Заболевания пищевода

В структуре заболеваний пищеварительной системы у детей патология пищевода не является ведущей, однако, эти заболевания достаточно неоднородны: вызваны преимущественно расстройствами моторики пищевода (ахалазия пищевода, эзофагоспазм); рефлюксная болезнь, включающий недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлекс, хронический эзофагит; острые воспалительные и деструктивные заболевания пищевода (острый эзофагит, ожоги пищевода, синдром Маллори-Вейсса); аномалии и пороки развития пищевода (атрезия, свищи, стеноз, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Нарушение двигательной деятельности пищевода обусловливают патологический движение пищи 2 видов:

- Задержка или замедление антеградного движения

- Появление ретроградного движения.

Эти нарушения включают расстройства перистальтики пищевода (преимущественно гипермоторной), клинически проявляющиеся эзофагоспазмом и деятельности сфинктерного аппарата: нижнего пищеводного сфинктера - недостаточность (халазия) и ахалазия кардии. На фоне недостаточности кардии закономерно возникает так называемая «рефлюксная болезнь» - гастроэзофагеальный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит. Именно эти заболевания чаще всего обнаруживают у детей старшего возраста и взрослых, тогда как в грудном возрасте преобладают аномалии и пороки развития пищевода. Относительно нарушений верхнего пищеводного сфинктера, их чаще наблюдают невропатолог и отоларинголог.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

(кардиоспазм, идиопатическое расширение пищевода)

Этиопатогенез

Термин «ахалазия» дословно означает отсутствие передвижения. В основе заболевания лежит нарушение деятельности пищеводного кардиального сфинктера, который во время глотания вовремя рефлекторно НЕ расслабляется, что препятствует переходу пищевых масс из пищевода в желудок. Это обусловлено врожденной аномалией развития нервных сплетений брюшной части пищевода, в результате чего блокируются двигательные импульсы от блуждающего нерва. В результате возникает стойкий спазм кардиального сфинктера, нарушается перистальтика пищевода, снижается тонус мышц высокорасположенного части пищевода, возникает стойкое расширение вышележащей части. Заболевание обнаруживают относительно редко, может возникать у детей грудного возраста. На примере ахалазии кардии удается проследить 3 основные синдромы, характерные для заболеваний пищевода - дисфагия, регургитация и боль за грудиной.

Клиника

Ведущим и начальным синдромом является дисфагия. В период грудного вскармливания родители отмечают, что ребенок давится во время кормления, а дети ясельного возраста замедленно едят. Более старшие дети жалуются на затруднение род глотании, которое сопровождается неприятными ощущениями, стисканнм в области кардии или мечевидного отростка грудины, особенно при прохождении твердой пищи. Сначала дисфагия непостоянна, легкие нарушения глотания сменяются длительными светлыми промежутками. Однако, дисфагия становится постоянной, усиливается при усталости, волнении, возбуждении. Ребенок начинает есть только кашеобразную или полужидкую пищу, делает маленькие глотки. Неприятные ощущения (переполнения, сжатия, тяжести за грудиной, затруднение дыхания) исчезают только после прохождения пищи через кардиальный сфинктер.

Дисфагия сопровождается регургитацией (пищеводным рвотой), что иногда может быть первым симптомом заболевания. Она возникает внезапно, без предшествующей тошноты, чаще во время или после кормления, причем рвота содержит неизмененную пищу и слизь, без признаков кислого содержимого желудка. Нередко регургитация возникает ночью, во время сна, что особенно опасно, так как может вызвать аспирацию.

Загрудинная боль возникает при переполнении пищевода, однако, может появляться и при пустого пищевода (натощак или после рвоты). Загрудинная боль иногда исчезает после нескольких глотков воды. Как правило, у пациентов обнаруживают признаки вегетативно дисфункции по ваготоническое типу - склонность к брадикардии, артериальной гипотензии, влажные конечности, спазм желудка и 12-перстной кишки.

С анатомической точки зрения выделяют 2 последовательные стадии ахалазии кардии: субкомпенсации и декомпенсации:

• стадия субкомпенсации: кинетика пищевода является гипермоторной, расширение высокорасположенного части нет или оно выражено умеренно. Клинически - обнаруживают дисфагию, регургитацию и боль, однако, они непостоянны.

• стадия декомпенсации: по данным рентгенологического исследования выявляют значительное расширение пищевода, гиперкинезия пищевода меняется гипокинезией.

Диагноз ахалазии кардии устанавливают на основании рентгенологического или эндоскопического исследования.

• рентгенологически: оказывается расширение пищевода, в просвете остатки пищи и жидкости. Контрастное вещество задерживается над кардио в течение длительного времени; характерные рентгенологические признаки вида контура пищевода, постепенно сужается книзу - «кончик моркови», «клюв». По мере накопления контрастного вещества наблюдают многочисленные сокращения стенок пищевода, которые не в состоянии протолкнуть ее в желудок. Раскрытие кардии происходит при скоплении в пищеводе большого количества контрастного вещества (она как бы «проваливается» в желудок).

• эндоскопически: расширенный пищевод, слабо перистальтуе, слизистая оболочка не изменена или с признаками воспаления. На стенках - остатки пищи. Дистальная часть пищевода значительно сужена, однако, фиброскоп довольно легко проводится в желудок.

Лечение

Диета

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей, богатой белками и витаминами. Все продукты применяют в кашицеобразной или полужидком виде, очень важно соблюдать режим питания. Между ужином и ночным сном необходим интервал не менее 3-3,5 ч. Есть необходимо медленно, хорошо пережевывать пищу и запивать ее кипяченой водой.

