Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базеда, тиреотоксикоз) − захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія і гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної і нервової систем. Захворювання вперше описав італійський лікар Флаяні в 1802 р. У 1840 р. німецький окуліст Базед виділив три характерні для цього захворювання симптоми: зоб, екзофтальм, тахікардію [2, с. 585].

На дифузний токсичний зоб хворіють частіше жінки у віці 20 − 50 років зі збудливою та лабільною нервовою системою. Серед причин захворювання на першому місці стоїть психотравма (80 %). Часто це захворювання поєднується з нейроциркуляторною дистонією. Певне значення в етіології дифузного токсичного зоба належить інфекційним факторам (17 − 20 %, зокрема таким, як кір, скарлатина, грип, ангіна), перегріванню на сонці, порушенням функцій гіпофіза, статевих органів. Іноді дифузний токсичний зоб має спадкове походження, про що свідчать описані випадки захворювання в кількох членів сім’ї, у близьких родичів декількох поколінь [3, с. 540-541].

Етіологія і патогенез. Основною причиною дифузного токсичного зоба є психічна травма. У 17 − 20 % випадків захворювання зумовлюють грип, ангіна, кір, коклюш, скарлатина, ревматизм, енцефаліт.

Тепер дифузний токсичний зоб розглядають як аутоімунне захворювання з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наявність у крові тиреоїдстимулятора білкової природи, підвищення титру антитіл до щитовидної залози, порушення клітинного імунітету. Патогенез клінічних симптомів зумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, на різні види обміну речовин. Надмірна продукція тиреоїдних гормонів призводить до посиленої мобілізації жиру з депо і схуднення дітей [6, с. 298].

Основні клінічні прояви. Хворі на дифузний токсичний зоб скаржаться на підвищену збудливість, дратівливість, плаксивість, пітливість, відчуття жару, поганий сон, випадіння волосся, проноси без болю в животі, втрату маси тіла до 10 − 15 кг на фоні збереженого апетиту.

Під час огляду привертають увагу метушливість, багатослів’я, емоційна лабільність, тремтіння (тремор) рук − симптом Марі або всього тіла − симптом телеграфного стовпа. Шкіра в таких хворих тепла, волога, іноді пігментована, температура тіла підвищена, волосся крихке. Шия, стовщена за рахунок збільшеної щитоподібної залози, яка має щільно-еластичну консистенцію, рухається під час ковтання, не сполучена зі шкірою та прилеглими тканинами [2, с. 586-587].

Діти, хворі на дифузний токсичний зоб, відрізняються надмірною активністю, дратівливістю, постійно перебувають у русі. У них відмічають підвищену пітливість, тремтіння рук, схуднення. Для тяжкої форми дифузного токсичного зоба характерні очні симптоми: екзофтальм (витрішкуватість), симптом Грефе (відставання верхньої повіки при русі очних яблук униз), симптом Штельвага (рідке неповне моргання), симптом Мебіуса (ослаблення або відсутність конвергенції очних яблук) [6, с. 298].

Порушень нервово-психічної діяльності є збудливість, підвищена реактивність, дратівливість, конфліктність, занижена критична оцінка подій, вередування, плаксивість, руховий неспокій, тремтіння тіла, головний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну.

При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія − слабкість проксимальних м’язів кінцівок. Часто спостерігаються розлади ендокринної системи − аменорея, гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо; порушується толерантність до глюкози. У таких хворих частіше виникає цукровий діабет.

Основний обмін підвищений до 30 − 80 %. Ступінь тяжкості дифузного токсичного зоба визначають сукупністю клінічних і лабораторних даних [3, с. 547]

Лікування. дифузного токсичного зоба здійснюється консервативним та хірургічним методами.

Консервативне лікування полягає у призначенні дітям препаратів йоду, похідних тіосечовини та імідазолу, препаратів раувольфії, седативних засобів і вітамінів. Основною умовою успішного лікування є досягнення еутиреоїдного стану і підтримання його за допомогою лікарських засобів не менше року

Прогноз. дифузного токсичного зоба сприятливий при ранньому виявленні та своєчасному лікуванні. При прогресуючих формах захворювання без належного лікування прогноз несприятливий. Смерть настає від тиреотоксичного кризу, серцевої недостатності, токсичного ураження печінки, недостатності кори надниркових залоз.

Профілактика. Показано широке застосування йодованої солі (10 г йодиту калія на 1 г солі) та уникненні нервових перенапружень, своєчасному лікуванні інфекційних захворювань і інтоксикацій [2, с. 592].