4. Профилактика железодефицитной анемии

4.1. Первичная профилактика.

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет

в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию

анемии факторы:

• беременные и кормящие грудью (назначается прием препаратов железа в дозе 30-40 мг по элементарному железу с 31-й недели беременности в течение 8 недель). Назначается ферроплекс по 1 таблетке 3-4 раза в день;

• девочки-подростки, особенно с обильными менструациями (2 курса терапии с длительностью 6 недель с ежедневной дозой железа 30-40 мг или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года);

• доноры и дети спортивных школ (1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом);

• женщины с обильными и длительными менструациями (2 курса терапии с длительностью 6 недель с ежедневной дозой железа 30-40 мг или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года).

4.2. Вторичная профилактика.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.). Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-ти недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике с обязательным исследованием не менее 2 раз в год общего анализа крови и содержания сывороточного железа.

Анемия, обусловленная дефицитом витамин в12 (пернициозная анемия)

Болезнь Аддиссона-Бирмера. Описал Addison в 1849 году, Birmer в 1872 году. Ehrlieh обнаружил при этой болезни в костном мозге крупные клетки и назвал мегалобластами.

В начале XX века пернициозная или злокачественная анемия была одной из наиболее частых заболеваний крови, не поддающаяся никакой терапии.

В 1926 году Minot показал, что сырая печень эффективна при лечении, предполагал, что в ней содержится «внешний фактор», который объединяется с «внутренним фактором» – образуется гемопоэтическое вещество, которое всасывается и откладывается в печени. Дальше установили – внешний фактор – Vit B₁₂. Внутренний фактор - гликопротеин, 1 мг которого связывает 25 мг Vit B_12. Он образуется в фундальной части и тела желудка париетальными клетками.

Витамин В₁₂ поступает в организм человека с пищей (мясо, печень, почки, сыр, молоко, черная икра). В желудке высвобождается (В₁₂ – внешний фактор Кастла), который соединяется с белками «R» - группа белков с молекулярной массой 60000 дальтон. Они обнаруживаются в желудочном соке, слюне, плазме, синтезируются слюнными железами.

В желудке в небольшой степени происходит соединение витамина В₁₂ с гастромукопротеином. Далее комплекс витамина В₁₂ + белок «R» поступает в 12-ти перстную кишку, где белок отщепляется, и витамин В₁₂ соединяется с гастромукопротеином. Он вырабатывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. 1 г гастромукопротеина связывает 25 мг витамина В₁₂. В подвздошной кишке, где в присутствии Са⁺⁺ расщепляется и витамин В₁₂ поступает в клетки слизистой оболочки – в кровь и соединяется с транскобаламинами I, II, III.

Суточная потребность витамина В₁₂ 2-7 мкг. Всасывается одномоментно – 1,5 мкг. За сутки – 6-9 мкг. Выводится с мочой и калом – 2-5 мкг. В организме человека содержится 2-5 мг витамина В₁₂. Депо в печени. Запасов его в печени хватает на 3-5 г после прекращения его всасывания.

Кофермент витамина В₁₂ – метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму – 5,10 метилтетрагидрофолиевую кислоту. Он необходим для синтеза ДНК.

Кофермент витамина В₁₂ – дезоксиаденозилкобаламин необходим для нормального метаболизма миелина нервных волокон.