Из лекарственных средств в некоторых ситуациях целесообразно назначение перед едой местно обезболивающих препаратов: 0,25-0,5% раствора новокаина, анестезина. Старшим детям рекомендуют нитроглицерин под язык (способствует открытию пищеводного сфинктера). Патогенетически обоснованное назначение Бускопаном (эффективен только в первом периоде, при наличии гиперкинезии пищевода). Прокинетики (церукал, мотилиум, цизаприд) категорически противопоказаны, поскольку они повышают тонус кардиального сфинктера.

Эффективная психотерапия (рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз). Однако, хотя она и улучшает состояние больных, сама по себе не способна устранить ахалазию. Это касается также физиотерапии (ванны, рефлексотерапия по Щербаку) и акупунктуры.

Наиболее эффективным, хотя и симптоматическим, методом лечения ахалазии кардии является кардиодилатация: в баллон, установленный в области нижнего пищеводного сфинктера, нагнетают воздух под высоким давлением. У большинства пациентов в начальных стадиях заболевания после этой процедуры симптомы исчезают или их выраженность уменьшается. Вариантом кардиодилатации является механическое растяжение кардиального сфинктера с использованием гибких бужей, диаметр которых постепенно увеличивают, их проводят через пищевод в желудок.

Отсутствие эффекта при кардиодилатации или бужировании является основанием для проведения хирургического лечения. Выполняют операцию кардиомиотомию за Геллер, предусматривающий иссечение в продольном направлении мышц на всем протяжении суженной части пищевода без повреждения слизистой оболочки. Положительные результаты получены в 70-80% наблюдений. Однако, после операции нередко возникает гастроэзофагеальный рефлекс, кроме того смертность после оперативного вмешательства не менее 2%. Поэтому, показаниями к операции являются лишь неэффективность кардиодилатации. Удовлетворительные результаты у детей полученные при создании искусственного пищевода.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

(идиопатический диффузний спазм пищевода, кардиоспазм)

Заболевание характеризуется интермиттирующей, однако, сильным и длительным спазмом пищевода, возникающее во время глотания. В зависимости от длины участка спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. У детей чаще обнаруживают сегментарный эзофагоспазм, преимущественно дистальной части пищевода.

Этиология

В этиологии заболевания важную роль играют психические факторы, в частности, негативные эмоции. У некоторых больных спазм возникает после глотания больших кусков плотной пищи, во время поспешной еды, питье очень холодной воды, насильственном кормлении. Однако, иногда причину заболевания установить не удается, у некоторых больных эзофагоспазм возникает спонтанно.

Клиника

Основные симптомы эзофагоспазме - боль за грудиной и дисфагия.

Боль локализуется в области грудины или в подложечной области, интенсивный, иррадиирует (у старших детей) по передней поверхности грудной стенки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Чаще боль начинается во время еды или спонтанно, может длиться до нескольких часов или внезапно исчезать при изменении положения тела или после глотания теплой жидкости (воды, чая). Иногда спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз во время еды), иногда - 1-3 раза в месяц. У некоторых больных боль за грудиной при эзофагоспазме очень напоминает таковой при стенокардии.

Приступ боли, как правило, сопровождается дисфагией, иногда парадоксальной - лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко возникает срыгивание небольшого количества слизи. При отсутствии лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует, приступы боли и дисфагии становятся все более частыми. Однако, общее состояние детей нарушен мало (если не считать психическую дезадаптацию), сохраняется аппетит, не уменьшается масса тела.

Диагноз

Рентгенологическое исследование - пища проходит через глотку и верхнюю часть пищевода беспрепятственно. Как правило, спазмирована только дистальная часть пищевода, контуры которой испещрены многочисленными «зарубками», которые меняют положение и предоставляют пищевод вида штопора. В отличие от ахалазии, проксимальный отдел пищевода не расширен, тонус кардиального сфинктера сохранен или даже ослаблен. Для исключения органического поражения пищевода - грыжи, дивертикулы, опухоли, которые могут вызывать эзофагоспазм, исследования следует проводить полипозиционное (стоя, лежа, по Тренделенбурга, с применением компрессии живота, глубокого дыхания).

Лечение

При организации лечения больных следует учитывать их психическую дезадаптацию. Она возникает вследствие того, что ребенок лишен возможности нормально есть, должна особенно вести себя во время еды, а иногда вообще не может есть в присутствии других людей. Прием пищи, что является достаточно интимным актом, испытывает влияние негативных стрессовых факторов. Даже здоровый человек порой испытывает «комок в горле», что мешает глотанию. Итак, при нарушении глотания создаются условия для психической дезадаптации, формированию невроза. Это обусловливает необходимость использовать в лечении больных методы психотерапии и седативные средства. Детям рекомендуют строго соблюдать режим питания. Запрещенные очень холодные блюда и напитки, газированные воды. Пищу следует тщательно пережевывать. Нельзя есть поспешно, в состоянии волнения, нервного напряжения. Таких детей нельзя кормить насильно.

Психотерапия: необходимо успокоить ребенка и родителей, убедить, что заболевание не опухолевое. Используют различные виды психотерапии (рациональная, аутогенная тренировка, внушение в состоянии бодрствования). Назначают седативные средства (настой корня валерианы, травы пустырника, бромиды, седуксен, тазепам). Показаны все виды физиотерапии, которые применяют при неврозе: теплые ванны, влияние гальванического тока на воротниковую зону по Щербаку, иглорефлексотерапия.

