Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Bobrov._Gaivoronskaia._Klin._farmakol._i_farmak...doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Глава 2 лекарственная терапия ишемической болезни сердца

Частота ишемической болезни сердца (ИБС), высокий риск инвалидизации и смертности вследствие ее прогрсссирования диктуют не­обходимость понимания ее патогенеза, умения диагностики и правильного подбора антиангинальных средств. ИБС и такие ее проявления как инфаркт миокарда с его осложнениями, недостаточность крово­обращения и различные виды аритмии являются основной причиной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время разработаны достаточно эффективные подходы к лечению ИБС и ее осложнений, пути ее первичной и вторичной профилактики.

Этиология и патогенез ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда является результатом несоответствия между по­требностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки по коронарным сосудам. Нарушение этого равновесия связано со спазмом венечных артерий, изменениями реологических свойств кро­ви с повышением ее коагуляционного потенциала, атеросклеротическими изменениями стенок коронарных артерий.

Ведущая роль в развитии ИБС принадлежит фактору наследственной предрасположенности, реализующейся в нарушении липидного обмена, повышенной активности симпатического звена ЦНС и склон­ности к тромбообразованию. Большое значение придается наслед­ственно-детерминированному изменению активности местных гумо­ральных систем (повышенное выделение тромбоксана А2, эндотелина, простагландинов серии F, адреналина и норадреналииа, вазопрессина, нейропептида Y, ангиотензина II и снижение продукции аденозина, брадикинина, предсердного натрий-уретического гормо­на, эндотелин-релаксирущего фактора, оксида азота, простациклина, кальцитонингенсцепленного пептида, субстанции Р, вазоактивного ннтестинального пептида, иростаглапдипов серии Е), приводя­щее к разрегулированности микроциркуляцин, структурной неоднородности миокарда, активации пронессов гипертрофии и гиперпла­зии как кардиомиоцитов, так и коронарных артерий. Кроме того, наследственностью определяются особенности строения коронарного русла, развитие коллатерального кровообращения и микроциркуля­ции, возможности перестройки сосудистой сети в случае локальной коронарной недостаточности.

Необходимыми условиями развития ИБС считаются факторы риска кардиоваскулярных заболеваний (мужской пол, пожилой возраст, климактерический период для женщин, курение, злоупотреб­ление алкоголем, дислипидемия, гиподинамия, стрессовый характер деятельности, "рывковые" нагрузки, артериальная гипертензия, ожи­рение и сахарный диабет).

Важным патогенетическим фактором является феномен "диастолического обжатия" коронарных сосудов гипертрофированным и ригидным вследствие ишемии и кардиосклероза миокардом. Снижение лимфатического дренажа миокарда усугубляет нарушения метабо­лизма, приводя к уменьшению выведения метаболитов сердечной мышцы, локальному метаболическому ацидозу.

Высока патогенетическая значимость снижения продукции поло­вых гормонов у пожилых лиц и уменьшение их защитного действия в отношении сосудистого русла в регуляции сосудистого метаболизма.

"Липидиая триада" (повышение перекисного окисления липидов, детергентнос действие жирных кислот, активация липаз и фосфолипаз) определяет непосредственное повреждение миокарда вследствие ишемии. Возникающие вследствие этого структурная неоднородность в виде преобладания соединительнотканных структур, нарушение электрической гомогенности миокарда, ослабление его сократитель­ной способности, симпатикотония приводят к таким грозным ослож­нениям, как сердечная недостаточность, гемодинамическизначимые и фатальные аритмии, инфарцирование сердечной мышцы.

Патогенез инфаркта миокарда определяется дальнейшим прогрессированием патологических процессов. Факторами, приводящи­ми к некрозу сердечной мышцы, являются: нестабильность атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, выраженные спазм и тромбоз венечных артерий.