воспалительных изменений в суставе при остеоартрите зависит от вызывающей заболевание причины. В одних случаях процесс начинается с разрушения сустав-

4С6

ного хряща (мутное набухание, разволакнивание и некроз), в дру­гих — с костей (деструкция, остеопороз, остеосклероз) или кап­сулы сустава (дегенеративно-пролиферативные изменения).

В последующее время, на основе разрушения суставного хряща и реактивно-репаративных процессов в смежных костях тугоподвиж-ных сочленений развивается анкилоз сустава. В итоге дегенератив­ного процесса в капсуле сустава происходит неравномерное смор­щивание ее, обусловленное разростом фиброзной ткани. Кроме того, на местах прикрепления суставной сумки развиваются вна­чале небольшие, а потом все более и более увеличивающиеся костные разращения.

Клинические признаки. Основные признаки остеоартрита — хромота и деформация сустава, проявляющиеся в разной степени. В тех случаях, когда хронический деформирующий артрит раз­вивается из острого воспаления сустава, возникшего от одно­кратной тяжелой травмы, обнаруживаемые клинические при­знаки бывают свойственны хронической форме этого воспаления и выражены достаточно ярко. Если же заболевание развивается от многократных мелких травм — клинические признаки вначале отсутствуют, а потом только проявляются и в дальнейшем воз­растают.

Вначале хромота бывает незначительной и обыкновенно опи­рающейся конечности; в дальнейшем она усиливается и становится иногда смешанной. Так же, как при остеоартрозе, животное хро­мает сильнее в начале движения (с места), а при длительной работе хромота уменьшается. По мере развития патологического процесса в суставе хромота прогрессирует.

Опухание сустава также может иметь различный вид. Иногда оно бывает большим и локализуется на медиальной и латераль­ной поверхности сустава (воспаление голенно-таранного сочле­нения).

Консистенция опухания обычно плотная, поверхность его глад­кая. Опухание такого рода указывает на хроническое воспаление сустава с преимущественным поражением капсулы его при сохра­нении подвижности, хотя .последняя и уменьшается.

При заболевании сочленений тугоподвижной части тарзального сустава опухание развивается на медиальной или дорзо-медиальной поверхности его. Оно бывает плотным, негорячим, безболезненным, иногда четко отграниченным, а иногда с нерезкими границами. В подавляющей части случаев диференциальная диагностика при клиническом исследовании не надежна. Остеоартрит и остеоартроз диференцируется с трудом.

Диагноз. Только рентгенологическое исследование вскрывает картину патоморфологических изменений и обеспечивает уточнение диагноза.

Остеоартрит, в отличие от остеоартроза, характеризуется раз­витием на определенной стадии течения болезни анкилоза тугих сочленений сустава (рис. 167). На снимке анкилоз проявляется

407

не только исчезновением суставной щели, но и переходом трабеку/ лярной структуры с одной кости на другую, смежную, без перерыва. Обнаруживаемое клиническим исследованием опухание тарзаль^ ного сустава расшифровывается на рентгеновском снимке как обра­зование остеофитов и окостенение межкостных связок.

В отличие от остеоартроза, при деформирующем остеоартрите иногда обнаруживаются на снимке интенсивные изолированные от костей тени, располагающиеся в околосуставных тканях. При

Рис. 167. Хронический деформи­рующий остеоартрит тарзального сустава. Анкилоз (по В. С. За­харову).

Рис/ 168. Хронический деформирующий остеоартрит тарзального сустава. Изоли­рованные костные образования —окосте­нение фиброзной ткани (по В. С. Заха­рову).

патологоанатомическом вскрытии на месте этих теней обнаружи­ваются изолированные костные образования, возникающие в ре­зультате окостенения фиброзной ткани (рис. 168).

Кроме указанных признаков, при продолжительном течении болезни обнаруживаются так же, как и при остеоартрозе, мышеч­ная атрофия и деформация копыта больной конечности. ■

Прогноз. При хроническом деформирующем остеоартрите —■ от осторожного до неблагоприятного. Поражение тугоподвижных сочленений сустава оканчивается анкилозом, и при этом хромота уменьшается или исчезает. Воспаление голенно-таранного сочле­нения сопровождается стойкой, неизлечимой хромотой.

Лечение. В тех случаях, когда заболевание возникает от одно­кратной тяжелой травмы, рациональное лечение острого воспале­ния может предотвратить хронический деформирующий остеоартрит. Если болезнь развивается от многократных мелких травм и с самого начала характеризуется хроническим течением, нужно предоста-

408

вить животному покой на срок 1,5—2 месяца. Для ускорения раз­вития анкилоза в тугоподвижных сочленениях тарзального сустава применяют проникающее прижигание, а при неустранимой хромоте делают невректомию большеберцового и малоберцового нервов.

Анкилозы суставов

Этиология и патогенез. Анкилозы представляют собой вторичные или конечные поражения суставов. Первичным заболеванием обычно являются различной этиологии артриты, периартриты, остеоарт-риты, переломы костей и контрактуры суставов. Анкилозированию

Рис. 169. Анкилоз тарзального сустава на почве деформирующего остеоартрита в рент­геновском изображении (ориг,).

чаще подвергаются тарзальные, карпальные и фаланговые суставы. Различают истинные и ложные, полные и неполные, костные и фиброз­ные анкилозы.

Клинические симптомы и течение. Анкилозы характеризуются медленным развитием болезни, отсутствием какой-либо подвижности в суставе, значительной деформацией и утолщением сустава. Не­полные анкилозы могут сопровождаться хромотой.

Диагноз. Клинически диагностика анкилозов суставов не вызы­вает затруднений. Однако их диференцирование возможно только с помощью рентгеновского исследования.

При полных истинных костных анкилозах рентгенологически устанавливается полное отсутствие или исчезновение суставной щели. При ложном, так называемом периферическом, анкилозе су­ставная щель остается почти неизмененной, но вокруг самого сустава

409

Рис. 170. Анкилоз сустава первой фаланги на почве

деформирующего остеоартрита в рентгеновском изо-

боажении (ооиг.).

Рис. 171. Истинный анкилоз сустава первой фаланги (ориг.).

обнаруживается мощное, чаще циркулярное костное разращение, препятствующее движению в суставе (рис. 169, 170, 171).

Прогноз. При отсутствии хромоты животные используются на шаговых работах.

Лечение. В случаях упорной хромоты производится двусторонняя перерезка иннервирующих ветвей пораженного сустава.

ОСТЕОХОНДРОМАТОЗЫ СУСТАВОВ

Этиология и патогенез. Причина этого заболевания пока полно­стью не выяснена. Некоторые авторы (И. И. Кадыков, Меллер, Фрик и др.) считают остеохондроматоз суставов не первичным

самостоятельным заболева­нием, а вторичным, как следствие каких-либо пред­шествующих заболеваний (в частности, серозно-фиб-ринозного, геморрагическо­го, фибринозного артрита или остеоартрита) или как следствие сильной травмы сустава.

Заболеванию у лошадей чаще бывают подвержены суставы: коленный, скака­тельный, плечевой и лок­тевой.

Обычно остеохондрома-тозом поражается какой-либо один сустав, но на­блюдаются случаи одновре­менного заболевания двух и более суставов. Болезнь характеризуется постепен­ным появлением в полости сустава большого количе­ства хрящевых свободных телец различной формы и величины (от размеров про-

Рис. 172. Внутрисуставные хрящевые тель­ца, находящиеся в полости сустава коленной чашки (схема с рентгенограммы И. М. Го-лосова).

сяного зерна до лесного ореха). Постепенно в синовиальной обо­лочке суставной капсулы и ее ворсинках образуется множество хрящевых телец, медленно растущих и частично обизвествляю-щихся, а иногда и окостеневающих. Первоначально эти хряще­вые тельца бывают связаны тонкой ножкой с синовиальной оболочкой сустава. Впоследствии ножка истончается и обры­вается, и хрящевые тельца становятся свободными внутрисустав­ными посторонними телами, которые могут ущемляться между суставными поверхностями костей и обусловливать хромоту живот-

411

ного. При продолжительном течении болезни число свободных телец значительно увеличивается, а размеры их иногда могут до­стигать величины лесного ореха. Местом скопления свободных хрящевых тел чаще всего являются суставные дивертикулы (вывороты). Свободные внутрисуставные тела в большинстве слу­чаев построены из волокнистой и гиалиновой хрящевой ткани, реже из костной ткани. Окостеневают чаще те тельца, которые не связаны с синовиальной оболочкой перемычкой или ножкой.

Рис. 173. Внутрисуставные хрящевые тельца, находящиеся в полости колен­ного сустава лошади (схема с рент­генограммы И. М. Голосова).

Рис. 174. Хрящевое свободное тело

в полости голенно-таранного сустава

(по И. М. Голосову).

При гистологическом исследовании, по данным проф. Д. Г. Рох­лина, и под лупой хрящевые суставные тельца представляются кон­центрически слоистыми, вследствие неодинаково выраженного отло­жения извести в различных слоях. Периферический слой образован соединительной тканью, обычно грубоволокнистой, иногда вдаю­щейся (втянутой) в ткань хряща. Хрящевые клетки поверхностных слоев лежат по одной или по две в капсулах, окрашивающихся гема­токсилином в темный цвет; интенсивность окраски зависит от сте­пени отложения извести.

И. М. Голосов рентгенологически наблюдал два случая остео-хондроматоза коленных суставов у лошадей. В рентгеновском изо­бражении внутрисуставные хрящевые тельца представляются не в виде гемогенной тени, а в виде концентрических кругов, что ука­зывает па послойное отложение в них солей извести с центральным обозначением ядра (рис. 172, 173, 174, 175).

412

Клинические симптомы и течение. Остеохондроматоз суставов является сопутствующим заболеванием какой-либо формы артрита и в большинстве случаев патогномоничных симптомов не имеет. Основное страдание животного при этом проявляется хроническим расстройством функции конечности в виде смешанного типа хромоты

и утолщением сустава. Иногда наблю­даются случаи внезапного, как бы беспричинного, появления сильной хромоты, которая также без всякой посторонней помощи скоро исчезает.

Рис. 175. Свободные хрящевые тельца, извлеченные из полости бедроберцового сустава (по И. М. Голосову).

А — фотография; Б — рентгеновский снимок с поперечного распила тельц.1 с изображением его слоистости.

Возникновение такого характера хромоты объясняется ущемлением свободного тела между костями суставными концами костей. Иногда при пальпации сустава удается прощупать в полости (дивертику­лах) сустава наличие свободных тел, когда они достигают больших размеров. Течение болезни обычно хроническое.

Диагноз. Клиническая диагностика остеохондроматоза суставов затруднена, необходимо произвести рентгеновское исследование.

Прогноз. Сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Оперативное — производят артротомию сустава и из­влекают свободные тела.

ПРИЛОЖЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

В связи с высокой терапевтической эффективностью применения физических методов лечения при различных заболеваниях конечностей у животных мы сочли целесообразным описание их не распылять по всей книге, а выделить в самостоя­тельный раздел в виде приложения, тем более, что эти методы недостаточно еще освещены в ветеринарной практике. Кроме того, физические методы лечения в большем объеме, чем другие лечебные факторы, независимо от места их приме­нения рефлекторным (неврогенным) путем оказывают общее воздействие на весь больной организм животного, равно как и на очаг заболевания.

Электролечение

Гальванизация. Гальванизация производится постояннымтоком, источником которого могут быть: 1) гальванические батареи, 2) аккумуляторы, 3) динамо-машины постоянного тока (умформер), 4) городская электрическая сеть с при­менением электронных и газотронных выпрямителей. Для лечебных целей можно также использовать постоянный электрический ток центральных электростан­ций, вырабатываемый в некоторых местностях для нужд населения и промышлен­ности. Кроме того, имеются универсальные электролечебные аппараты (понта-статы, мультостаты), которые дают возможность получать гальванический, фарадический и синусоидальный токи от одной установки. Такие аппараты, в силу их портативности, очень удобны для электролечения в ветеринарной прак­тике.

Понтастаты и мультостаты портативны и не требуют никакого дополнитель­ного оборудования. Генератором постоянного тока в них является небольшой умформер с мотором переменного тока в 0,125 л. с, который приводит в действие небольшую динамомашину постоянного тока.

От источников постоянный ток подводится к пациенту посредством провод­ников и электродов. В качестве проводников обычно пользуются шнуром, упо­требляемым для электропроводок, с гуттаперчево-резиновой изоляцией. Два конца шнура соединяются с клеммами аппарата, а к двум другим прикрепляются электроды. Очень удобно пользоваться шнурами двух цветов, соответственно полюсам. Электроды состоят из металлической пластинки (станиоля) толщиною от 0,1 до 0,5 мм.