Медикаментозная терапия:

• Спазмолитики: папаверин, но-шпа, атропин, экстракт белладонны;

• Холинолитики: наиболее широко применяют Бускопана, не только при гиперкинезии пищевода, но и при гипермоторных расстройствах желчного пузыря, дискинезии кишечника, пилороспазме, гипермоторике при язвенной болезни. Благодаря содержанию брома, препарат обладает легким седативным эффектом. Он м-1 и м2-холиноблокаторы, действует как на уровне парасимпатических ганглиев, так и в стенке органа. Бускопан (гиосцин бутилбромида) выпускается в драже, растворе для инъекций и в виде ректальных свечей. Детям до 1 года назначают внутрь по 5 мг 2-3 раза / сут или ректально по 7,5 мг до 5 раз / сут; от 1 до 6 лет - по 5-10 мг или ректально 7,5 мг 3-5 раз / сут; старше 6 лет и взрослым - 10-20 мг 3-5 раз / сут;

• Антагонисты ионов кальция: блокируя сокращение непосмугованих клеток, снижают тонус и амплитуду сокращений стенки пищевода, эффективны при лечении больных с гипермоторной дискинезией пищевода. Чаще применяют нифедипин, преимущественно у старших детей. Основное назначение препарата - профилактика и устранение стенокардии. Обычная доза для применения внутрь - по 10 мг 3-4 мг / сут.

Изосорбиту нитрат - моно и динитрат как прямой донор оксида азота, также снижают тонус и амплитуду сокращений пищевода, уменьшают выраженность болевого синдрома и дисфагии. Используют изосорбида моно и динитрат, которые являются периферийными вазодилататорами и антиангинальными препаратами. Для устранения приступа боли таблетку разжевать и подержать под языком; при длительном применении, как правило, назначают, начиная с 10-20 мг 2 раза / сут и подбирают дозу.

В период ремиссии эзофагоспазме возможно курортное лечение, но не на гастроэнтерологических, а на климатических курортах.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Понятие «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) - шифр К 21 - включает недостаточность кардии (халазия кардии) и гастроэзофагеальный рефлюкс и эзофагит с гастроэзофагеальным рефлюксом. В 85% пациентов течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни неосложненное; осложнения возникают лишь на фоне тяжелого эзофагита (стриктура пищевода, кровотечение, редко - перфорация стенки органа). У детей осложнения бывают редко.

Ширф К 21.0 - ГЭРБ, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом с эзофагитом

Шифр К 21.9 - ГЭРБ, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом без эзофагита.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое заболевание, обусловленное забросом желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод, что приводит к развитию рефлюкс-эзофагита или протекает без него, и сопровождается развитием характерных симптомов.

Основные патологические факторы развития ГЭРБ:

• Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера.

• Снижение активности и удлинение пищеводного клиренса.

• Снижение резистентности слизистой оболочки к ацидопептическому поражению.

• Увеличение агрессивности желудочного содержимого.

• Дуоденогастральный рефлюкс.

ГЭРБ встречается у 8,7-17% детей с гастроэнтерологическими заболеваниями, поражение пищевода выявляются у 15% больных с гастритами, в 38,1% - больных с гастродуоденитами в 100% - с ЯБ 12-перстной кишки.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИИ

Выделяют первичную недостаточность желудочно-пищеводного перехода, вследствие относительной возрастной незрелости желудка и сфинктера, закономерно отмечается у детей периода новорожденности (первые 6 недель жизни) и характеризуется срыгиванием, иногда рвотой после еды и при изменении положения тела. Общее состояние ребенка при этом не нарушен, масса тела увеличивается соответственно возрасту. В такой ситуации необходимо соблюдать правила кормления, постепенно недостаточность исчезает.

Вторичная недостаточность кардии (халазия кардии) является следствием анатомических (врожденный недоразвитие нервно-мышечного аппарата желудочно-пищеводного сфинктера) или функциональных расстройств деятельности желудка и пищевода за нарушения координационной роли центральной и вегетативной нервной системы. Появлению клинических признаков способствуют хрон. заболевания органов гастродуоденальной зоны.

Вследствие нарушения полного смыкания кардии самопроизвольно содержимое желудка попадает в пищевод. При врожденном недоразвитии нервно-мышечного аппарата желудочно-пищеводного сфинктера вскоре после рождения ребенка или на 2-3 неделе жизни появляются основные симптомы халазия - регургитация (пищеводное рвота) и рвота. Они чаще выражены в положении больного лежа на спине, левом боку, во время крика, пальпации живота и уменьшается в положении стоя. Ребенок плохо набирает массу тела, возникает анемия, часто аспирационная пневмония. При тяжелых формах врожденной халазия, которые не поддаются консервативной терапии, проводят оперативное вмешательство. Недостаточность кардии, возникает на фоне нарушения регуляции пищевода и желудка, по сути аналогична желудочно-пищеводного рефлюкса - самопроизвольное, без предшествующей тошноты и рвоты затекание содержимого желудка или желудка и кишечника к пищеводу.

В основе желудочно-пищеводного рефлюкса лежит недостаточность нижнего пищеводного сфинктера вследствие нарушения механизмов его закрытия. Появлению рефлюкса способствует повышение уровня гастрина в крови, органическое поражение мышечной оболочки пищевода, нарушение моторики желудка (гипертонус, повышение внутрижелудочного давления, спазм сфинктера).

Клиническими проявлениями желудочно-пищеводного рефлюкса являются частые срыгивания, регургитация, реже - рвота (у маленьких детей – створоженным молоком). Выраженность этих симптомов уменьшается в положении ребенка стоя и увеличивается в положении лежа. Дети ясельного возраста приобретают привычки руминации (пережевывание, жвачка) масс, которые отрыгиваются. Постепенно к этим жалобам присоединяется боль за грудиной и в подложечной области, иррадиирует в левую лопатку, в область сердца, а также изжога, затруднение прохождения пищи по пищеводу, вследствие его спазма.

