39. Авитаминозы.

Понятие о гипер-, гипо- и авитаминозах. Характерные проявления важнейших авитаминозов. Антивитамины и их роль в патологии. Воздействие на процессы всасывания, депонирования и утилизации витаминов, заместительная терапия. Витаминопрофилактика.

АВИТАМИНОЗЫ – болезненные роцессы, развивающиеся в результате недостатка или отсутствия в корме витаминов. При А., вызванном недостатком или отсутствием в корме витамина А, наблюдаются поражения глаз (ксерофтальмия), ротовой полости и глотки, расстройство пищеварения и задержка жив. в росте (гл. обр. у птиц, преим. молодых). Отсутствие витаминов группы В вызывает расстройство нервной системы (прекращение приема корма и паралич у птиц и кроликов) и др. болезненные явления. При недостатке или отсутствии витамина С у людей в полярных странах и собак обнаруживается цинга (скорбут): десны кровоточат, зубы обнажаются, расшатываются и выпадают. При отсутствии витамина D наступают нарушения в обмене фосфорнокислых солей кальция, что ведет к заболеванию рахитом.

А., нарушая обмен веществ и ослабляя организм, понижают устойчивость жив. к заразным болезням. В целях предупреждения А. надо давать жив. (особ, молодняку и птицам) корма, содержащие витамины. Лечение больных также сводится в основном к даче кормов, богатых соответствующими витаминами.

40. Нарушения обмена веществ, их виды, характер и последствия для организма.

Нарушения белкового, жирового и углеводного обмена веществ, их виды, характер и последствия для организма.

Патология белкового обмена - это патология соответствия процессов синтеза и распада белков. Основная патология белкового обмена – общая белковая недостаточность, которая характеризуется отрицательным азотистым балансом.

Нарушения белкового обмена могут возникать вследствие раздельного или сочетанного расстройства всех основных его этапов (связанных с основными этапами пищеварения). - Снижение поступления с пищей как общего количества белков, так и (особенно) незаменимых аминокислот. - Расстройство механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны). - Нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода). - Расстройство расщепления белков в желудке (с участием пепсинов и соляной кислоты, до полипептидов и олигопептидов), тонкой кишке (с участием трипсинов поджелудочного и кишечного соков и бикарбонатов жёлчи, поджелудочного и кишечного соков) и толстой кишке (с участием микроорганизмов сапрофитов). - Нарушение всасывания продуктов распада белков (главным образом аминокислот) в верхних отделах тонкой кишки в результате угнетения транспортных систем микроворсинок, снижения процессов фосфорилирования в слизистой оболочке тонкой кишки, развития воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишок, уменьшения поступления белков с пищей (при голодании), торможения процесса переваривания белков в желудочно-кишечном тракте, усиления перистальтики и ускорения эвакуации пищи. - Расстройство транспорта продуктов распада белков (главным образом аминокислот). - Нарушение промежуточного обмена в слизистой оболочке кишок и разных клеточно-тканевых структурах организма. Наряду с увеличением количества недоокисленных метаболитов это приводят к изменению содержания различных аминокислот в результате расстройства следующих процессов: - трансаминирование аминокислот: образуются новые аминокислоты из-за нарушения обратимого переноса аминогруппы на а-кетокислоту без промежуточного образования свободного аммиака; это происходит вследствие дефицита пиридоксина (витамина В6), снижения активности трансаминаз, влияния кортикостероидов (в основном глюкокортикоидов) и тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина); - окислительное дезаминирование аминокислот (процесс разрушения использованных аминокислот путём отнятия аминогруппы); происходит вследствие дефицита пиридоксина, рибофлавина (витамина В2) или никотиновой кислоты (витамина РР), а также при гипоксии и пищевом голодании; - декарбоксилироеание аминокислот (процесс образования СО2 и биогенных аминов, в частности нарушение образования гистамина из гистидина, серотонина из 5-окситриптамина); отмечают при генетических дефектах, приводящих к недостаточности декарбоксилаз, гиповитаминозе В6; активизация декарбоксилирования происходит при гипоксии; - Нарушение синтеза белков в организме вследствие уменьшения количества и нарушения качественного состава аминокислот при расстройствах синтеза и активности различных ферментов, нарушениях иннервации и гормональной регуляции (уменьшении образования и действия СТГ и половых гормонов, увеличении образования и активности глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов и т.д.); - Нарушение конечного этапа белкового обмена

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии: недостаточ¬ная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кро¬вью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, ста¬рение.

Виды атрофии:

1.дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2.атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3.атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4.нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер¬вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5.атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче¬вой энергии).

Дистрофия — это нарушение процесса усвоения жиров, белков, углеводов, которые поступают в организм в качестве пищи. При этом нарушается процесс обмена веществ в организме, замедляется рост, уменьшается скорость регенерации новых клеток организма.

Для появления дистрофии есть несколько основных причин:

—Длительное голодание, в ходе которого организм начинает уничтожать собственные клетки. Данный тип дистрофии на сегодняшний день наиболее распространен;

—Нарушение баланса питания, когда в потребляемой пище преобладают вещества одного типа. По виду нарушения обмена веществ дистрофия может быть белковой, углеводной, жировой, минеральной.

—Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такой тип дистрофии обусловлен плохой наследственностью.

При дистрофии наблюдается не только существенное уменьшение массы тела и замедление роста, но и общее ослабление организма. Снижается сопротивляемость организма различным инфекционным заболеваниям, нарушается работажелудочно-кишечного тракта.

