Миокардиодистрофия при анемии

При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (гиперфункция), направленные на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и миокарде. Клиническим проявлением этих процессов является циркуляторно-гипоксический синдром, характерный для всех видов анемии - одышка, тахикардия, громкие тоны сердца, систолический шум над сердцем и сосудами, обусловленные усилением скорости кровотока. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности. Этому способствуют дополнительные факторы при различных видах анемий - дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им нарушение функций цитохромных ферментов тканей; нарушение микроциркуляции вследствие ДВС - синдрома при тяжелых гемолитических анемиях; гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).

На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у больного появляются изменения на ЭКГ - уплощенный отрицательный зубец Т, некоторое уширение QRS, местная внутрижелудочковая блокада, умеренное горизонтальное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердная и желудочковая экстрасистолы, иногда а-в блокада I степени.

Лишь при длительной выраженной анемии, недостаточном лечении, развивается сердечная недостаточность по бивентрикулярному типу.

Этиотропная терапия миокардиодистрофии состоит в энергичном лечении анемии препаратами железа при ЖДА, витамином В12 при В12 -дефицитной анемии, глюкокортикоидами при гемолитической анемии.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

В патогенезе развития миокардиодистрофии основную роль играют два фактора. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ и КФ и энергетическому, а далее и белковому дефициту. С другой стороны под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики - увеличивается минутный объем (МО), в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличивается скорость кровотока(СК) и объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается периферическое сопротивление в большом круге и увеличивается в малом. Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия.

Особенностями клинических проявлений миокардиодистрофии при тиреотоксикозе являются преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия, мерцательная аритмия (пароксизмальная и постоянная). На их фоне при длительном тиреотоксикозе развивается хроническая недостаточность кровообращения в основном по правожелудочковому типу (отеки, гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца, при этом они могут быть типа стенокардии. Следует подчеркнуть, что у ряда больных в клинической картине тиреотоксикоза доминируют признаки миокардиодистрофии (например, пароксизмы мерцания) и мало выражены классические симптомы токсического зоба.

Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает применение тиреостатических средств (мерказолила), хирургическое лечение или, по показаниям, введение радиоактивного иода. Показаны также b-адреноблокаторы.