Эти симптомы неспецифичны, поэтому для подтверждения диагноза применяют инструментальные методы (интрапищеводную и внутрижелудочную рН-метрию, эндоскопию пищевода и желудка, рентгеноконтрастное исследование). Диагностическими признаками желудочно-пищеводного рефлюкса является снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, заброс контрастного вещества из желудка в пищевод по данным рентгенологического исследования, зияние кардии, выявления рефлюкса по данным эндоскопии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ

Хронический эзофагит - хроническое поражение пищевода с воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки и окружающих тканей. Хронический эзофагит - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит преимущественно желудочно-пищеводный рефлюкс на фоне недостаточности кардии. Это так называемый «рефлюкс-эзофагит», возникающий вследствие истечения агрессивного содержимого желудка на слизистую оболочку пищевода.

Этиопатогенез

Защита слизистой оболочки пищевода осуществляется тремя различными, хотя и связанными друг с другом, механизмами:

- передепителиальним

- эпителиальным

- постепителиальним

Поскольку агрессивные факторы действуют преимущественно в просвете пищевода, основным в предотвращении поражения слизистой оболочки является механизм эпителиальной защиты. Он активируется вследствие увеличения количества и улучшения качества органических компонентов слюны (муцин, безмуциновий протеин, простагландин Е-2, эпидермальный фактор роста, который продуцируется слюнными и пищеводными железами). В ответ на механическое и химическое повреждение значительно увеличивается секреция слюны. Механизм эпителиального защиты предусматривает усиление отшелушивания эпителиальных клеток и продукцию эпидермального фактора роста; механизм постэпителиальной защиты - изменение рН межклеточной жидкости. Ведущую роль в механической очистке пищевода от содержимого желудка и 12-перстной кишки (скорость очистки определяет клиренс пищевода) играет перистальтика, которая обеспечивает немедленную эвакуацию факторов агрессии в желудок. Поэтому, при наличии патологического рефлюкса в течение длительного времени может не возникать эзофагит. Он формируется постепенно, при снижении клиренса пищевода.

Возникновению хронического эзофагита способствуют хронические заболевания желудка и 12-перстной кишки, очаги хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, кариес), длительное раздражение слизистой оболочки острой, горячей, плохо пережеванной пищей.

Наряду с рефлюкс-эзофагитом, у детей иногда наблюдают так называемый «вторичный» эзофагит на фоне заболеваний крови, системных заболеваний, специфических воспалительных процессов (туберкулез, кандидоз) пищевода.

Клиника

Клинические проявления ГЭРБ делятся на пищеводные и внепищеводные.

К пищеводным симптомам относят:

• боль

• изжога

• регургитация

• отрыжка

• дисфагия

● Боль за грудиной или в подложечной области - ноющая, довольно постоянная или острая, приступообразная, возникающая во время еды или сразу после нее; иногда - ощущение сжатия за грудиной сразу после глотания пищи. Иногда болевые ощущения появляются спонтанно, вне приема пищи, в частности, во время быстрой ходьбы, прыжков и даже при форсированном глубоком дыхании, что связано с забросом содержимого желудка в пищевод вследствие повышения внутрибрюшного давления усиления активных сокращений мышц живота и дыхательных движений диафрагмы. Продолжительность боли, как правило, не превышает 2-3 часа.

● Изжога (ощущение жжения, возникающее вблизи мечевидного отростка и распространяется вверх) возникает вследствие раздражающего действия рефлюктата на слизистую оболочку пищевода; как правило, появляется в случае снижения рН до 4,0 и ниже, проявления которой зависят от положения тела (возникает или усиливается при наклонах или ночью в лежачем положении), приема продуктов питания, которые уменьшают тонус нижнего пищеводного сфинктера (жиры, шоколад, кофе, цитрусовые, томаты), применение лекарств (антихолинергичных препаратов, антагонистов кальция, бета-блокаторов, снотворных препаратов, нитратов, прогестерона и др.).

При наличии дуоденогастроэзофагеального рефлюкса у больных детей может возникать чувство горечи из-за заброса содержимого 12-перстной кишки, содержащей желчь.

● Регургитация (пищеводная рвота) чувствуется без предшествующей тошноты во время еды, иногда ночью, что особенно опасно вследствие возникновения микроаспирации, которая приводит к раздражению эффекторных клеток бронхов и легких.

● Отрыжка - чаще воздухом, иногда кислым или горечью. Редким, но характерным признаком ГЭРБ является отрыжка жидкостью (регургитация вследствие гиперсаливации), известная как «симптом мокрой подушки».

● Дисфагия - в случае пищеводной дисфагии при ГЭРБ следует думать о пептическом эзофагите, доброкачественных стриктурах пищевода, дискинезии пищевода, раке пищевода. Поскольку причиной дисфагии органического характера является значительное сужение пищевода (менее 13 мм); этот симптом редкий при ГЭРБ.

К внепищеводным симптомам относят:

• отоларингологические

• бронхолегочные

• кардиальные

• стоматологические

• отоларингологические, связанные с непосредственным действием агрессивного рефлюксата на глотку и гортань, что приводит к возникновению ларингита, фарингита, сухости и першения в горле, охриплости, отита и других симптомов;

• бронхолегочные, к которым относят: устойчивый надсадный кашель, покашливание, охриплость голоса. Возможно развитие аспирационной пневмонии и бронхиальной астмы, которые плохо поддаются традиционному лечению и, как следствие, отмечается устойчивый рецидивирующее течение. В обоих случаях наблюдается ночная аспирация с устойчивым бронхоспазмом и регургитат, глубоко проникает в трахею и бронхи.

• кардиальные - боль в области сердца, аритмии, тахикардия, рефлекторное центральное апноэ и другие кардиальные симптомы по аналогии с «бронхолегочными масками», также могут появляться за счет езофагокардиального рефлекса, спровоцированного попаданием кислоты в пищевод;

• стоматологические - истончение зубной эмали преимущественно внутренней поверхности, рецидивирующий кариес, в тяжелых случаях - афтозный стоматит. Истончение внутренней поверхности зубной эмали может быть единственным проявлением ГЭРБ.