Размер и форму электродов в каждом отдельном случае подбирают в за­висимости от размеров патологического очага и анатомо-топографических усло­вий данного животного.

Гидрофильные прокладки изготовляют из фланели или байки, сложенной в несколько слоев, толщиной 1—1,5 см. По своим размерам гидрофильные про­кладки должны быть несколько больше пластинчатых электродов и выступать за края электродов на 2—3 см.

Из гальванотерапевтических методов наиболее приемлем метод стабильной гальванизации, при котором электроды неподвижно зафиксированы на тканях пациента на все время электропроцедуры.

Процедура стабильной гальванизации слагается из: 1) подготовки кожи (удаление шерсти и обезжирение кожи спиртовыми тампонами или обмыванием

414

теплой водой с мылом ); 2) выбора гидрофильных прокладок и их увлажнения; 3) выбора электродов и их наложения; 4) фиксирования электродов; 5) установ­ления дозы и дачи нагрузки током; 6) наблюдения за пациентом во время от­пуска процедуры и выключения тока по истечении определенного промежутка времени.

Гидрофильные прокладки надо хорошо увлажнить физиологическим рас­твором или теплой водой, но не до такой степени, чтобы с них стекала вода.

Необходимо обращать внимание на состояние кожи тех мест, на которые накладываются электроды. Наличие всякого рода ссадин, царапин кожи и т. п. ведет к электроожогам. Если электрод по условиям заболевания нельзя пере­двинуть на здоровый участок кожи, то необходимо место с поврежденной кожей покрыть коллодием или вазелином, а затем накладывать прокладку сэлектродом.

Рис. 176. Поперечное наложение электродов и их фиксация (диатермо-

ионтофорез).

Электроды вместе с гидрофильными прокладками (во избежание ожогов) во время отпуска процедуры должны плотно прилегать к тканям пациента, для чего их фиксируют эластическими резиновыми бинтами и электродными ремнями (рис. 176).

При заболеваниях, локализирующихся в области венечно-копытного су­става или челночной кости, один из электродов накладывают на пяточную часть подошвы, а другой — на дорзальную поверхность венечной области (рис. 177). Перед наложением электрода подошву тщательно очищают от грязи, а затем в бо­роздки стрелки для лучшего контакта вставляют влажные ватные тампоны, поверх которых кладут гидрофильную прокладку с электродом, а поверх элек­трода (для лучшей фиксации) —■ небольшой мешочек, наполненный песком. При опускании конечности животное своей тяжестью улучшает фиксацию со стороны подошвы.

Перед включением тока необходимо еще раз убедиться в правильном на­ложении и фиксации электродов.

Ползунок потенциометра следует выводить постепенно и одновременно сле­дить за отклонением стрелки миллиамперметра. Доза гальванического тока из­меряется в единицах силы тока миллиамперметром, причем доза определяется не в абсолютной силе тока в ма, а по отношению плотности тока на 1 см² поверх-

415

Нбсти площади электрода. Обычно применяется плотность гальванического fok3 в среднем от 0,4 до 0,6 ма на 1 см². Продолжительность процедуры — 20— 30 минут.

Если животное беспокоится во время процедуры, это указывает на погреш­ности в технике лечения. Поэтому во время отпуска процедуры животное должно находиться под наблюдением врача или его помощника.

По окончании процедуры, прежде чем приступить к снятию с пациента электродов, необходимо постепенно обратно передвинуть ползунок потенцио­метра и выключить ток.

Под влиянием гальванизации, благодаря ее неврогенно-рефлекторному влия­нию в тканях животного организма происходят глубокие физико-биохимические изменения, влияющие на течение физиологических и патологических процессов.

Рис. 177. Поперечно-диагональное расположение электродов на копыте

и их фиксация.

В частности, гальванический ток вызывает гиперемию сосудов и усиливает фагоцитарные процессы в организме. Кроме того, он оказывает болеутоляющее и рефлекторное влияние. В результате действия гальванического тока на жи­вотный организм в тканях происходит перестройка тканевого клеточного обмена, обусловливающая нормализацию физиологических процессов в организме.

Показаниями к применению гальванотерапии при заболеваниях конечно­стей у сельскохозяйственных животных являются подострые и хронические вос­палительные процессы в тканях, в частности, травматические костно-суставного и сухожильно-связочного аппаратов, миозиты, миопатозы, плевриты и параличи нервов, тромбофлебиты и кровоизлияния, различные воспалительные инфиль­траты.

Ионтофорез. Сущность ионтофореза состоит в том, что без нарушения кож­ного покрова и тканей при помощи постоянного тока вводят в организм живот­ного лекарственное вещество. С этой целью одну из гидрофильных прокладок смачивают тем или иным лекарственным раствором. Ионтофорез лекарствен­ными веществами по существу является комбинированным методом лечения, в котором сочетается действие постоянного тока и действие соответствующего лекарственного вещества.

416

Методика ионтофореза в основном та же, что при гальванотерапии. Элект­род, с которого вводится лекарственное вещество, по своему размеру немного меньше противоположного электрода и носит название активного электрода. Второй электрод, который по своему размеру немного больше, называется инди-ферентным, или пассивным, электродом. Активный электрод, как правило, накладывают непосредственно на патологический очаг или поблизости его, а пассивный — с противоположной стороны (при поперечном методе).

Медикаменты, применяемые при ионтофорезе, полярность их ионов,, .кон­центрация растворов, а также дозировка и продолжительность той или иной процедуры, указаны в таблице, составленной проф. Фельдманом и несколько измененной нами. ■• '. '

Преимущество введения током лекарственных веществ заключается,в том, что вследствие связывания ионы выделяются из организма медленнее, чем при применении внутрь или внутривенно. Далее, при ионтофорезе можно вводить отдельно ионы, например,, иода без одновременного введения эквивалентных количеств ионов калия или натрия. Наконец, в некоторых случаях можно _s получать и местное действие введенного иона, например иона иода, вызы­вающего рассасывание рубца, непосредственно лежащего под отрицательным полюсом.

Количество вводимого при' ионтофорезе лекарственного вещества зависит от силы тока и длительности процедуры, а также от концентрации раствора, скорости перемещения ионов, сопротивления тканей, природы ионов, их разме­ров, молекулярного веса вещества и т.,д.

Медикаменты и режим ионтофореза

417

Концен- Д°ЗИР°В-трация ка ,тока Продол-. Пример- Медикаменты Полюс Р»™- поверх- ]^^ "^™" в процен- эл"°тСр™да минутах сеансов тах в ма Kalium jodati и Natrium jodati........... Катод 1—3 0,4—0,6 20—40 20—30 Kalium bromati и Natrium bromati .......... 1—3 0,4—0,6 20—40 20—30 Natrium chloratum .... . ■ 1—5 0,4—0,4 25—30 10—15 Natrium salicyl...... , 1—3 0,3-0,5 20—40 20—30—40 Ichthyol........... 2 0,4-0,6 30—40 15—25 Гипосульфит натрия... . 2 0,4—0,6 30—40' 15—25—40 Argent nitric........ Анод 0,1 0,3-0,5 15—25 8—10—15 Calcium chlor....... , 2 0,3—0,5 5—20—40 20-30- 40 Cuprum sulfur....... . 1—2 0,3—0,5 15—20 10—15 Litium chlor........ . 1—3 0,4—0,6 20—40' 20—30-40 Magnes. sulfur....... . . 1—5 0,4—0,6 5-20—40 20—30 Natrium bicarbon..... . 2—3 0,3—0,5 10—20' 10-15 Zincum sulfur....... . 0,1 — 1 0,3—0,5 10—25 10—15 Flores sulfuris (взвесь).. . 12,5 0,4-0,6 15—30—40 15—25-40 Aconit. nitric......... 0,03 0,2—0,3 5—10—15 5—10—15 Dionin. hydrochlor. ... ', 0,03—0,1 0,2—0,4 2—4 5—10 Hystamin........... 0,03-0,1 0,5 2-3 5-10 Cocain. muriat....... . 0,05—0,1 0,2—0,3 2-3-5-15 5^10—15 Morphium muriat..... '.,' . 0,05—0,1 0,1—0,2 3—5—10 L 5—10 Criinin. bimuriat...... . 1—2 0,4--0,6 10—30 20—40 Litium jodatum...... . 1—3 0,4-0,6 20—40 20—40 Litium salicyl....... „ 1—3 0,4-0,6 20—40 20—40

Концентрация вводимого раствора лекарственного вещества (обязательно приготовленного на дистиллированной воде) зависит от фармакологического дей­ствия данного вещества.

Гидрофильные прокладки должны быть предназначены только для одного лекарственного вещества. После каждого сеанса ионотерапии гидрофильные прокладки необходимо тщательным образом простирать и прокипятить. Лучше кипятить в дистиллированной воде, причем не все прокладки вместе, а отдельно по группам вводимых лекарственных веществ. Только при этих условиях мы устраним значительное количество «паразитирующих» ионов на электродной прокладке.

Чтобы не смешивать прокладки, применяемые при различных лекарствен­ных группах, очень удобно, когда они разных цветов или отмечены ленточками разного цвета для каждой лекарственной группы.

Продолжительность сеанса ионтофореза не менее 30 минут. Рекомендуется первые 5—6 сеансов для аккумуляции ионов отпускать ежедневно, а осталь­ные— через день. Обычно после 10—20—30 сеансов наступает выздоровление или явления значительного улучшения, если только правильно было назначено лечение.

Лечебное применение ионтофореза ионов иода, кальция, цинка и других лекарственных ионов в ветеринарной практике распространено особенно ши­роко. С успехом применяют ионтофорез иода при подострых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, сухожилий, сухожильных влагалищ и слизистых сумок, периартикулярных фиброзитах, сесамоидитах, фиброзных периоститах, при начальных формах деформирующих артритов и других заболе­ваниях, сопровождающихся соединительнотканными разращениями.

Ионы иода обладают хорошим рассасывающим действием; после ионтофо­реза иода наступает рассасывание соединительнотканных образований, и вследствие этого улучшается функциональная подвижность костно-суставного и связочного аппаратов конечности.

Особенное значение имеет применение ионтофореза кальция при закрытых переломах костей конечностей животных. Ионтофорез кальция значительно усиливает процесс образования костной мозоли. ■

Фарадизация. Фарадическим током называется своеобразный индукцион­ный прерывистый ток небольшой частоты (от 20 до 80 колебаний в секунду), волны которого неравномерны: размыкательная волна больше замыкательной.

Источником получения этого вида тока служит индукционная фарадическая катушка, состоящая из металлического сердечника, первичной и вторичной об­моток и прерывателя.

Регулируют силу фарадического тока, приближая вторичную катушку к первичной или удаляя ее. Индуктивность фарадического тока определяется расстоянием между вторичной и первичной катушками.

Фарадический ток подводят к пациенту, используя электродные шнуры и электроды (так же, как и гальванический ток).

В электролечебной и диагностической практике применяют стабильную, лабильную и ритмическую фарадизацию.

При стабильной фарадизации употребляются плоские станиолевые электро­ды с гидрофильными, увлажненными теплой водой прокладками.

При лабильной фарадизации в качестве пассивного электрода применяют пластинчатый электрод с влажной прокладкой большого размера, а в качестве активного электрода берут небольшой величины металлическую кисточку ил» валик.

Для применения ритмической фарадизации в цепь включают метроном-прерыватель с прерыванием 40—60 раз в минуту. Необходимо иметь хорошее представление, на какую именно мышцу или группу мышц нужно воздейство­вать ритмически фарадическим током, а также знать анатомо-топографическое расположение данной мышцы или группы мышц и их физиологическую роль, иначе можно вызвать контрактуру мышц. Чтобы вызвать ритмическое сокра­щение у целой группы мышц, один электрод накладывают на всю группу мыша в начальных местах их прикрепления, а второй — в конечных местах прикре­пления. Таким же образом поступают при необходимости фарадизации какой-

418

либо одной мышцы. Под электроды также подкладывают увлажненные гидро­фильные подкладки.

Продолжительность сеанса при ритмической фарадизации в среднем 30— 50 минут.

Показаниями для 'применения фарадического тока являются: мышечная атрофия, параличи, атония и т. п.

Д'арсонвализация. Токи Д'Арсонваля относятся к токам высокой частоты и большого напряжения.

