25. Жиромобилизирующим действием обладает

1. инсулин

2. Тироксин

3. альдостерон

4. окситоцин

26. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:

1. масляная

2. арахиновая

3. пальмитиновая

4. арахидоновая

27. К реакциям межуточного обмена липидов относятся реакции:

1. переаминирования

2. β-окисления

3. декарбоксилирования

4. кетообразования

28. Нормой холестерина в крови следует считать:

1. 3,9-6,2 ммоль/л

2. 2,2-3,8 ммоль/л

3. 2,8-4,7 ммоль/л

4. 6,3-9,5 ммоль/л

29. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

1. соляная кислота

2. амилаза

3. липаза

4. желчь

30. Антиатерогенными липопротеидами являются:

1. ЛПВП

2. ЛПНП

3. хиломикроны

4. ЛПОНП

31. Транспортной формой эндогенного жира является:

1. ЛПВП

2. ЛПНП

3. ХМ

4. ЛПОНП

32. Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии:

1. ЛПНП

2. ХМ

3. ЛПВП

4. ЛПОНП

33. Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует:

1. повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи

2. повышение в желчи содержания желчных кислот

3. понижение содержания желчных кислот в желчи

4. повышение этерификации холестерина

34. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие:

1. апопротеин C-I

2. апопротеин C-II

3. апопротеин C-III

4. апопротеин A-I

35. В развитии дис-бетта- «флотирующей» гиперлипопротеидемии главное значение имеет:

1. отсутствие рецепторов к апопротеину В

2. недостаточность липопротеидлипазы

3. дефицит апопротеина С₂

4. синтез аномальных ЛПОНП

36. Количество адипоцитов после полового созревания:

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

37. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:

1. триптофана

2. аргинина

3. метионина

4. валина

38. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:

1. гистидина

2. глутамина

3. метионина

4. таурина

Ответы:

1a, 2d, 3b, 4bc, 5acd, 6ac, 7b, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13a, 14b, 15ad, 16bc, 17abd, 18c, 19abd, 20bd, 21c, 22acd, 23abd, 24b, 25b, 26d, 27bd, 28a, 29cd, 30a, 31d, 32c, 33ac, 34b, 35d, 36c, 37c, 38c.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 247-254.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 208-212.

3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. - с. 18-30.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 216-228.

5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. 272-273, 420-429.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть I. - С. 10-20.

Дополнительная литература:

1. Горбачев, В. В. Атеросклероз / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. – Мн., 2005. – 608 с.

2. Хапалюк, А. В. Патофизиология атеросклероза как основа статинов в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца: Лекция / А. В. Хапалюк // Медицина . – 2004. – № 2. – С. 22-25.

3. Гинзбург, М. М. Ожирение: Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение / М. М.Гинзбург, Н. Н. Крюков. – М.: Медпрактика, 2002. – 128 с

4. Ожирение у подростков / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. – 216 с

5. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2/17/. – С.9-11.

З А Н Я Т И Е № 21