Преимущественно, внепищеводные симптомы комбинируются с пищеводными. Но, бывают случаи, когда имеются лишь внепищеводные симптомы, которые могут маскировать основное течение ГЭРБ и приводить к псевдо диагностике и недостаточно эффективного лечения.

У всех детей наблюдаются астено-вегетативные нарушения (быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, метеочувствительность, головная боль).

Для детей раннего возраста характерны частые срыгивания, регургитация, для детей школьного возраста - боль за грудиной или в эпигастрии во время физических нагрузок. Врачи-педиатры должны помнить, что у некоторых детей отсутствуют любые клинические проявления ГЭРБ, поэтому диагноз устанавливается только на основании проведенных специальных методов исследования, проведенных по поводу другой патологии органов пищеварения (например, эндоскопия, которая проводилась для диагностики заболеваний желудка и 12-перстной кишки).

Диагностика

● «Золотым стандартом» определения патологического гастроэзофагеального рефлюкса является суточное рН-мониторирование пищевода (Уровень доказательности А), которое обеспечивает раннюю диагностику ГЭРБ, задолго до возникновения клинических проявлений эзофагита. Используя этот метод, исследование может не только зафиксировать ацидификацию пищевода, но и оценить его продолжительность. Мониторинг рН в нижней части пищевода проводится в положении сидя с наклоном туловища вперед на 45º (с целью провокации гастроэзофагеального рефлюкса) или независимо от положения тела при сохраненном суточном режиме. Рекомендуется осуществлять мониторинг не менее, чем 16 часов.

Оценивается показатель кислотной экспозиции - время контакта пищевода с кислым (рН <4) желудочным содержимым. В норме сумма значений рН пищеводного содержимого <4, полученных в течение мониторирование, составляет не более 4,2% от общего времени исследования (до 6,3% - в вертикальном положении и до 1,2% - в положении лежа). Пищеводный рефлюкс расценивается как патологический, если в положениях стоя и лежа кислотная экспозиция превышает нормативные показатели более, чем на 95%. Рефлюкс продолжительностью менее 5 минут не считается патологическим.

● Эндоскопическое исследование пищевода позволяет подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.

Степени эзофагита в зависимости от распространенности и тяжести ( G.Tytgat в модификации В.Ф.Привороцкого)

Степени эзофагита	Характеристика слизистой оболочки
І степень	Умеренная очаговая эритема, воспалительный отек слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода. Подъем Z-линии до 1см., кратковременное спровоцировано субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см., снижение тонуса нижнего пищеводного отверстия.
ІІ степень	Так же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом, поверхностные дефекты слизистой оболочки, не проникая в мышечный слой, одиночные, линейной формы. Тотальное или субтотальное спровоцированное пролабирование на высоту более 3 см. с частичной фиксацией в пищеводе.
ІІІ степень	Так же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Многочисленные эрозии с признаками кровотечения и без них. Моторные нарушения: так же + спонтанное или провоцируемое пролабирование вскольз ножки диафрагмы с частичной фиксацией.
ІV степень	Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Изменения слизистой оболочки пищевода у детей при отсутствии лечения имеют тенденцию к прогрессированию. Со временем поражаются более глубокие слои пищевода и увеличивается риск осложнений. Наиболее тяжелый из них - синдром или пищевод Барретта, который представляет собой клиническую картину тяжелого течения ГЭРБ, цилиндрическую метаплазию слизистой оболочки дистального отдела пищевода (замена многослойного плоского эпителия). Считается предраковым заболеванием пищевода.

Среди методов исследования синдрома Барретта важнее эндоскопический с прицельной биопсией.

Общепризнанными эндоскопическим маркерами пищевода Барретта является:

• «Островки» инородного цилиндрического эпителия, так называемые высокие щелевые эрозии.

• Разнообразные папилломы, расположенные на расстоянии более 2см. от Z-линии.

• «Язычки» очага как продолжение слизистой оболочки желудка в нижнюю треть пищевода.

• Циркулярная манжетка со смещением Z-линии.

Большое значение уделяется длине метаплазированного участков. Известно, что в длинных сегментах (длина более 3см) риск возникновения аденокарциномы пищевода выше более 10 раз за короткий (длина менее 3см.).

● Рентгенологическое исследование определяет анатомическое состояние пищевода и желудка, проявляет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода. Главным критерием является ретроградное попадание выпитого бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. При рефлюкс-эзофагите заметны неровность контуров и рельефов слизистой оболочки, расширение просвета пищевода, ослабление перистальтики.

● Пищеводная манометрия позволяет оценить состояние нижнего пищеводного сфинктера, способность его к релаксации во время глотания, сократительную функцию пищевода. Диагностически важным является снижение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера менее 10 мм

● Сцинтиграфия пищевода проводится с радиоактивным технецием для оценки эзофагеального клиренса (очищения). Задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 мин, свидетельствует о замедлении эзофагеального клиренса.

● Билиметрия позволяет выявить желчные кислоты из соскобов с языка, что подтверждает патологический дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс.

Лечение

Лечение ГЭРБ должно быть комплексным и включает:

• рекомендации по режиму

• коррекция питания пациента

• лечение прокинетиками, нормализующие моторику пищевода и желудка (уровень доказательности В)

• назначение антисекреторных препаратов и антацидов (уровень доказательности В)

• использование цитопротекторив для повышения защитных свойств слизистой оболочки пищевода и желудка.