Для возникновения в электрической цепи колебаний высокой частоты не­обходим колебательный контур, который состоит из конденсатора, самоиндук­ции, искроразрядника, трансформатора и электрорезонатора.

Аппарат Д'Арсонваля состоит из: 1) индуктора, дающего ток высокого напряжения, но малой частоты, 2) колебательной, возбуждающей системы, состоящей из разрядника, емкости и самоиндукции и 3) терапевтиче­ской системы.

Для целей местной д'арсонва-лизации лучше пользоваться весьма удобным маленьким аппаратом пе­реносного типа, который вклю­чается в осветительную электросеть переменного тока посредством штепселя. Этот аппарат по внешней форме представляет собой неболь­шую деревянную коробку или ящик, в котором смонтированы: индукционная катушка, прерыва­тель, два небольших конденсатора и резонатор. К искроразряднику прикреплена ручка, движением которой можно регулировать длину искры. Хорошо изолированный электродный шнур одним концом прикрепляют к выводному концу резонатора, а к другому концу его прикрепляется вакуумный или гра­фитный электрод желаемой формы и конструкции.

Методика применения местной д'арсонвализации очень проста (рис. 178). В каждом отдельном случае, в зависимости от патоло­гического процесса, применяют:

короткую, умеренную или длинную искру, длину которой определяют глазо-мерно. При д'арсонвализации поверхности раны с вялыми грануляциями при­меняют короткую искру, которая, очень нежно раздражая клетки, улучшает их питание. Когда рана имеет неравномерный рост грануляций и избыточ­ные нестойкие грануляции, которые необходимо прижечь, нужно пользо­ваться умеренной или длинной искрой. Таким образом можно варьировать длину искры и при других заболеваниях. Перед д'арсонвализацией рану нужно тщательно очистить от раневого экссудата, иначе электрод может «про­биться».

Местная д'арсонвализация применяется: при кожном зуде, экземах, при долго незаживающих ранах и язвах, невритах и т. п.

Диатермия. Диатермический ток представляет собою видоизмененный ток Д'Арсонваля, а принципиальная схема устройства диатермического аппа­рата не отличается от схемы аппарата Д'Арсонваля.

Повышение теплового эффекта в диатермическом аппарате достигается зна­чительным увеличением поверхности в искроразрядниках в виде дисков, кото­рые находятся друг от друга на расстоянии 1 мм. В связи с этим сила тока уве-

* 419

Рис. 178. Д'арсонвализация раны.

личивается до 3—6 а и число искр в секунду достигает 2000,,а число колебатель­ных движений — 1 000 000 в секунду.

Диатермический аппарат для работы может питаться переменным или по­стоянным током электроосветительной сети в 120—200 в. Аппараты диатермии снабжены соответствующей схемой переключения токов.'.

Во второй контур включается тепловой амперметр для измерения силы тока, проходящего через пациента во время отпуска процедуры.

Сила тока в контурах регулируется при помощи реостата. . Дополнительными частями к диатермическому аппарату служат провода и.электроды. Провода или электродные шнуры для подведения диатермического тока к пациенту должны быть с хорошей изоляцией. Электроды употребляются станиолевые или свинцовые разных размеров и конструкций.

Диатермотерапия может применяться;в качестве общего или местного воз­действия на какой-либо орган или на часть органа животного. В ветеринарной практике диатермотерапию применяют в трех видах: 1) диатермия ограниченных, патологических участков; 2) диатермия части туловища или конечностей; 3) диатермокоагуляция.

В практике предпочитают применять сухие электроды с обязательным тщательным выетриганием шерстного покрова и обезжириванием кожи, как и при стабильной гальванизации. Для большей проводимости тока после тщатель­ного выстригания шерстного покрова рекомендуется протирать оголенные места кожи мыльным спиртом.

Выбор электродов и их наложение в основном производятся по той же методике, что и при стабильной гальванизации.

При наложении электродов нужно, чтобы патологический очаг находился на пути петель диатермического тока, чтобы он наиболее эффектно воздейство­вал на патологический очаг.

Способы расположения электродов могут быть: поперечный и продольный, поперечно-прямой и поперечно-косой, и линии диатермического тока имеют раз­личные направления.

Электроды, как правило, должны иметь гладкую поверхность. Меньший электрод накладывают непосредственно на патологический очаг (активный элект­род), больший (пассивный электрод) — с противоположной стороны (поперечно-прямое расположение).

Фиксируют электроды эластичными резиновыми бинтами. Для более плот­ного прижатия их к коже (что очень важно) на электродные пластинки наклады­вают мешочек с песком, а затем фиксируют бинтом.

После включения тока ручку реостата медленно вращают (стрелка ампер­метра до включения тока реостата должна стоять на нуле).

Дозу устанавливают по плотности диатермического тока, которая обычно определяется по площади активного электрода, о силе его судят по показанию амперметра. Средняя плотность—до 10 ма на 1 см^г поверхности электрода. Плотность тока при диатермии конечностей у лошади должна быть уменьшена до 5 ма на 1 аи².

Во время процедуры за пациентом необходимо вести наблюдение. При малейшем его беспокойстве аппарат выключают и проверяют правильность на­ложения и фиксацию электродов. Животные обычно эти процедуры переносят очень спокойно, безболезненно.

Применять отвлекающую болезненную фиксацию животного во время от­пуска процедуры диатермии опасно, так как можно причинить ожоги, и животное на это не будет реагировать.

При прогревании всей задней конечности необходимо иметь ведро из толстой резины. При прогревании двух задних конечностей (одновременно) пользуются двумя ведрами. Опустив конечности в ведро, в него наливают теплую воду и помещают (в специально приделанный кармашек на внут­ренней стенке ведра) станиолевый пластинчатый электрод, соединенный шнуром с аппаратом диатермии. Второй электрод фиксируют на крупе (рис. 179).

Воды наливают в ведро столько, сколько необходимо для погружения в нее электрода.

420

Когда необходимо прогреть обе задние конечности и область крупа и крестца (например при миозите крестцово-поясничной области), пользуются разветвлен­ными проводами и двумя резиновыми ведрами, в которые опускают электроды (по одному в ведро) от разветвленного провода. Второй электрод фиксируют в области крестца.

В зависимости от площади поверхности электрода устанавливают дозу. Продолжительность сеанса — 20—30 минут.

В зимнее время рекомендуется прогретую область сразу же после снятия электродов обвернуть суконным или ватным одеялом.

Диатермия применяется при артритах, полиартритах, периартритах, мио­зитах, тендовагинитах, бурзитах и других травматических заболеваниях. Она

Рис. 179. Фиксация электродов при диатермии тазоиой конечности

и крупа.

вызывает значительную артериальную гиперемию поврежденного органа, резко уменьшает боли, способствует рассасыванию продуктов воспаления, улучшает подвижность сустава и всей пораженной конечности.

Из хирургических заболеваний животных для диатермии показаны разно­образные травматические повреждения в виде ушибов, растяжений мышц, сухо­жилий и суставных сумок, внутримышечных и подкожных кровоизлияний, мышечных надрывов и пр.

Диатермию применяют при разнообразных воспалительных процессах в подкожной клетчатке и мышцах, протекающих асептически, а также при нев­ритах.

Противопоказана диатермия при острых кровотечениях и наклонности к ним.

Диатермокоагуляция применяется при заболеваниях с показанием для прижигания накостников. Методика ее очень проста. Если индиферентный электрод сделать большого размера и зафиксировать его в области поясницы или грудной клетки, а активному электроду придать форму иглы или ножа, то при включении диатермического тока, в силу большей его плотности, на актив­ном электроде образуется непрерывный электрический разряд, который рассе­кает ткани так же, как и нож. В качестве активного электрода для целей при-

421

жиганий мы использовали аппарат Дешери, который соединяется с диатермиче­ским аппаратом электрошнуром.

Диатермо-ионтофорез. Диатермо-ионтофорез — сочетание двух различных по частоте, силе и напряжению токов в одной процедуре — является новым методом лечения.

Для устранения проникновения токов от одного прибора к другому, т. е. от источника постоянного тока к аппарату диатермии и обратно, устроены специальные фильтры (рис 180). Методика применения диатермо-ионтофореза в основном та же, что при стабильной гальванизации и ионтофорезе.

Увлажнение гидрофильных прокладок (между кожей и электродом) при диатермо-ионтофорезе крайне необходимо, так как в этой комбинации участвует постоянный ток.

Диатермо-ионтофорез дает не только простую экономию времени (одновре­менно обе процедуры), но и обладает целым рядом полезных особенностей.

При нем значительно легче переносятся большие дозы гальванического тока, падает сопротивление тканей постоянному току, значительно больше прогреваются ткани в глубину, чем это бывает при обычном спо­собе диатермии.

Особенно показан диатермо-ионтофорез при лечении заболеваний локомоторного аппарата лошадей. Он дает больший тера­певтический эффект, чем другие методы лече­ния при подострых, хронических формах асептических артритов параартикулярных фиброзитов, тендинитов, тендовагинитов, бурзитов, миозитов, замедленном образова­нии костной мозоли при переломах, неври­тах, миопатозах.

Этот метод имеет все основания для широкого внедрения в ветеринарную лечеб­ную практику

Рис. 180. Схема фильтра для диатермо-иоитофореза.

Терапия ультравысокой электрической частотой (ультракороткими волна­ми). Источником электрических волн являются быстроколебательные электри­ческие токи, циркулирующие в особого рода проводах. Частота быстроколеба-тельного тока определяет длину излучаемой волны: чем короче длина волны, тем большая должна быть частота в излучаемом проводнике.

Методика применения УВЧ. Наиболее широко применяют в клинической практике при лечении УВЧ метод кондепсаторного поля. При этом методе боль­ной орган или все животное помещают между двумя конденсаторными пластин­ками терапевтического (вторичного) контура. Конденсаторные пластинки по­крываются изолирующим веществом (войлоком, фланелью и т. п.), которое в мо­мент облучения должно быть совершенно сухим.

Расположение, конденсаторных пластин по отношению к больному живот­ному или его органу может быть различное, в зависимости от того, на какую часть органа или туловища желают воздействовать УВЧ. Обычно при воздей­ствии конденсаторного поля УВЧ в практике применяются следующие методы расположения пластин.

1. Расположение соответственно боковым поверхностям туловища и груд­ной клетки животного (рис. 181).

2. Биополярное расположение пластин.

3. Вентро-дорзалыюе расположение с преимущественной локализацией в области пояснично-крестцовой части позвоночника и живота.

4. Локализированное воздействие с расположением пластин, соответствую­щих размерам патологического очага у больного органа (рис. 182).

5. Одноэлектродный локализированный метод воздействия на отдельный участки или целые органы.

Конденсаторные пластины (электроды), присоединенные к фидерам, укреп­ляются на штативг, изготовленном по принципу шарнирных рычагов. Кроме

422

того, конденсаторные пластины можно фиксировать на пациенте с помощью электродных башмаков или карманов. Одна из конденсаторных пластин — актив­ный электрод — должна быть по площади на 15—20% меньше противоположной и помещаться ближе к патологическому очагу.

Размеры конденсаторных пластин определяются величиной патологического очага. Обычно при локализированных облучениях области конечностей у круп­ных животных конденсаторные пластины применяют меньших размеров — 15 X 20, 20 X 30, 35 X 40 см и т. д. При общих облучениях, в частности при облучении туловища, пользуются конденсаторными пластинами больших раз­меров.

Облучение УВЧ производится чаще бесконтактно, т. е. конденсаторные пластины не прилегают непосредственно к телу пациента и между пластиной и телом пациента остается простран­ство — воздушный зазор.

Величина воздушного зазора ме­жду конденсаторной пластиной и те­лом пациента в сильной степени влияет на характер прогревания тка­ней полем УВЧ. При глубоком про­гревании требуются большие воздуш­ные зазоры между конденсаторными пластинами и телом пациента; при поверхностном прогревании, наобо­рот, требуются небольшие воздушные зазоры.

Фиксационные станки для живот­ных должны быть изготовлены из сухого дерева без металлической ков­ки, иначе металл соединяется с зем­лей, «отсасывает» энергию электро­магнитного поля и расстраивает кон­денсатор, а также ослабляет силу воздействия поля УВЧ на пациента.

Рис. 181. Расположение конденсатор­ных пластин соответственно боковым поверхностям туловища и грудной клетки.

