13. Бұлшықеттің энергетикалық алмасудың ерекшеліктері.

Жұмыс кезінде бұлшықетте зат алмасу күрт артады. Бұл кезде АТФ қажеттілігі 1000 есе үлкейеді. Бұлшықеттерде АТФ анеробты гликолиз кезінде субстартты фосфолиттендіру реаксиялары есебінен синтезделуі мүмкін. Бұлшық ет оттегімен жеткілікті қамтамасыз етілгенде АТФ комірсулы липидтті және амин қышқылды алмасу метоболиттердің тотығу кезінде тотығып фосфорлинделу реакцияларында синтезделеді. Жұмыс істеп жатқан бұлшықет АТФ деңгейін толтыру кретинфосфат есебінен де жүреді, ол креатинофосфо книяза әсерінен макро-эргиялық фосфатты байланысты АДФ жеткізеді. Анейрофты процестердің деңгейі бұлшықеттің қанмен қамтамасыз етілуіне байланысты. Бұлшықет жұмыс істеген сайын қанағымы күшейеді, капиллярлар кеңейеді, алайда жыйырылу салдарынан қантамырлары қысылып, бұлшықеттіңқанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды. Соның салдарынан мынандай жағдайларбайқалады: жұмыс істеп тұрған және энергияны көп пайдаланатын бұлшықеттің қан мен қамтамсыз етілуі оттегінің жеткізу факторы байқалады. Бқлшықеттерде АТФ-тің өндіру миокиназды реакция кезінде жүзеге асырылады. Бұлшықет ферменті миоадинокиназдың әсерінен АДФ-тің екә малекуласынан АТФ бір малекуласы және АМФ синтезделуі мүмкін. Миокиназды реакцияда түзілетін АМФ –гликолиздің негізгі ферменті фосфофруктокиназаның аллостериялық белсендіргіші болып табылады. Бұл механизім ұзақ жұмыс істейтін бұлшықет гликолиздің жеделдеуінің негізгі механизімі болып табылады. Қаңқа бұлшықетінен ерекше, жүрек бұлшықеті үнемі жұмыс істеп тұрады, ол тәулігіне шамамен 7200 литр қанды айналдырып отырады. Миокарттың биоэнеогетикалық ерекшелігі АТФ молекуласы түрінде энергияны өндіру тек аэропты процесстер, тотығып фосферленддіру реакциялар есебінен жүреді.

14 Бұлшықеттің жиырылуының өзгерістері, бұлшықеттің дистрофиясы, бұлшықеттің денерватциясы, кретинурия.

Жаралану немесе жүйке инпултациясының бұзылу салдарынан қозғалыс жүйке талшықтарының заұымдалу кезінде бұлшықет салмагының олардың құрамында дәнекер тіні молшерінің артуы булшыкет белрктарынын азайуынын жане зат алмасунын озгеруі орын алады. Бул жагдайда булшыкеттин калыпты козуы және жиырылуы қабілеті жоңалады. Мұндай өзгерістер жүйке жуйесінін орталық болімдерінің қызыметтері бұзылган кезде байқалады. Булшықет тінінде дисторфиялық озгерістер тұқымқуалаушы жуйке бұлшықет ауруларында кездемеді. Мұнда бұлшықет ткань перефериялық жуйке талшыұтарының жұлын миының зақымдалуы орын алады. Бұл аурулардың дистрофиялық өзгерістер жүрек бұлшықеттеде байқалады. Мысалы: миокардиодистрофияларында ол миокарттың энеогетикалық жетіспеушілігіне байланысты және эндокреаниялды бездің өызметі бұзылганда анемияда интоксикатцияда белокты және электролиттік алмасу бұзылганда байқалады. Атрофиямен сипатталатын бұлшықет тінінің аурулары ұанда кретинин деңгейінің артуымен оның синтезі және креатининге айналуына байланысты. Кретининде де зәрмен шығарылады. Креатинин зәрмен тәулік шығарылуымен адамның бұлшықетінің салмагына тура проперционал болады. Креатинин бастапқы зәрде реабсорбицаланбайды сондықтан шығарылатын креатинин молшері түйінді инфилтрацияның молшерін корсетеді. Буйрек ауруы кезінде зәрмен креатинин шыгарылу томендейді, ал оның консентрациясы артады.