Режим

Детям, страдающим ГЭРБ вводятся коррективы по образу жизни, что дает возможность предупредить обострение заболевания (уровень доказательности D)

Общие рекомендации детям по образу жизни:

• избежание горизонтального положения после еды, во время сна (поднятие головного конца кровати на 15 см), физических упражнений с напряжением брюшной полости;

• ограничение приема лекарств, снижающих тонус нижнего пищеводного отверстия: ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, транквилизаторы и др.

• снижение массы тела;

• отказ от ношения корсетов, тугих поясов, увеличивающие внутрибрюшное давление;

• исключение поднятия более 5 кг; ограничения работ, связанных с наклоном туловища, с перегрузкой брюшных мышц.

Диета

Детям с установленным диагнозом ГЭРБ необходимо вносить коррективы в питание. Коррекция питания дает возможность предупредить и сократить сроки лечения обострений заболевания (уровень доказательности B)

Диетические рекомендации:

• рекомендуется 4-5 разовое регулярное питание небольшими порциями;

• исключение переедания;

• прием пищи не менее, чем за 3 часа до сна; после еды желательно не лежать не менее 1,5 часа;

• отказ от «подъедание» ночью, горизонтального положения сразу после еды;

• избежание поспешного приема пищи;

• ограничение продуктов, снижающих тонус пищеводного сфинктера (кофе, крепкий чай, шоколад, мята, молоко, жирное мясо и рыба);

• избежание продуктов, которые раздражают слизистую оболочку пищевода (цитрусовые, лук, чеснок, томаты, жареные блюда);

• ограничение продуктов, повышающих внутрижелудочное давление, стимулируют кислотообразующей функцией желудка (газированные напитки, бобовые, пиво); желательно повышенное употребление белка, который, в отличие от жира, повышает тонус сфинктера.

Медикаментозная терапия

Патогенетическая медикаментозная терапия должна проводится с учетом стадии развития ГЭРБ. Опыт лечения детей в мире доказывает, что патогенетическая медикаментозная терапия способствует более быстрому устранению клинических проявлений заболевания, сокращает сроки госпитализации («Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines», 2009) (уровень доказательности B)

1. ГЭРБ без эзофагита (имеют место симптомы болезни, но нет эндоскопических изменений слизистой оболочки пищевода) и ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом I степени тяжести:

- Антациды и/или альгинаты (алюминия фосфат, соединения алюминия, магния, кальция и др., такие как маалокс, фосфалюгель, альмагель, топала, топалкан, гавискон), назначают 4-5 раз в сутки за один час после еды и перед сном в течение 2-3 недель. Предпочтение отдают алгинатам (гавискон, топанал, топалкан), которые образуют густую пену на поверхности желудка и при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод. Благодаря содержанию антацидов алгинаты нейтрализуют хлористоводородную кислоту, а при попадании в пищевод образуют защитную пленку, защищающую от агрессивного воздействия желудочного содержимого.

- Прокинетики (мотилиум, Перилиум, домперидон суспензия и др.) По 2,5 мг на 10 кг массы тела за 15-20 минут до еды 3 раза / сут, последний раз - на ночь, 2-3 недели). Прокинетики повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают пищеводный клиренс и способствуют опорожнению желудка.

Нередко целесообразно повторить этот курс лечения через 1 месяц.

2. ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом 2 степени тяжести:

- Блокаторы Н2-гистаминорецепторов (2 поколения - группа ранитидина: ранитидин, ранисан, зантак, гистак - 150-300 мг / сут, 3 поколения - группа фамотидина: фамотидин, сульфамид, квамател - 20-40 мг / сут) или ингибиторы протонной помпы (группы омепразола, пантопразола и другие аналоги), преимущественно у детей старше 12 лет и альгинаты совместно с прокинетиками на 3-4 недели. Действуя на Н2-рецепторы гистамина, содержащихся в париетальных клетках слизистой оболочки желудка, они селективно ингибируют секрецию соляной кислоты, уменьшают объем желудочного сока, что сопровождается значительным снижением уровня пепсина. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина назначают 1-2 раза / сут в течение 3-4 недель.

3. ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом 3-4 степени тяжести (на 3-4 недели назначают):

- Прокинетики

- Ингибиторы протонной помпы (группы омепразола, пантопразола и другие аналоги). Препарат принимают 1 раз / сут, средняя доза составляет 20 мг в течение 4-6 недель. Они являются препаратами выбора при тяжелом эзофагите, эффективно контролируют уровень рН нижней трети пищевода, уменьшают время контакта агрессивного желудочного содержимого со слизистой оболочкой. Так как, они имеют чрезмерный антисекреторный эффект их надо осторожно применять детям до 12 лет. В возрасте старше 12 лет препаратом выбора является париет (рабепразол), который блокирует образование соляной кислоты в париетальных клетках желудка, действие препарата наступает быстро и продолжается в течение суток.

- Альгинаты и цитопротекторы (смектит, гидрогельметилкремниевои кислоты, сукральфат) за 30 минут до еды три раза в день и на ночь.

После медикаментозной терапии целесообразно использование физиотерапевтических методов, нормализующие моторные нарушения благодаря стимуляции гладких мышц пищевода (СМТ-форез с прокинетиками) и вегетативного дисбаланса за счет улучшения церебральной и спинальной гемодинамики (ДМВ на воротниковую зону, электросон).

В случае неэффективности консервативной терапии (осложненное течение ГЭРБ (3-4 степень эзофагита), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, выраженные позастравохидни проявления), показана консультация хирурга.

Критерии качества лечения; обеспечения ремиссии болезни, предупреждение прогрессирования и развития осложнений.

Диспансерное наблюдение

Минимальный срок диспансерного наблюдения - 3 года.