Дозировка УВЧ. Вопрос о дози­ровке при лечении УВЧ как в меди­цине, так и в ветеринарии еще не решен единообразно, тем более, что дозиметрия УВЧ, которая должна предшествовать дозировке, далеко не

разрешена. Проф. И. Я. Демиденко и В. С. Андреев в 1950 г. предложили производить дозировку УВЧ включением теплового амперметра большой чувствительности. По их мнению, по показаниям амперметра легко уловить момент резонанса, выгодно расположить электроды и избежать болезненного раздражения (рис. 183). Однако, несмотря на отсутствие полных экспериментов по дозиметрии и дозировке УВЧ, в литературе освещен богатый клинический опыт по применению УВЧ.

Клиническими наблюдениями установлено, что длительное прогревание при слабой отдаче тепловой энергии дает лучший терапевтический эффект, чем менее продолжительное, но с сильным развитием тепла; при этом, чем короче волна электрического поля, тем наступает более сильное и глубокое дей­ствие.

В ветеринарной лечебной практике УВЧ прибегают к использованию всей мощности генератора 3—4 кет только для целей общего облучения крупных жи­вотных по методу расположения электродов соответственно боковой поверхности туловища. В остальных же случаях при локальном облучении применяют гене­раторы средней мощности, в пределах 600—800 в/п.

Длительность процедуры — 20—25 минут. Облучение производят ежеднев­но или через день.

Показания для лечения УВЧ. Круг показаний для лечения УВЧ весьма обширен; особо важное значение они имеют при лечении острых гнойных вос-

423

ПЯлИтельных заболеваний кожи, а также поДкожной клетчатки. Хорошо под­даются излечению УВЧ фурункулез, карбункулы и гнойные дерматиты.

Вообще при всех пиогенных заболеваниях безусловно показано лечение умеренными дозами УВЧ, в частности, при гнойных ранах, флегмонах, лимфа--------денитах, абсцессах, острогнойных забо­леваниях холки и затылка лошади, гной­ных тенденитах и тендовагинитах, гной­ных артритах венчика, эмпиэмах лобных челюстных пазух, гнойных заболева­ниях у животных, а также при ревматиче­ских миозитах, артритах и остеомиэлитах. Ко второй группе показаний для ле­чения УВЧ относятся крупозные и ка­таральные пневмонии, плевриты, катар верхних дыхательных путей, доброкаче­ственные опухоли. К этой группе можно также отнести всевозможные воспалитель­ные процессы травматического характера. Нельзя применять лечение УВЧ при заболеваниях с уже наступившими де­структивными необратимыми изменениями в тканях организма. Артериальная гипо-

Рис. 183. Схема дозиметрии УВЧ по тония и невроз сердца также относятся И. Я. ДемиденкоиВ. Е. Андрееву. к противопоказаниям для лечения УВЧ.

424

Механизм действия УВЧ. Эти лучи при пиогениых заболеваниях вызывают ряд биологических реакций в организме животных. В частности, они вызывают: 1) эндогенное селективное теплообразование; 2) гиперемию поверхностных и глубоких тканей; 3) повышение иммунобиологических свойств макроорганизма.

Кроме того, механизм их действия заключается: 1) в резорбционном дей­ствии и влиянии на биколлоиды тканей; 2) в своеобразном раздражающем действии, стимулирующем регуляторные функции центральной нервной системы; 3) в изменении минерального, водного, углеводного обмена и повышении тка­невой проницаемости; 4) в действии на молекулярную структуру тканей.

Светолечение

В лечении искусственным светом используют как видимую, так и невидимую часть спектра.

По данным многих авторов, весь комплекс влияний, которые оказывает лучистая энергия на больной организм, вызывает следующие терапевтические эффекты: 1) общего или рефлекторного стимулирования жизненных процессов в организме; 2) болеутоляющий; 3) расса­сывающий; 4) бактерицидный; 5) анти­токсический; 6) нервно-трофический; 7) антирахитический и антиавитаминоз­ный; 8) аутопротеинотерапевтический.

Применение инфракрасных лучей. Источником излучения инфракрасных лу­чей для лечебных целей обычно служит металлическая спираль, намотанная на фарфоровый стержень, которая при про­хождении через нее тока доводится до такой температуры, когда появляется красное свечение. Эта спираль укре­пляется в специальный рефлектор, кон­денсирующий инфракрасные лучи.

Инфракрасные лучи обычно исполь­зуются для целей местного лечения, и ме­тодика лечения ими несложная. Лампу-печь с раскаленной спиралью (рис. 184) ставят на какую-либо подставку или дер­жат в руках на расстоянии 30—50 см от облучаемой области. Продолжитель­ность сеанса обычно 20—30 минут. Зимой желательно после сеанса облу­ченную область покрыть ватным или суконным покрывалом.

Лечебное применение инфракрасных лучей вытекает из физиологического действия их на организм животных. Известно, что инфракрасные лучи обла­дают способностью глубоко проникать в ткань и тем самым оказывают ле­чебное действие не только рефлекторным, но и прямым путем. Для лечения инфракрасными лучами показаны те заболевания, при которых необходимо вызвать активную гиперемию больного органа или участка.

Облучение инфракрасными лучами показано при флегмонах, абсцессах, при хронических тендинитах и тендовагинитах, при гангренозных процессах и других травматических повреждениях.

Применение видимых лучей. Источником, излучающим главным образом видимые и инфракрасные лучи, является общеизвестная электрическая лампа накаливания.

Одним из таких простейших источников является лампа Минина с рефлек­тором, которые довольно широко применяют в физиотерапевтических учрежде­ниях для облучения ограниченных патологических участков.

Более мощным источником излучения видимых и инфракрасных лучей являются лампы «Соллюкс».

В ветеринарной практике для лечения конечностей у крупных сельскохозяй­ственных животных применяют местные световые ванны.

Рис. 184. Электроотражательная печь.

425

Лечебное применение видимых и инфракрасных лучей основано на их тепло­вом действии. Дозировку их производят по продолжительности облучения и расстоянию лампы от облучаемой поверхности. Экспозиция облучения лампой Минина при расстоянии 10—15 см — 20—30 минут, малого «Соллюкса» при рас­стоянии 15—20 см — 20—30 минут.

Для местных облучений лучше пользоваться лампой «Соллюкс», укреплен­ной на подвижном штативе, а для общих облучений желательно иметь «Сол­люкс» в подвесном виде на тросе (рис. 185). Расстояние между облучаемой об­ластью и лампой — 50—100 см, экспозиция — 20—40 минут.

Показаниями для применения видимых лучей могут быть следующие за­болевания сельскохозяйственных животных: миозиты, ушибы, раны, фурунку­лез, доброкачественные опухоли бурзиты, периартриты, мышечный и сустав­ной ревматизмы, невриты травматического происхож­дения, тендиниты, тендова-гиниты и другие заболевания конечностей, при которых показано тепло.

Применение ультрафио­летовых лучей. В основу всех приборов, дающих уль­трафиолетовые лучи, поло­жен принцип электрической дуги, спектр излучения кото­рой близок к спектру солнца. Из всех ртутно-кварце-вых ламп наибольшее рас­пространение имеет лампа Баха.

Ртутно-кварцевая лампа Иезионека также является мощным источником ультра­фиолетовых лучей.Эти лампы имеют твердые металличе­ские электроды и содержат лишь ничтожное количество ртути, которая во время све­чения лампы почти вся нахо­дится в парообразном со­стоянии.

Ртутно-кварцевые горел­ки лампы Баха и Иезионека

при включении в электрическую цепь требуют 10—12 минут на разгорание. Поэтому отпуск лечебных процедур нужно производить спустя 10—12 минут от начала включения лампы.

Частое включение и выключение ртутно-кварцевых ламп обычно ведет к преждевременному их изнашиванию.

Методика облучения. Ртутно-кварцевыми лампами Баха и Иезионека (рис. 186) можно производить как местное, так и общее облучение. Однако для целей местного облучения ультрафиолетовыми лучами удобнее пользоваться лампой Баха, смонтированной на штативе, или, еще лучше, кварцевой лампой переносного типа (рис. 187). Общее облучение ультрафиолетовыми лучами жи­вотного удобнее производить лампой Иезионека, когда она подвешена иа блоке. Лампа Иезионека имеет широкий раструб рефлектора и дает широкий лучистый поток, что позволяет облучать большую поверхность.

Ультрафиолетовое облучение на конъюнктиву глаза действует раздражаю­щим образом, вызывает конъюнктивит. Поэтому во время отпуска процедур уль­трафиолетового облучения глаза должны быть защищены: у обслуживающего персонала очками со стеклами синего или обычного стекла, у пациентов — по­вязкой.

Рис. 185. Облучение лампой «Соллюкс» (под­весная модель).

426

Определение биодозы для животных производится следующим образом. Участок кожи (размером 5x8 см) тщательно выбривают за 24 часа до облуче­ния. На вторые сутки этот участок покрывают небольшим кусочком брезента, в середине которого вшита металлическая станиолевая пластинка (размером

Рис. 186. Ультрафиолетовое облучение лампой Иезионека.

6X10 см) с вырезанными 5 одинаковыми отверстиями. После минутного облу­чения одно отверстие закрывается металлической станиолевой задвижкой, затем через минуту другое и т. д. Таким образом, 1-й кружок будет облучаться 1 минуту, а 5-й — 5 минут. Можно каждый кружок облучать не 1, а 2—3 ми­нуты, тогда 5-й кружок будет облучаться 10—15 минут (рис. 188).

Рис. 187. Ультрафиолетовая лампа переносного типа.

Через18—24часа определяют, в каком из облучаемых участков (кружочков) появились минимальная эритема, отечность, повышение местной температуры и изменение абсорбционных свойств кожного покрова. Эти минимальные измене­ния и будут считаться биодозой для данного животного

Конституциональные признаки и типы нервной системы животных явля­ются главным и основным фактором в фоточувствительности кожи лошадей к ультрафиолетовым лучам, а окраска шерстного покрова и пигментация кожи существенного значения не имеют. Лошади сырой конституции менее чувстви-

427

тельны к ультрафиолетовым лучам, чем лошади сухой конституции, причем в раз­ных анатомо-топографических областях чувствительность неодинакова; так, например,чувствительность в области лопатки более резко выражена, чем в об-тасти крупа.

Средние биодозы ультрафиолетовых лучей с выбриванием шерстного по­крова: 1) для лошадей пикнического типа в области крупа — от 56 до 70 УФЕ, в области шеи и лопатки — от 42 до 56 УФЕ; 2) для лошадей мускулярноготипа в области крупа — от 42 до 56 УФЕ, в области шеи и лопатки — от 28 до 42 УФЕ; 3) для лошадей астенического типа в области крупа — от 28 до 42 УФЕ, в области шеи и лопатки — от 14 до 28 УФЕ. Эти средние биодозы с удалением

Рис. 188. Определение биодозы у лошадей.

шерстного покрова нужно увеличить в 2—3 раза при облучении участков с шер­стным покровом. К первоначальной биодозе впоследствии, с каждым сеансом, необходимо прибавлять 5—15 УФЕ.

Эффективность лечения ультрафиолетовыми облучениями всецело зависит от правильности дозировки лучистой энергии, от правильного показания и при­менения данного вида лечения.

Ультрафиолетовые облучения с успехом применяют при лечении ран, ожогов как химического, так и термического происхождения, язв, фурункулеза, абсцессов, флегмон в остром периоде, дерматитов, мокрецов, гнойных тендини-тов и тендовагинитов, бурзитов, миозитов, заболеваний нервной системы.

Благоприятное действие солнца и ультрафиолетового облучения на рану следует, очевидно, расценивать прежде всего как результат рефлекторного воз­действия на центральную нервную систему, а через нее и на течение раневого процесса. Кроме того, имеют место прямое актиническое повреждение микро­организмов, обезвреживание токсинов, улучшение местных условий питания, глубокая гиперемия, возбуждение эпителизации и прочие сложные процессы.

Грязелечение

Свойство лечебных грязей. Употребляемая для терапевтических целей грязь бывает двух видов: иловая (озерного, морского или речного происхожде­ния) и торфяная (образующаяся в болотах).

Иловая грязь представляет собой осадочный продукт взаимодействия ряда ингредиентов — воды, растворенных в ней солей, глинистой (преимущественно) почвы, органических веществ и различных специфических микробов.

Торфяная грязь — конечный продукт взаимодействия торфяной основы и протекающих минерализованных вод. Лечебный торф представляет собой массу,

429

получающуюся в процессе образования гумуса, т. е. длительного своеобразного разложения органических веществ, главным образом растительного происхожде­ния, при участии специфических микробов. Этот процесс, не имеющий ничего общего с гниением или тлением, совершается в огромных размерах в болотистых местах, пропитанных стоячими или малоподвижными водами.

