16. Морфология, физиология и патофизиология околощитовидных желез.

Строение, основные функциональные особенности околощитовидных желез.

У человека имеется четыре околощитовидные (паращитовидные) железы, расположенные обычно на задней поверхности долей щитовидной железы, по две с каждой стороны. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, регулирующий обмен кальция.

Заболевания, возникающие при патологии околощитовидных желез.

Гипофункция. Гипопаратиреоз проявляется недостаточным содержанием кальция в крови- гипокальциемией и характеризуется тетанией- мышечными подергиваниями и судорогами, особенно кистей рук и стоп. Из-за дефицита кальция в костях, содержание которого регулируется гормонами, выделяемыми этими железами возникают остеомаляция у взрослых и рахит у детей.

Гиперфункция. Гиперпаратиреоз, или повышение активности желез, обычно связан с развивающимся в них опухолевым процессом. Это приводит к нарушению равновесия между содержанием кальция в костях и крови. В результате кальций из костей в костях постепенно переходит в кровь, что вызывает разрежение костного вещества. Поскольку при этом в костях могут образовываться полости, эта патология называется паратиреоидная остеодистрофия. Отложение кальция в почках вызывает избыточное образование камней и развитие почечной недостаточности.

Роль околощитовидных желез в регуляции обмена кальция и фосфора.

Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспе­чивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани пара­тирин усиливает функцию остеокластов, что способствует демине­рализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре­абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фос­фатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное вы­ведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свобод­ного кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3. Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием па­ратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке ки­шечника, что способствует обратному всасыванию кальция и раз­витию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации витамина D3. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и ре­зорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено сти­мулирующим действием ионов Са2+ на выработку гастрина и Секреция паратирина и тиреокальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблю­даться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета. Адекватное протекание этих процессов невозможно без тиреокальцитонина, оп­ределяющего абсорбцию кальция из плазмы крови и его включение в структуру костной ткани.