Следует учитывать, что ГЭРБ редко бывает представлена в «моноварианте» и чаще встречается в сочетании с другими органическими заболеваниями гастродуоденальной зоны, поэтому частота проведения курсов противорецидивной терапии, как правило, аналогична таковой при этих заболеваниях.

Частота обследования - осмотр врачом общей практики семейной медицины или педиатром, детским гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагоскопия 1 раз в год. ФГДС - по показаниям.

Возможно назначение «терапии по требованию» в случае появления таких симптомов как изжога, отрыжка горьким или кислым, ощущение жжения за грудиной. Данная терапия предполагает использование антацидов и альгинатов, возможно, прокинетики курсом до 10-14 дней. Объем и продолжительность таких курсов должны решаться (в зависимости от лечения предыдущего обострения) индивидуально.

В стадии ремиссии используют фитотерапию.

Санаторно-курортное лечение показано в ремиссии ГЭРБ, продолжительность 24-30 дней. Направление в санаторий и обследование проводится врачом - детским гастроэнтерологом, педиатром.

Основные принципы восстановительного лечения:

Обязательные лабораторные исследования:

• Общий анализ крови, общий анализ мочи.

Дополнительные лабораторные исследования:

• Общий белок и белковые фракции крови, анализ кала на скрытую кровь, анализ кала на яйца глистов и простейшие, копрограмма (при необходимости).

Обязательные инструментальные исследования:

• Интрагастральная рН-метрия (при необходимости), УЗИ органов брюшной полости.

• Диетические столы № 1а, 1б, 1в, и 1 последовательно, пища должна быть мелкой, механически и химически щадящей по отношению к желудке и 12-перстной кишки с ограничением углеводов и увеличением белков.

• Минеральные воды назначают, исходя из состояния кислотообразующей функции желудка:

• При повышенной кислотности применяют средне и высокоминерализованные воды хлорин-гидрокарбонатно-натриевые, хлоридно-гидрокарбонатные, гидрокарбонатно-магниево-кальциевые, гидрокарбонатно-натриевые. Воду назначают за 1 час перед едой в теплом виде 3 раза / день.

• При нормальной кислотности назначают те же воды за 30-40 мин. перед едой.

• При пониженных кислотообразующей и секреторной функциях желудка показаны мало- и среднеминерализованные гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые, хлоридно-натриевые воды. Воду назначают за 30 мин. до еды 3 раза / день. Разовая доза 5 мл / кг массы тела ребенка. Курс до 3-4 недель.

• Пелоидотерапия.

• Парафиноозокеритовые аппликации.

• Гальваногрязелечение.

• Электрофорез пелоидину или пелоидодистиляту.

• Аппаратная физиотерапия:

- Синусоидальные модулированные токи (СМС);

- Электросон;

- Электрофорез.

• Водолечение. Процедуры грязелечения чередуются с ваннами.

• Климатотерапия включает аэротерапию, воздушные, солнечные ванны, морские купания.

• Двигательный режим: утренняя гигиеническая гимнастика, групповая лечебная физкультура, дозированная ходьба.

Комплекс физиотерапевтических процедур назначают, пользуясь правилами комбинирования физиопроцедур.

ОСТРЫЙ ЭЗОФАГИТ

Острый эзофагит (ОЭ) - воспалительное и дистрофическое повреждение слизистой оболочки пищевода.

Этиологическими факторами острого эзофагита являются:

• Инфекционный эзофагит

• Рефлюкс-эзофагит

• Эзофагит, вследствие ожога пищевода

• Передозировка антибиотиков

• Ингаляционный наркоз

• Некоторые инфекционные заболевания - дифтерия, скарлатина, корь.

У младенцев ОЭ чаще возникает при сочетании функциональной незрелости брюшной части пищевода и инфицировании через рот во время родов или в раннем послеродовом периоде. Клинически заболевание характеризуется острым началом, срыгиванием грязно-бурых слизистых масс или пищей с примесью крови, першения. Быстро возникают и прогрессируют признаки токсикоза с эксикозом, на фоне которых возможны септический шок и сердечно-сосудистая недостаточность.

Для устранения симптомов заболевания младенцев с острым эзофагитом в течение 3-5 суток кормят парентерально или используют тонкий термопластичный зонд; обязательные парентеральное введение антибиотиков, инфузионная терапия, назначение спазмолитики или прокинетики, сердечных гликозидов под контролем ЭКГ; в дальнейшем назначают обволакивающие средства (типа альмагеля) и растительные масла (шиповника, облепихи). При своевременной адекватной терапии токсикоз и дисфагия исчезают, как правило, через 3-5 суток, признаки ОЭ - через 10-12 суток лечения, подтверждающие по данным езофагогастрофиброскопии.

У детей старшего возраста ОЭ чаще возникает под влиянием бактериальной, вирусной или грибковой инфекции (стрептококк и стафилококк простой, вирус герпеса, цитомегаловирус, Candida albicans). Клинические проявления разнообразны - от дисфагии, боли при глотании до кровянистых выделений изо рта. Нарушается общее состояние, повышается температура тела, озноб, жажда, слюнотечение. Диагноз верифицируют по данным эндоскопии, рентгенологическое исследование значительно менее информативно.

Лечение направлено на устранение токсикоза, дисфагии, воспаление. Назначают жидкую или полужидкую пищу, при тяжелом течении - парентеральное питание, инфузионную терапию. Для уменьшения дисфагии назначают жидкие антациды и блокаторы гистамина. Антибактериальная терапия показана только при наличии микробной инфекции. По грибкового поражения используют нистатин, микостин, при тяжелом течении - кетоконазол, флуконазол. При вирусной инфекции - применение антивирусных препаратов (ацикловир и др.).

ОЭ может осложниться флегмоной, абсцессом с перфорацией стенки и возникновением периэзофагита и медиастинита.

ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Ожог пищевода возникает при случайном или умышленном проглатывании:

- Кислот (уксусной, соляной, серной, азотной)

- Щелочей (каустическая сода, едкий калий, аммиак).

Наиболее глубокие ожоги вызывают щелочи - возникает глубокое расплавление тканей; под влиянием кислот образуется поверхностный струп, препятствующий их проникновению в глубокие слои. На сегодняшний день значительная часть ожогов пищевода связана с концентрированной уксусной кислотой (не менее 70% раствора), менее концентрированный раствор тяжелого повреждения не вызывает. На втором месте по частоте технические кислоты и нашатырный спирт. Из других веществ, часто вызывают тяжелые ожоги, следует отметить кристаллы калия перманганата. Термические ожоги возникают значительно реже - если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется в полости рта и поражения пищевода, как правило, не возникает.

Течение заболевания стадийное.

І стадия (острых воспалительных изменений) - повышается температура тела, ребенок беспокоен, значительное слюнотечение, боль при глотании, дисфагия. При поражении гортани - осиплость голоса и дыхательная недостаточность, связанная со стенозом гортани (стенотическое дыхания, смешанная одышка). Характерные жалобы на резкую жгучую боль во рту, глотке, пищеводе, подложечной области; нередко отмечают кашель, рвота. По тяжелой интоксикации возникают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, угнетение сознания.

ІІ стадия (латентная) - начинается с 5-7 суток заболевания, состояние ребенка улучшается: острые проявления исчезают, снижается температура тела, исчезают слюнотечение и дисфагия, дети начинают самостоятельно есть и пить.

ІІІ стадия - начинается на 3-5 неделе заболевания. У больных с тяжелыми (III степени) или неликованимы ожогами пищевода происходит рубцевание поверхности ожога и вторичное сужение пищевода. Постепенно нарушается проходимость твердой, а затем и жидкой пищи. При прогрессировании сужения возникает полная непроходимость пищевода с дегидратацией и истощением ребенка.

Всем больным с подозрением на ожог пищевода, проводят диагностическую езофагофиброскопию, сроки ее выполнения определяются выраженностью клинических проявлений. При отсутствии или слабой выраженности симптомов фиброскопию проводят в первые сутки заболевания, при наличии клинических признаков ожога пищевода первую диагностическую эндоскопию проводят в конце 1-й недели, повторную - через 3 недели, когда при ожоге II ст. происходит эпителизация его поверхности без рубцевания, а при ожоге III ст. отмечают покрытую язвами поверхность с остатками грубого фибринозного наслоения и грануляциями, что требует проведения профилактического бужирования.

Лечение в остром периоде направлено на удаление и нейтрализацию вещества, повлекшей ожог, устранение боли, дисфагии, предупреждения рубцового сужения пищевода. В домашних условиях ребенка заставляют выпить большое количество воды или молока, вызывают рвоту. Если вещество, повлекшей ожог, известна:

- При ожоге щелочью необходимо выпить слабый раствор уксусной, лимонной или 0,1% раствор соляной кислоты;

- При ожоге кислотами - 2% раствор питьевой соды, мела, жженой магнезии.

Первая медицинская помощь предусматривает промывание желудка через зонд большим количеством воды.

При выраженных признаках с целью детоксикации назначают инфузионную терапию, анальгетики парентерально. Ротовую полость регулярно обрабатывают растворами антисептиков, для предупреждения вторичного бактериального инфицирования назначают антибиотики. При отеке гортани и связанных с этим расстройствах дыхания осуществляют блокаду нижней носовой раковины 0,25% раствором новокаина, в / в ГКС, 10% раствор СаCl2, применяют ингаляции кислорода. При прогрессировании дыхательной недостаточности показана назотрахеальная инкубация или трахеостомия. В течение первой недели ребенку назначают парентеральное питание или жидкую и полужидкую пищу. По мере уменьшения выраженности клинических проявлений постепенно назначают более плотную пищу, а с 7-8 суток - обычную по возрасту диету.

Для предупреждения рубцового сужения пищевода при ожоге II-III ст. обязательно проведение профилактического бужирование, которые начинают в конце 1-й недели после ожога. Используют пластмассовые жгуты с тупым концом, которые в горячей воде становятся мягкими и гибкими. Бужирование проводят в стационаре 3 раза/неделю не менее 3 недель с последующей эндоскопией и определением показаний к продолжению манипуляций. При правильном проведении бужирования рубцовое сужение пищевода в детском возрасте формируется редко.

СИНДРОМ МАЛЛОРИ-ВЕЙССА

Характеризуется желудочно-кишечным кровотечением с разрыва слизистой оболочки пищевода и кардиальной части желудка. Провоцтрующими факторами являются переполнения желудка, повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления и связанная с кардио-эзофагеальный спазмом, частая рвота. Способствуют разрыву слизистой оболочки острый и хронический язвенный эзофагит, язва или эрозия кардиального отдела желудка, хронический антральный гастрит (особенно геморрагический и эрозивный).

Клиническими признаками синдрома являются повторная рвота, боль за грудиной. Рвотные массы с примесью алой крови со сгустками, а при разрыве слизистой оболочки кардиальной желудка - профузное кровотечение. Состояние больного определяется тяжестью кровопотери. Рвота кровью является основанием к проведению эзофагогастроскопии с целью определения источника кровотечения.

Лечение направлено на обеспечение гемостаза и восстановления объема крови. При необходимости применяют кровезаменители. С помощью фиброскопа рану тампонируют тромбином или тромбопластином. У некоторых пациентов осуществляют диатермокоагуляцию. При необходимости - оперативное лечение (гастрономия и прошивки слизистой оболочки с сосудами, кровоточащие).