Торфяная грязь по своим лечебным свойствам, по мнению многих авторов, нисколько не уступает иловой. Этот факт имеет весьма важное практическое значение, так как Советский Союз по богатству торфом занимает первое место в мире.

Одним из качественных лечебных признаков торфа является степень его разложения, т. е. соотношение неразложившихся растительных остатков с гу-мифицированной массой, утерявшей свою клеточную структуру. Каждый из ти­пов торфа обладает различной золь­ностью: верховой торф — от 2 до 4%, переходный — от 4 до 5% и низинный — от 5 до 15% (а в некоторых случаях до 20%).

Торф-сырец должен обладать хоро­шей пластичностью, которая зависит от степени его разложения. Торф со сте­пенью разложения ниже 30% в прак­тике грязелечения пока не применяется. Торф-сырец, разложившийся на 40— 60%, обладает достаточной пластично­стью.

Кроме указанных двух основных типов грязей (иловых и торфяных), за последнее время используют в лечебных целях еще один вид грязей — сапро­пелевых. Под сапропелем (в переводе «гниющий ил») понимается находящийся на дне некоторых озер (главным образом северных) ил с большим содержанием органических веществ, образующихся за счет растительных и животных орга­низмов, располагающихся под водой при слабом доступе кислорода и с участием микробов. В этих условиях погибшие организмы превращаются в коллоидную

жирную массу желтоватого или темнобурого цвета — сапропель, состоящий из воскообразных, белковых и жировых веществ.

Во избежание высыхания грязи и потери коллоидальности, в частности уменьшения количества коллоидных соединений железа, а также во избежание механического засорения, ее нужно хранить в искусственных цементированных баках или закромах с плотно прикрываемыми крышками (рис. 189); для пре­дупреждения грязи от порчи бак с иловыми грязями заливают слоем воды, до­ставленной с того же озера, что и грязь, или 5-процентным раствором поварен­ной соли.

Способы нагрева и приготовления грязи. Широкое применение имеет искус­ственный способ нагрева грязи — нагревание паром по типу водяной бани. Применение змеевиков, по которым циркулирует пар, не смешиваясь с самой грязью, очень желательно, так как в этом случае пар не разжижает грязи я быстро согревает ее. Более простой способ — нагревание грязи в котле с двой­ными стенками, в промежутке между которыми циркулирует горячая вода или пар.

Методика грязелечения. Для ветеринарной практики больше всего подходит аппликационный метод.

После нагрева грязь из ведра вынимают, кладут на клеенку, разостланную на столе, и приготовляют грязевую лепешку толщиной в 6—8 см. Температуру грязи измеряют химическим термометром. Грязевую лепешку вместе с клеенкой

430

Рис. 189. Цементированный трех-

камерный ларь с крышками для

хранения и регенерации лечебной

грязи.

прикладывают к больной части тела, поверх клеенки накладывают суконную повязку, а затем все это хорошо фиксируют холщевыми или резиновыми бин­тами.

Методика наложения грязевой аппликации и ее фиксации у лошадей при заболеваниях области плече-лопаточного, запястного, скакательного, путового, венечно-копытного суставов видна на рис. 190, 191, 192.

Лошадь с наложенной грязевой аппликацией ставят в станок. Через 30— 40 минут ее заводят обратно, в процедурную комнату, и снимают грязевую ап­пликацию. Место, где была наложена грязевая аппликация, обмывают теплой водой, а при нарушении целости кожи — 0,5-процентным раствором марган-цевокислого калия. В зимнее время года часть тела, к которой была приложена

Рис. 190. Методика наложения и фик­сации грязевой аппликации на об­ласть плечевого сустава и лопатки.

Рис. 191. Методика наложе­ния и фиксации грязевой аппликации на область пута, венчика и подошву («грязе­вой башмак»).

грязь, на 2—3 часа после процедуры покрывают теплой повязкой (суконной или ватной).

Температуру грязей применяют от 40 до 55—60°. Лошади хорошо переносят такие температуры, не беспокоятся.

Температурная раздражимость лошади зависит до некоторой степени от консистенции грязи: при густой грязи можно пользоваться грязью с темпера­турой в 50—60°, а при менее густой грязи — в 40—45°.

Процедуры применяют ежедневно, продолжительность их 20—40 минут, в зависимости от характера заболевания. При хронических случаях заболеваний грязевую аппликацию применяют с температурой 56—60° в течение 35—40 ми* нут, а при подострых и острых случаях с температурой 40—45° в течение 20— 25 минут. В момент обострения хронического процесса в результате грязелече­ния температуру грязевой аппликации понижают до 40—45°, а продолжитель­ность процедуры сокращают до 30 минут.

К концу процедуры температура грязи понижается на 10°.

Колебания температуры тела лошади до и после грязелечебной процедуры выражаются в пределах от 0,1 до 0,6°, а местной температуры кожи в пределах от 1 до 4°. Частота пульса и дыхания незначительно увеличиваются.

Довольно часто после 3—4 процедур грязелечения в случаях хронических заболеваний процесс временно обостряется, а затем наступает быстрое улучше­ние и выздоровление.

431

I

Количество грязелечебных процедур для каждого животного определяется характером заболевания.

Комбинированные методы грязелечения. Лечение грязью комбинируется с другими методами лечения.

1. Грязелечение и гальванический или диатермический ток (грязь кладут под один или оба электрода; направление тока выбирают, смотря по тому, ка­кими ионами желают воздействовать на больное место).

2. Грязелечение в комбинации с энергией искусственного света.

3. Грязелечение и протеинотерапия (одновременное лечение грязевыми сеансами и впрыскиванием белковых препаратов).

Рис. 192. Процесс приготовления грязевой лепешки, ее наложение и фиксация на область скакательных суставов лошади.

Комбинированные методы лечения имеют своей целью усилить действие грязелечения и получить более верный и продолжительный эффект.

Показания для грязелечения. Главными показателями для применения гря­зелечения в ветеринарной практике являются болезни органов движения, как-то: воспаления суставов, периартриты суставов, бурзиты, тендиниты и тендоваги-ниты, травматическое воспаление мышц плеча в подостром периоде, ревматиче­ское воспаление мышц и суставов, закрытые переломы костей, растяжения свя­зочного аппарата, синовиты суставов, контрактуры, разрывы сухожилий сги­бателей, мокрец,флегмона венчика (в подостром периоде),флегмона конечностей (в подостром периоде), пара- и периартикулярные фиброзиты, ревматическое воспаление копыт, трещины копытного рога, периоститы, контузии, полиневри­ты, парезы, параличи нервов.

Противопоказаны к грязелечению все острые лихорадочные заболевания, а также все инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, некомпенсированные заболевания сердца, сосудов и почек.

Глинолечение

Вместо иловых и торфяных грязей с успехом можно применять глину.

Некоторые авторы указывают, что глинолечение является собственно эффек­тивным, когда оно соединяется с кальциотерапией, так как повышается анти­септическое действие его. С этой целью они рекомендуют смешивать глину с го­рячим 10-процентным раствором хлористого кальция.

Кальцинированную таким образом глину нагревают до 40° и накладывают в виде аппликаций на больные места. К концу процедуры глину смывают 2-про-

432

центным раствором поваренной соли. Можно замешивать глину и на обыкновен­ной водопроводной или колодезной воде. Нагревание глины, так же как и грязи, производится по типу водяной бани. Техника и методика лечения нагретой гли­ной аналогичны грязелечению. Методика лечения холодной глиной очень проста. Глину замешивают на холодной воде, после чего из нее приготовляют достаточно влажную, но пластичную массу, которой обмазывают больное место; периоди­чески, для поддержания влаги и холода, аппликацию обливают холодной водой.

При выборе глины для лечебных целей необходимо учитывать санитарно-гигиенические условия, в частности, глина не должна быть загрязненной.

Показания и противопоказания для применения подогретой глины те же, что и для грязелечения. Холодную глину применяют как противовоспалитель­ное средство, в виде холодных компрессов при наружных острых травматиче­ских заболеваниях асептического характера.

Парафинолечение

Парафин представляет собой ряд предельных углеводородов, содержащихся в минеральных маслах и смолах. Температура плавления для различных сортов парафина неодинакова: она колеблется от 28 до 80° и выше. Для лечебных целей лучше употреблять парафин с температурой плавления от 48 до 00°.

Основным терапевтическим фактором при лечении парафином является тепло, поэтому эффективность лечения зависит от способа наложения повязки.

Ме_тодика парафинолечения. Парафин расплавляют на водяной бане, для чего можно использовать две кастрюли, помещенные одна в другую.

Рис. 193. Парафиновая повязка на конечности лошади.

Кастрюлю большего размера наполняют водой и ставят на источник огня, а кастрюлю меньшего размера наполняют парафином и опускают в первую ка­стрюлю. Нагревание парафина с лечебной целью производят до 60—90°.

После удаления шерстного покрова пораженный участок несколько раз подряд смазывают кистью, обмакнутой в нагретый парафин. Затем быстро на­кладывают двустороннюю клеенку, на нее — вату, а поверх ваты — суконку. Эту повязку фиксируют резиновым эластичным или холщевым бинтом. Про­цедура длится 30—40 минут.

Кроме того, применяют способ заливания, который состоит в том, что спе­циальную трикотажную повязку в виде рукава надевают на конечность живот­ного. Нижний конец ее завязывают в виде кисета; образуется мешок, который заполняют парафином, завязывают сверху и бинтуют (рис. 193).

Парафин, бывший в употреблении, стерилизуют нагреванием до 100°, после чего вновь употребляют для лечения.

433

Терапевтическое действие парафина на пораженные ткани заключается, по Г. Л. Магазанику, в следующем. Расплавленный парафин, охлаждаясь постепенно до твердого состояния, очень медленно продолжает отдавать тепло телу, на которое он нанесен. Кроме того, вследствие отсутствия в парафине воды, индиферентная температура для парафина почти в два раза выше, чем для воды. При нанесении на открытую рану расплавленный парафин также оказывает дезинфицирующее действие, так как при температуре до 80—90° не вызывает ожогов ткани, но убивает микрофлору раны.

Показано парафинолечение при бурзитах, гематомах, хронических флег­монах, хронических тендинитах и тендовагинитах, серозных артритах, пери-артритах, переломах, растяжениях связочного аппарата, инфицированных и неинфицированных ранах, язвах и прочих местных воспалительных процессах.

Водолечение

В основе действия водо-и термолечебных процедур на животный организм лежат раздражения термического, механического и химического порядка и от­ветные реакции организма, характеризующиеся целым рядом биологических сдвигов. Эти раздражения, локализируясь на большей или меньшей поверхности кожи, вызывают как местные тканевые реактивные изменения, так и реактив отдельных областей организма по рефлекторным и гуморальным путям.

В числе упомянутых раздражающих факторов преобладает термический, механический фактор раздражения обычно после воздействия отступает на второе место, а степень химического раздражения всецело зависит от химиче­ского состава воды. Обычно действие этого фактора как раздражителя незна­чительно.

Интенсивность термического фактора раздражений зависит не только от температуры воды, но и от: 1) разницы между температурой кожи и температурой воды — чем больше эта разница, тем раздражение больше; 2) внезапности воз­действия; 3) быстроты действия; 4) продолжительности действия; 5) величины поверхности воздействия; 6) особенностей (толщины, густоты и пр.) шерстного покрова; 7) особенностей кожи, присущих животным определенного вида, породы и конституции; 8) места воздействия; 9) повторное™ раздражения; 10) индивидуальных особенностей данного организма.

При заболеваниях конечностей лошадей применяют следующие водо-теплолечебные процедуры:

1) припарки с льняной мукой (с температурой до 45—50°);

2) компрессы согревающие, холодные и теплые:

3) обтирания щеткой-душем (рис. 194);

4) обливания как местного, так и общего порядка;

5) ванны местные для конечностей (холодные, горячие и лекарственные);

6) души (нисходящий, боковой, циркулярный душ Шарко);

7) паровой душ (сильная струя горячего пара с давлением 1—1,5 am; тем­пература пара у выхода 70—80°, а на расстоянии 1 м—45°; животное должно находиться на расстоянии 1 м; продолжительность процедуры — 20—30 минут);

8) суховоздушные ванны (с нагреванием воздуха до 45—60°; продолжитель­ность процедуры — 30—50 минут).

Проф. И. Д. Медведев предложил для комбинированного (термического И химического) лечения терморегулирующий и массирующий душ в виде спе­циальной щетки-душа, которая представляет собой обычную конскую щетку из твердого волоса с примесью щетины. В центральной части деревянной колодки щетки выточена полость, закрытая со стороны волоса металлической пластин­кой с мелкими круглыми отверстиями. В эту полость ведет короткая металли­ческая трубка, сообщающаяся с помощью резинового тонкого шланга с источ­ником водоснабжения (смесителем).

Вначале через щетку пропускают воду индиферентной температуры (32— 35°) и тщательно растирают поверхность кожи животного в течение 2—3 минут; в течение последующих 3—5 минут постепенно температуру воды повышают до 45°, а затем резко снижают до 15—18°, продолжая энергичное растирание кожи. Процедура заканчивается применением воды 38—40°.

434

Показания для применения водо- и термолечения. 1) травматические по­вреждения при органических воспалительных процессах (инфильтраты, ушибы и т. п.) с противовоспалительной и рассасывающей целью;

2) болезни органов движения: артриты, периартриты, бурзиты, тендиниты и тендовагиниты, миозиты, ревматические миозиты;

Рис. 194. Щетка-душ (по И. Д. Медведеву).

3) болезни кожи: кожный зуд, чрезмерная потливость, эритемы;

4) болезни нервной системы: невриты, плекситы, невромиозиты и функцио­нальные заболевания нервной системы.

Противопоказаниями к водолечению служат: резкая форма кахексии, декомпенсированные пороки сердца, злокачественные новообразования, анев­ризмы и склонность к произвольному кровотечению.

Массаж

Массаж производят чистыми сухими руками по ходу лимфатических сосудов от периферии к центру по направлению к регионарным лимфатическим узлам массируемой области. Кожу массируемого участка предварительно моют теплой водой с мылом, высушивают чистым полотенцем и протирают спиртом или иод-бензи'н-парафином. Шерстный покров рекомендуется коротко остричь ма­шинкой или покрыть тонкой медицинской клеенкой. Наружную поверхность клеенки для лучшего скольжения рук массажиста слегка припудривают по­рошком талька. При неоднократном применении массажа в области суста­вов, сухожилий или бурз Б. М. Оливков рекомендует короткий покров выбри­вать.

Для лучшего скольжения руки массажиста нужно обтирать тальком, а не смазывать жировыми веществами, так как при этом загрязняется и раздражается кожа. Жиры допустимо применять только при комбинированном лечении мас­сажем и втиранием лекарственных мазей.

Массаж не должен вызывать у пациента болевой реакции и кровоподтеков. Процедура местного массажа обычно длится 10—15 минут, причем ее произ-

• 435

3) болезни кожи: кожный зуд, чрезмерная потливость, эритемы;

4) болезни нервной системы: невриты, плекситы, невромиозиты и функцио­нальные заболевания нервной системы.

Противопоказаниями к водолечению служат: резкая форма кахексии, декомпенсированные пороки сердца, злокачественные новообразования, анев­ризмы и склонность к произвольному кровотечению.

Массаж

Массаж производят чистыми сухими руками по ходу лимфатических сосудов от периферии к центру по направлению к регионарным лимфатическим узлам массируемой области. Кожу массируемого участка предварительно моют теплой нодой с мылом, высушивают чистым полотенцем и протирают спиртом или иод-бензин-парафином. Шерстный покров рекомендуется коротко остричь ма­шинкой или покрыть тонкой медицинской клеенкой. Наружную поверхность клеенки для лучшего скольжения рук массажиста слегка припудривают по­рошком талька. При неоднократном применении массажа в области суста­вов, сухожилий или бурз Б. М. Оливков рекомендует короткий покров выбри­вать.

Для лучшего скольжения руки массажиста нужно обтирать тальком, а не смазывать жировыми веществами, так как при этом загрязняется и раздражается кожа. Жиры допустимо применять только при комбинированном лечении мас­сажем и втиранием лекарственных мазей.

Массаж не должен вызывать у пациента болевой реакции и кровоподтеков. Процедура местного массажа обычно длится 10—15 минут, причем ее произ-

435

водят 1—2 раза в сутки. Массаж назначается на 3—10-й день после заболевания (ушибы, синовиты, тендовагиниты и т. п.).

Основными приемами массажа являются: 1) поглаживание, 2) растира­ние, 3) разминание, 4) поколачивание, 5) вибрация, 6) сложные приемы (комби­нированный массаж).

Поглаживание. Различают следующие разновидности поглаживания:

1) ладонью массируют плоские поверхности тела (боковые стороны бедер, ягодиц);

2) крестообразный прием — поглаживание ладонями обеих рук при скре­щенных пальцах; этот прием применяется при массировании участков тела, имеющих округлую форму (область голени, предплечья, запястья и т. п.);

3) щипкообразный прием употребляется при массировании сухожилий сги­бателей пальца и икроножного мускула. Массируемое сухожилие, по методике Б. М. Оливкова, должно располагаться между указательным и средним паль­цами, с одной стороны, и боль- шим пальцем массажиста — с другой.

Поглаживание обычно на­чинают со здорового участка, расположенного выше места ло­кализации патологического оча­га, после чего переходят на больной участок и заканчивают на прилегающих здоровых участках тела.

Массирование окружающих здоровых участков тканей яв­ляется как бы предварительной, или подготовительной, проце­дурой массажа. Предваритель­ный массаж устраняет застой крови и лимфы в глубоко-лежащих венозных сосудах и лимфатических путях и тем самым способствует лучшему рассасыванию отека тканей.

Основное лечебное значение приема массажа поглаживанием — это улуч­шение тканевого обмена, опорожнение поверхностных кровеносных и лим­фатических сосудов при отечно-венозном застое, ускорение тока крови и лимфы, повышение кожных и мышечных рефлексов, усиление деятель­ности кожных мышц, сальных и потовых желез, уменьшение болевых раздра­жений.

Поглаживание часто применяют для ускорения и рассасывания асептиче­ских отеков и воспалительных инфильтратов тканей.

Поглаживание нужно производить медленно и ритмично, так как быстрое поглаживание затрудняет ток лимфы и увеличивает лимфостаз.

Растирание. Кожу и глубоколежащие ткани растирают в различных на­правлениях, при этом рука массажиста не скользит по коже, а кожа сдвигается вместе с массируемой рукой.

Растиранием можно массировать поверхностные и глубже лежащие ткани. Проф. Б. М. Оливков рекомендует массажисту фиксировать концы пальцев на том или ином участке, а затем делать ими вращательные движения, стремясь как бы проникнуть в глубину тканей (рис. 195).

Растирание применяют для растягивания сократившейся рубцовои ткани, сухожилий и связок при контрактурах, для разрыхления патологических от­ложений в тканях, улучшения трофики тканей, понижения нервной возбуди­мости. Оно показано при серозно-фибршюзных и фиброзных бурзитах тендова-гинитах, артритах и миогелозах мышц.

Растирание часто сочетается с другими приемами массажа, в частности с поглаживанием.

436

Рис. 195. Массаж-растирание (по Б. М. Олив-кову).

Разминание *. Оно состоит в сдвигании тканей, захватывании и припоДни* мании их с последующим отжиманием или же в прерывистом давлении на ткани.

Основная задача разминания — повысить кровоснабжение мышц, возбу­дить способность волокон к сокращению, увеличить подвижность рубцов и сухожилий, а также содействовать рассасыванию патологических отложений 8 тканях.

Важнейшими показаниями для применения разминания служат: атрофии, парезы и параличи мышц, мышечное переутомление, спайки сухожилий с подле­жащими тканями, рубцовые контрактуры.

■Для производства разминания употребляют следующие приемы: валяние, скользящее разминание и выжимание.

Валяние применяют в нижней половине конечностей. Руки массажиста рас­полагают с той и другой стороны массируемого участка, перпендикулярно к

Рис. 196. Массаж-валяние (по Б. М. Оливкову).

Рис. 197. Массаж — скользящее разминание сухожилий пальцевых сгибателей (по Б. М. Оливкову).

нему и параллельно друг другу. Валяние производится движением ладоней в противоположных направлениях (рис. 196). В зависимости от положения мас­сируемого участка кисть одной руки опускают или направляют вперед, а кисть другой поднимают или двигают назад. Валяние напоминает собой катание комка влажной глины между ладонями.

Скользящее разминание. Сухожилие или хорошо контурированный мускул разминают между большим и остальными пальцами скользящим безостановоч­ным движением (рис. 197). Этот прием напоминает собой выжимание содер­жимого из резиновой трубки.

Выжимание. Для этого приема существуют три способа.

Первый способ. Массажист захватывает обеими руками мышцу или сухожилие так, чтобы с одной стороны находились большие пальцы, а с другой — все остальные (рис. 198). Ткань, захваченную в виде валика, масса­жист оттягивает правой рукой от себя, а левой рукой тянет к себе; затем, не перемещая рук, он делает обратное движение; правой рукой тянет ткань к себе, а левой — от себя. В дальнейшем обе руки он передвигает подлине мышцы (су-

437

хожилия) и повторяет те же движения. В результате получается беспрерыв­ное оттягивание мышечного валика (сухожилия) то в одну, то в другую сторону.

Второй способ. Одной рукой приподнимают ткани из глубины, а другой отжимают приподнятую ткань, как воду из губки (рис. 199). Поперемен­ным сдавливанием мышечной ткани способствуют повышению в ней обмена ве­ществ. Выжимание необходимо производить медленно и не грубо; чем медленнее оно совершается, тем сильнее его влияние. У лошадей доступны для выжимания сухожилия пальцевых сгибателей, длинная головка трехглавой мышцы плеча, лучевой разгибатель запястья, сгибателя запястья и частично плече-головной мускул.

Третий способ. Если массируемые мышцы нельзя приподнять, придавливают их к подлежащим костям ладонной поверхностью кисти (рис. 200). Рекомендуется делать круговые движения давящей рукой, причем последняя должна смещаться вместе с кожей (выжимание, комбинированное с растиранием).

Продолжительность процедуры различ­на и зависит от величины массируемого участка и степени поражения тканей; чем сильнее выражены изменения в мышцах,

Рис. 198. Массаж-выжимание; первый спо­соб — массаж сухожилия сгибателей и паль­ца (по Б. М. Оливкову)

Рис. 199. Массаж-выжима­ние; второй способ — массаж плечевой мышцы (по Б. М. Оливкову).

тем дольше нужно производить разминание. Контролем надлежащего про­ведения этого приема может служить местное потепление кожи. К размина­нию прибегают с профилактической целью после продолжительной и тяжелой работы.

Поколачивание. Этот прием массажа имеет своей целью вызвать рефлектор­ную возбудимость мышц. Поколачивание состоит из ряда отрывистых, следую­щих друг за другом ритмических ударов, наносимых тыльной поверхностью кисти или ладонью (рис. 201), локтевым краем кисти, а также пальцами, со­гнутыми в кулак.

Применяют несколько способов поколачивания: рубление, похлопывание, постукивание перкуссионным или деревянным молоточком и удар кулаком. Показаниями для этого вида массажа служат гипотония и атрофия мышц.

Вибрация. Этот вид массажа состоит из очень мелких и быстрых, повторяю­щихся колебательных движений, совершающихся рукой массажиста или спе­циальным инструментом — вибратором, приводимым в движение электриче­ским током или руками. Вибрационный массаж оказывает глубокое и разно­стороннее действие на ткани. Он возбуждает сократительную функцию мышц, улучшает трофику ткани, оказывает большое влияние на нервную систему.

438

способствует проторению новых нервных путей, возбуждает рефлексы. Поэтому вибрационный массаж находит широкое примгнение при расстройствах нервной возбудимости — парезах, параличах и т. п.

Сложные приемы массажа. Состоят они из одновременного применения приемов поглаживания, растирания, разминания или поколачивания и при­меняются для всестороннего и интенсивного воздействия на патологические ткани и скорейшего рассасывания патологических продуктов тканей.

Рис. 200. Массаж-выжимание;

третий способ — массаж области

плечевого сустава (по Б. М.

Оливкову).

Рис.201. Массаж — поколачива­ние области лопатки (по Б. М. Оливкову).

Чтобы повысить лечебную эффективность массажа, его применяют в ком­бинации с другими видами лечения: электролечением, светолечением грязепе-чением, тепловыми процедурами, а также при медикаментозном лечении (ли­нименты, мази). ^v

Массаж противопоказан при всяких заболеваниях кожи (дерматитах эк­земах, фурункулезе и т. п.), гнойных процессах, лимфаденитах, заболеваниях сопровождающихся высокой температурой, заболеваниях сосудов артерио­склерозе, острых и хронических флебитах, лимфангоитах, злокачественных-но­вообразованиях, острых воспалительных процессах.

ЛИТЕРАТУРА

•Авербург В. В. К вопросу о строении синовиальных сумок Белорусская

ветеринария, I, II, III, 1929. А й з м а н А. Г. Изменение содержания кальция и калия в сыпоротке крови

больных животных после переломов. Вестник хирургии, кн. 56—57. А к о е в И. Г. Артериальная система области локтевого сустава лошади и

некоторые вопросы метода рентгенографии. Сборник трудов, Ленинград,

1951. Алетин Р. И. К лечению огнестрельных ранений суставов у лошадей.

Труды II конф. ветврачей, 1945. Алиев М. А. Лечение гнойных заболеваний отваром эвкалипта. Медгиз,

1950.

Андреев П. П. О первичной обработке и лечении проникающих ран суста­вов. Сов. ветеринария, № 11—12, 1940. Африка н тов В. А. Этапное лечение переломов костей конечностей

у лошади. Воениздат, 1944. А х у т и н М. Н. Этапное лечение ранений суставов. Труды 7-го пленума

УМС, 1944. м Бабчин И. С. Значение учения И. П. Павлова для нейрохирургии. Вопросы

нейрохирургии, № 6, Медгиз, Москва, 1950.

• Б а к у л е в А. Н. Некоторые задачи хирургии в свете учения И. П. Павлова.

Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова, т. I, в. 3, Москва, 1951.

• Бережков Н. К. Морфологическая и физико-химическая характеристика

синовиальной жидкости суставов у лошадей в норме и при экссудативных артритах. Сб. работ Лен. вет. ин-та, 1948.

«Бережков Н. К. Клинико-морфологическая и биохимическая характе­ристика синовиальной жидкости суставов у лошадей. Сб. работ Лен. вет. ин-та, № И, Ленинград, 1949.

Блинков С. М. Об изменчивости клинического симптома в связи с вопро­сами локализации и восстановления функций. Вопросы нейрохирургии, № 2, Медгиз, Москва, 1951.

4 Богдашев Н. Ф. Анатомо-гистологическое строение и физические свой­ства элементов пясти некоторых пород лошадей, в связи с их функцией. Сб. работ. Лен. зоотехнич. института, вып. 1, 1936.

Бойко П. А. Новокаиновая поясничная блокада при флегмоне венчика и некрозе мякишного хряща. Практика ВВС, Воениздат, Москва, 1947.

Бойченко А. С. Огнестрельные ранения суставов. Сб. «Из опыта работы ветсостава в военно-полевых условиях», Воениздат, 1944.

Бродерзон Б. М. Физиотерапия травм и их осложнений. Курортология и физиотерапия, № 3, 1936.

Брук Б. Е. Контрактуры суставов послевоенной травмы, их профилактика и лечение. Облгиз, Куйбышев, 1945.

Бурденко Н. Н. Лечение ранений крупных суставов. Москва, 1944.

Б у р я б а ш С. Н. Лечение огнестрельных ран суставов. Сб. трудов II конф. ветврачей Белорусского фронта, 1945.

В у ш к о в В. Г. Лечение переломов костей у лошадей. Ветеринария, № 8—9, 1942.

Бошьян Г. М. О природе вирусов и микробов. Медгиз, 1949.

Быховский 3. Е. Лечение болезней суставов. Москва, 1951.

440

Вагнер К. Ф. Переломы и их лечение, 1926.

В а й н б е р г И. С. Роль нервной системы в терморегуляции. Медгиз, Ленин­град, 1943.

Веллер А. А., Крутовский Л. А. Рентгеновский метод 3 координат для определения места залегания инородных тел. Ветеринария, № 5, 1947. Веллер А. А., Л и т в и н о в Н. А. Лечение ран аутоанавакцинами.

Ветеринария, № 2—3, 1944. Вельяминов Н. А. Учение о болезнях суставов с клинической точки

зрения. Ленинград, 1924. Ветеринария (журналы) издания 1949—1951.

Ветеринарный энциклопедический словарь, т. I, Сельхозгиз, 1950. Вишневский А. А. Проблемы клинической и экспериментальной хирур­гии. Москва, Труды Акад. мед. наук СССР, 1951.

Вишневский А. В. Нервная трофика в хирургии. Сб. статей, 1936. Вишневский А. В. Сборник трудов, т. I, II, III. Издательство Акад.

мед. наук СССР, 1950.

Вишняков В. В. О применении новокаинового блока при некрозах копыт­ных хрящей у лошадей. Ветеринария, № 11—12, 1940. Войно-Яснецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. Медгиз, 1946. В о л к о в и ч Н. М. Повреждения костей и суставов, 1928. Гариновская В. В. Открытые переломы конечностей. Хирургия, № 2—

3, 1939.

Гаробдшанян и Ожерелье в. Влияние местного применения грязи на процесс заживления переломов костей. Кур.-сан. дело, № 7—8. 1930. Г а у з е Г. Ф. Лекарственные вещества микробов. Изд. Акад. наук СССР,

1946. Гачечиладзе М. Е. Лимфообращение суставов у лошадей. Сб. работ

ЛВИ, 1948.

Горизонтов П. Д. Учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности и вопросы этиологии. Жури, высшей нервной деятельности, т. I, вып. 2, Москва, 1951.

Губергриц А. Я. Внутренняя патология боевой травмы. Медгиз, 1946. Г у к о в П. В. О движении жидкости в периваскулярных и перикапиллярных •

пространствах кости. Арх. биолог, наук, 1936. Г у с е в. И. Г. Механотерапия при лечении хронических артритов у лошадей.

Воениздат, 1945. Давыдов Ю. Н. Диагностика болезней конечностей лошади. Москва,

1940.

Давыдов Ю. Н. Частная хирургия дом. животных. Сельхозгиз, 1947. Демиденко И. Я. Субпериостальная иодтерапия асептических воспале­ний костей. Сборник научных работ за 1941—1945 гг. Огиз, Чкаловское издательство, 1945.

Демиденко И. Я. Картина дна глаза при септических заболеваниях и хирургическом сепсисе у лошадей и ее значение в клинической семиотике. Ученые записки Витебского ветеринарного института, т. 9, 1949. Демиденко И. Я. и Андреев В. Е. Применение и дозиметрия ультра­высокочастотных колебаний (УВЧ) в ветеринарной практике. Ученые записки Витебского ветеринарного института, т. 10, 1950. Демиденко И. Я. К вопросу этиологии и патогенеза веррукозного мигри­рующего пододерматита или так назыв. «рака стрелки лошадей». Ученые записки Витебского ветеринарного института, т. 11, 1951. Демиденко И. Я. и Ш е й н о к Ф. М. Физиотерапия хирургических заболеваний животных. Уч. зап. Витебского вет. зооинститута, т. V, 1937.

Дитерихс М. М. Введение в клинику заболеваний суставов. Биомедгиз,

Добычевский И. К этиологии и лечению шпата у лошадей. Белорус­ская ветеринария, № 7—8, 1927,

441

Ермольева Э. В. Пенициллин. Медгиз, 1946.

Жданов А. Д. Функциональная анатомия лимфатической системы. Горь­кий, 1940.

3 а л к и н д с о н Е. Т. Нервная трофика в теории и практике физиотера­пии. Ленинград, 1935. Залкиндсон Е. Т. Физиотерапия повреждений военного времени.

Ленинград, 1943. Захаров В. С. Рентгенологическое обнаружение оссифицирующего тендо-

вагинита у лошади. Сов. ветеринария, № 9, 1939. Звоницкий Н. С. Актуальные проблемы современной физиотерапии.

Свердловск, 1939. Зелман А. и Ваксман. Антибиотики, их природа и применение. Изд.

Акад. наук СССР, 1948. Звонов В. В. Лечение гнойного воспаления суставов. Вет. упр. Кр. Армии.

Воениздат, 1944.

Золотухин А. С. и Привес М. Г. Рентгенологический метод иссле­дования лимфатической системы in vivo. Вестник рентгенологии, т. 42, 1936.

Иванов И. М. Лечение артритов, периартритов, бурзитов и ушибов текучим паром. Сборник научно-практич. работ вет. службы Ссверо-западн. фр., Воениздат, 1944. Иванов Н. М. Лечение проникающих ран суставов раствором риванола

и новокаина. Тр. ветврачей III Укр. фронта, 1945. Иванов-Смоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной

деятельности. Медгиз, 1952.

Иосифов Г М. К методике инъекций глубоких лимфатических сосудов верхней и нижней конечностей. Русск. арх анат., гистол. и эмбриол., 1928.

Кадыков И. И. Общая хирургия. Сельхозгиз, 1939. Казакевич И. Е. Лечение огнестрельных повреждений глухими гипсо­выми повязками. Сб. работ ленинградских врачей за годы Великой Отеч. войны. Медгиз, 1943.

К а п л а н А. В. Техника лечения переломов костей. Медгиз, 1948. Касьяненко В. Г. Аппарат движения и опоры лошади. Изд. Укр. акад.

наук, 1947.

Кириллов М. Н. Парафин как лечебное средство. ОГИЗ, 1941. Кириллов М. Н. Основы концентрированного теплолечения с.-х. живот­ных. Омск, 1948. Климов А. Ф. и Акаевский А И. Анатомия домашних животных,

т. I, II, Сельхозгиз, Москва, 1951.

Коваленко Я. Р. Некробациллез с.-х. животных. Сельхозгиз, Москва, 1948. Кокуричев П. И. Шпат лошадей. Учен, записки Казанского вет. инсти­тута, 1933. Колесов В. И. Бактериологический контроль и фаготерапия в гнойной

хирургии. Изд. Академии мед. наук. Москва, 1948.

Кононок А. И. Иммобилизирующие шины для конечностей лошади. Сель­хозгиз, 1943.

Корейша Л. А. О значении физиологического учения И. П. Павлова для развития нейрохирургии. Вопросы нейрохирургии. Медгиз, Москва, 1950.

Корицкий И. Р. Этапное лечение огнестрельных переломов костей у лоша­дей. Воениздат, 1945.

К о р н е в П. Г. Лечение огнестрельных ранений конечностей и гипсовая тех­ника. Медгиз, 1947. Краен о_п еров Н.П. О поражении онхоцеркозом тканей копыта лошади.

Ветеринария, № 3, 1947. Кузьменко Л. Н. Грамицидин в хирургической практике. Госмедиздат

УССР, 1949.

Кузнецов А. К. Глухая гипсовая повязка при ранениях конечностей лошади. Ветеринария, № 6, 1945.

442

Кузнецов Г. С. Нижняя артротомия копытного сустава лошади. Ветери­нария, № 5, 1947. Кузнецов Г. С. Лечение гнойных артритов копытного сустава лошади.

Сб. научно-практич. работ ветсостава III Прибалтийск. фронта, 1944. Куприянов П. А. Физиологическое учение И. П. Павлова и значение его для хирургической клиники. Вестник хирургии им. Грекова, т. I, 1951.

Кухарчик В. В. Клиника и терапия травматических гемоартрозов колен­ного сустава. Медгиз, 1944.

Кушелевский Б. П. Инфекционные заболевания суставов. Медгиз, 1945.

Лебедева Н. М. Васкуляризация коленного сустава лошади в норме и при патологии. Сб. работ Лен. вет. ин-та, № 12, Ленинград, 1951.

Левит В. С. Об огнестрельных ранениях суставов и их лечении. Хирургия, № 1 и 3, 1944.

Левицкий В. В. Операция при перфорации лопатки в области заостной ямки и затеке гнойного экссудата в залопаточное и подлопаточное про­странство. Сб. научно-практич. работ вет. сост. Красной Армии, Воениздат, 1945.

Левицкий В. В. Анатомо-хирургические исследования плечевого пояса и плеча лошади. Труды Омского ин-та, 1950.

Лепешинская О. Б. Происхождение клеток из живого вещества и роль живого вещества в организме. Госиздат Академии мед. наук СССР, Москва, 1950.

Лысенко Т. Д. Трехлетний план разчития общественного, колхозного и совхозного продуктивного животноводства и задачи сельскохозяйствен­ной науки. Сельхозгиз, 1949.

Магазаник Г. Л. Методы комбинированного и сочетанного грязелечения. Биомедгиз, 1936.

М а г д а И. И. Лечение гнойного воспаления тарзального сухожилия влага­лища лошади, сопровождаемого некрозом сухожилия, Ветеринария, № 8—9, 1945.

М а г д а И. И. Местное обезболивание при операциях у лошадей. Сельхоз­гиз, 1944.

М а г д а И. И. К вопросу о гнойном гоните у лошадей. Военно-вет. сборник. Воениздат, 1945.

Макаров А. С. Особенности огнестрельных переломов отдельных костей лошади. Сб. «Из опыта работы вет. состава в военно-полевых условиях», Воениздат, 1944.

Мальцев М. А. Шпат и способы его лечения. Сов. ветеринария, № 4, 1936.

Мартынов В. Г. Лимфообращение некоторых сухожильных влагалищ сли­зистых сумок конечностей лошади. Сб. работ Лен. вет. ин-та, Ленинград, 1950.

Мангейм А. Е. и Хургина М. А. Роль суставных барьерных слоев в

основных гистологических реакциях сустава. Клинич. медиц.,т. 12, 1935. '

М а с т ы к о Г. С. К вопросу кровоснабжения конечностей и сухожильных влагалищ сгибателей лошади. Сборник трудов, Витебск, 1949, Ветерин. Институт.

Матвеев В. А. Проницаемость суставов у лошади в норме и при патоло- > гии. Ленинград, 1950.

Медведев И. Д. Ветеринарная военно-полевая хирургия в Великой Оте­чественной войне 1941—1945 гг. Воениздат, 1947.

Медведев И. Д. Ветеринарная военно-полевая хирургия. Сельхозгиз, 1944.

Медведев И. Д. Физические методы лечения в ветеринарии. Сельхозгиз, 1939.

М е л л е р. Клиническая диагностика наружных болезней домашних живот­ных. Госиздат, 1931. •

Михайлович Л. И. Лечение гнойных артритов у лошадей раствором амморгена. Ветеринария, № 1, 1941.

443

М о з г о в И. Е. Современные данные об антибиотиках. Ветеринарии, № 8,1947.

Моисеев Н. Д. Физиотерапия болезней суставов. Груз, биомедгиз, 1937.

Музофаров К. Ф. Рентгенодиагностика обызвествления сухожилий сги­бателей у лошади. Ветеринария, № 5, 1941.

Научные записки Белоцерковского сельскохозяйственного института. Белая церковь, 1949.

Никаноров В. А. Диференциальная рентгенодиагностика оссификации мягких тканей в области сустава первой фаланги у лошадей. Ветерина­рия, № 12, 1938.

Никаноров В. А. Об оперативном лечении некроза мякишного хряща. Сб. работ Лен. вет. ин-та, вып. XI, Сельхозгиз, 1950.

Никаноров В. А. Этиология окостенения мякишного (копытного) хряща. Ветеринария, № 8, 1948.

Никаноров В. А. Топография артериальных сосудов в области суставов 1-й и 2-й фаланг у лошади при хроническом гнойном артрите. Сб. работ Лен. вет. ин-та, вып. XI, Сельхозгиз, 1950.

Никаноров В. А. Кровоснабжение капсулы сустава 1-й фаланги у лошади при хроническом гнойном артрите. Сб. работ Лен. вет. ин-та.

Николаев Г. Ф. Шов и пластика сухожилий сгибателей и разгибателей предплечья и кисти. Ленинград, 1946.

Озерский Н. С. Торфолечение при хирургических заболеваниях лошадей. Сб. «Военно-вет. наука и практика», Воениздат, 1944.

Оливков Б. М. Оперативная хирургия (спец. часть). Сельхозгиз, 1937.

Оливков Б. М. Массаж. Военно-ветерин. опыт. Воениздат, 1947.

Оливков Б. М. Общая хирургия. Сельхозгиз, 1949.

Оливков Б. М. Лечение инфицированных ран у животных. Сельхозгиз, Москва, 1950.

Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг. Том XVIII, т. XXVI. Медгиз, Москва, 1949—1950.

Островерхое Г. Е. Восстановительные операции при повреждениях нервных стволов конечностей. Москва, 1952.

Ошкадерев В. И. Лимфатические сосуды метакарпальных и метатарзо-фаланговых суставов человека. Тр. IV съезда анатомов, 1930.

Панкратьев Е. Проблема биологического лечения переломов. Самар­канд, 1937.

Петров Б. А. Лечение огнестрельных ранений коленного сустава. Медгиз, 1945.

Пирогов Н. И. Начало общей военно-полевой хирургии, I и II части, Мед­гиз, 1941 и 1944.

Плахотин М. В. Пути распространения гнойных масс и рациональные разрезы в области крупа и бедра у лошади. Сб. «Военно-вет. наука и практика», Воениздат, 1944.

Поваженко И. Е. Воспалительные процессы слизистых и синовиальных полостей. Ветеринария, № 7, 1948.

Поваженко И. Е. Основные вопросы военно-полевой и ветеринарной хирургии. Воениздат, 1944.

Поваженко И. Е. К патогенезу веррукозного воспаления основы кожи стрелки и мякиша и подошвы копыта. Сов ветеринария, № 2—3, 19-40.

Поваженко И. Е. Об оперативном лечении фистулы копытного хряща. Сов. ветеринария, № 8, 1934.

Полонский С. П. К диагностике травматических повреждений нервов конечностей. Ленинград, 1943.

Попов А. В. О нарушении целости сесамовидных костей рысистых и скако­вых лошадей. Сов. ветеринария, № 12, 1938.

Постников А. С. и Веллер А. А. Краткий курс военно-полевой хирургии. Сельхозгиз, 1933.

Привес М. Г. Рентгенография лимфатической системы. Ленинград, Изд. Института рентгенологии, 1948.

Пригор М. М. О лечении контрактур сухожилия сгибателя копытной кости. Сов. ветеринария, № 1, 1939.

444

Протопопов СП. Анестезия нерва новокаином в свете учения Н. Е. Вве­денского о парабиозе. Хирургия, № 4, Медгиз, Москва, 1951.

Рейнберг С. А. Очерк военной рентгенологии. Ленинград, 1942.

Ржевский В. И. Длительно незаживающие раны и язвы. Москва, 1951.

Рихтер Г. А. Боль и обезболивание в свете учения И. П. Павлова. Хирур­гия, № 4, Медгиз, Москва, 1951. «Розен Л. А. Хронический ревматизм. Биомедгиз, 1937.

Розов В. Н. Техника наложения гипсовых повязок. Медгиз, 1943. ••Рохлин Д. Г. Рентгенодиагностика заболеваний суставов, т. I, II, III,

Медгиз, 1939, 1940, 1941.

^Рубашев и Александровский. К вопросу о выслушивании суста­вов. Врачебное дело, № 24, 1929.

Р ы в л и н Я. В. Огнестрельный остеомиэлит. Вестник хирургии, т. 64, № 3, 1944.

Савиных А. Г. Значение научного наследия И. П. Павлова для хирургии. Хирургия, № 7, Медгиз, Москва, 1951.

Салищев В. Э. Вопросы частной хирургии. Медгиз, 1948.

Сборник ВАСХНИЛ «Лечение ран и физиотерапия с.-х. животных». Сельхозгиз, 1941.

Сборник научных работ Госуд. ин-та усоверш. врачей за 1942, 1944, 1945 гг.

Сборник работ «Болезни лошади». Сельхозгиз, 1947.

Сборник работ по биологическому действию ультрафиолетовых лучей, Москва — Ленинград, 1939.

Сборник работ по хирургии. Медгнз, 1948.

Сборник работ. «Учение И. П. Павлова в теоретической и практической меди­цине». Москва, 1951.

Сборник трудов, посвященный 60-летию академика А. Д. Сперанского. Изд. Акад. мед. наук СССР, Москва, 1950.

Сборник трудов хирургической клиники Акад. мед. наук. Медгиз, 1946.

Сборник трудов хирургической клиники, посвященный 70-летию со дня рожде­ния лауреата Сталинской премии, заслуж. деят. науки проф. Вишнев­ского. Медгиз, 1946.

Сборник трудов хирургической клиники. Медгиз, 1946.

Сивков П. А. К этиологии ревматического воспаления копыт. Сов. ветери­нария, № 11, 1938.

Сивков П. А. Новокаиновый блок нервной системы в ветеринарно-лечебной практике. Ветеринария, № 10, Москва, 1938.

Синев А. В. и Растегаева А. М. Пенициллин в ветеринарии. Ленин­град, 1948.

Соломенников а. О лечении ранений суставов. Ветеринария, № 2, 1943.

Сперанский А. Д. Нервная система в патологии. Экспериментальные материалы. М. ■— Л., 1930.

Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины. Издательство

ВИЭМ, 1937.

'Супрун А. Ф Механический фактор в генезе экспериментальных нервных дистрофий. Медгиз. Москва, 1947.

Тезисы докладов 5-го Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. Ленинград, 1949.

Терехов П. Ф. Профилактика раневой инфекции поясничным новокаино­вым блоком. Ветеринария, № 2—3. Москва, 1946.

Т и л л ь м а н н С. Г. Руководство общей хирургии. Москва, 1910.

Титов Н. М. Миопатозы с.-х. животных. Сельхозгиз, 1940.

Тихонин И. Я. Влияние новокаиновых инъекций на некоторые экстра-муральные ганглии симпатической нервной системы. Сборник рефератов научной конференции, т. III, г. Омск, 1949.

Тонкое В. II. Анатомия человека. Медгиз, 1946.

Труды Академии мед. наук СССР. Проблемы клинической и экспериментальной хирургии. Москва, 1951.

445

Труды второй и третьей сессии Академии мед. наук за 1945—1948 гг. Изд. Акад. мед. наук, 1947.

Труды XXIV Всесоюзного съезда хирургов. Медгиз, 1939.

Труды Киевского ветеринарного института, т. X, Сельхозгиз. УССР, Киев, 1950.

Труды Московской ветеринарной академии, вып. VII, Москва, 1950.

Труета X. Теория и практика военной хирургии. Медгиз, 1947.

Т у р н е р Г. И. Старое и новое в области переломов. Хирург, архив Вельями­нова, 1913.

Фишер В. А. Лечение костных переломов ионогальванизацией. Физиотера­пия, № 2, 1931.

Франкштейн СИ. Рефлексы патологически измененных органов. Мед­гиз, 1951.

Хорошко В. К. Травмы периферических нервов конечностей и их физио­терапия. Медгиз, 1946.

- Ч а к л и н В. Д. Инфекционные заболевания костей, суставов и хрящей. Свердловск, обл. изд., 1937.

Ч а к л и н В. Д. Переломы костей и их лечение. Свердловск, обл издат 1936.

Черноруцкий М. В. Учение о высшей нервной деятельности и клиника внутренних болезней. Журн. высшей нервной деятельности, том I, вып. 1, Москва, 1951.

Шакалов К. И. Диатермо-ионтофорез при заболевании локомоторного аппарата у лошадей. Сб. работ ЛВИ, 1939.

Шакалов К. И. Физиотерапия ран и гнойно-воспалительных заболеваний у лошадей. Сб. работ ВАСХНИЛ, 1940.

Шакалов К. И. Физиотерапия закрытых травм и их осложнений у лошадей Сб. работ ВАСХНИЛ, 1941.

Шакалов К. И. Диатермотерапия в ветеринарной практике. Сб работ ЛВИ, 1936. ^V

Шакалов К. И. Грязелечение травматических заболеваний у лошадей. Ветеринария, 1941.

Шакалов К. И. Экспериментальные и клинические обоснования светолече­ния ран у животных. Вестник ветеринарии, 1941.

Шакалов К. И. Физиотерапия костных переломов v лошадей. Сб работ ЛВИ, 1941.

Шакалов К. И. Экспериментальное и клиническое обоснование физиотера­пии костных переломов у животных. Сборник работ ЛВИ, 1950.

Шакалов К. И. Раны суставов у лошадей, их клиническая симптомология и лечение. Сборник работ ЛВИ, 1950.

Шевкуненко В. Н. Оперативная хирургия с топографической анатомией

Медгиз, 1947. Эльяшев А. И. Регенерация костной ткани и способы ее стимуляции

Медгиз, 1939. Эпштейн Г. Я. Лечение ложных суставов и замедленной консолидации.

Медгиз, 1946.

Эдельштейн Г. Л. Особенности врачебного наблюдения и ухода за ране­ными после наложения им гипсовых повязок. Медгиз, Ленинград, 1943,

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие ко второму изданию...................... 3

Введение......... ......................... 5