Дистрофия может распространяться как на весь организм, так и быть локальной, когда её действию будут подвержены отдельные части тела.

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия — может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней. Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия, развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев — снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины, образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием -амилазы слюны и сока поджелудочной железы, лактоза молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма. Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат, желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и лечение антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названиемгликогенозов. Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

Заболевания, вызванные нарушением обмена различных гликоконъюгатов, в большинстве случаев являются следствием врожденных нарушений распада гликолипидов, гликопротеинов или гликозаминогликанов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают гликолипидозы, гликопротеиноды, мукополисахаридозы. Многие лизосомные гликозидазы, дефект которых лежит в основе наследственных нарушений углеводного обмена, существуют в виде различных форм, так называемых множественных форм, или изоферментов. Заболевание может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея — Сакса — следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические гликозиды. При различных мукополисахаридозах, а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре олигосахариды. Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный,обусловленный либо поражением -клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и гиперинсулинемия ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры) и холестерины и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеиновочень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабете, как катаракта, нефропатия, англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

Патология жирового обмена. Жиры содержатся во всех тканях человека и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. К липидам относятся триглицериды, глицерофосфаты, холестерин и его эфиры, желчные кислоты, жирные кислоты (ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения. Липиды (простагландины) являются регуляторами функций различных органов в норме и при патологии, участвуют в передаче нервных импульсов, в создании межклеточных контактов. При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах при: нарушении процессов переваривания и всасывания жиров; нарушении транспорта жира и перехода его в ткани; нарушении окисления жиров в тканях; нарушении промежуточного жирового обмена; нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Патология жирового обмена проявляется различными видами гиперлипопротеидемий и алипопротеидемий.

Гиперлипопротеидемии. Различают 5 типов гиперлипопротеидемий: I тип — индуцированная жирами липемия. II тип — гипер-а-липопротеидемия (множественная бугорчатая ксантома). Характерны рано появляющиеся атеросклеротические изменения сосудов, особенно коронарных, ксантоматозные изменения в эндокарде и сердечных клапанах, сухожильные ксантомы (твердые отложения жира), периорбитальные ксантелазмы, ревматоидные боли в суставах. Известны случаи смерти от инфаркта миокарда уже в детском возрасте. У этих больных обнаружен дефект ЛПНП-рецепторов на фибропластах кожи, обусловливающий снижение расщепления ЛПНП и увеличение синтеза холестерина. III тип — дис-липопротеидемия ("флотирующая" гиперлипемия). Для больных характерна гипертрофия липоцитов, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия, инфаркт миокарда, обтурационные заболевания периферических артерий, желтовато-коричневые отложения липидов в коже ладонных линий и в местах давления колец, ксантомы. Эти проявления обнаруживаются уже в раннем детском возрасте. Развиваются ожирение, сахарный диабет, жировая дистрофия печени. IV тип — гиперпреулипопротеидемия (семейная эссенциальная гиперлипемия), при которой предполагается наличие генетического дефекта. У больных выявляются ожирение печени, сахарный диабет, коронаросклероз и органные ангиопатии, общее ожирение, развиваются явления перемежающейся хромоты. Клинические проявления атеросклероза наблюдаются чаще у взрослых и пожилых людей. V тип — гиперхиломикронемия (комбинированная липемия, вызванная нарушением обмена как жиров, так и углеводов). У больных отмечаются симптомы, сходные с четвертым типом

Алипопротеидемии. а-Липопротеидемия — болезнь Тэнжи. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В основе дефекта лежит нарушение синтеза белкового компонента. У гомозиготных представителей признака отсутствует нормальный а-липопротеид, выявляется только измененный а-липопротеид "Тэнжи-ЛП". Патогенетический механизм основывается на недостаточной эвакуации эфиров холестерина. Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии: 1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная); 2) общее ожирение или тучность; 3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде. При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень». Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку-порен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии.

Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий

Ожирение - это чрезмерное увеличение жировой ткани. Может наблюдаться в любом возрасте при избытке пищи, когда количество калорий, поступающих с пищей превышает энергозатраты организма. Различают

Существует два вида ожирения:

– периферическое (тип «груша») - жир откладывается в основном под кожей.

- центральное ожирение (тип «яблоко») - жир откладывается в брюшной полости, вокруг внутренних органов.

Профилактика ожирения может помочь избежать нам возникновения этой болезни.

При избыточной массе тела необходимо в первую очередь изменить свой режим питания, сделав его более рациональным для организма. Людям, которые склонны к полноте уже с момента взросления надо начинать следить за своим рационом, тщательно подбирая продукты, входящие в него. В частности, ограничить себя в приеме сахара, мучной пищи и продуктов, насыщенных жирами и углеводами. При этом стараться не переедать в течение дня, а особенно перед сном.

Этот режим питания нужно сочетать с физическими нагрузками.

Человеку с нормальной комплекцией достаточно тратить энергию и калорий столько, сколько он их получил в течение всего дня. Людям же страдающим ожирением, необходимо тратить энергии значительно больше, нужно вести активный образ жизни, не переедать, стараться больше двигаться, посещать спортивные залы и внимательно относится к своему рациону питании

Нарушения минерального, водного обмена веществ, их виды, характер и последствия для организма.

Патология водно-солевого обмена. Водно-солевой обмен – совокупность процессов потребления воды и солей (электролитов), их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения из организма. В эту группу патологических состояний относят нарушения процессов поступления в организм воды и солей, всасывания их и распределения в организме, а также последующего выведения. Суточная потребность человека в жидкости составляет около 2,5 л. Стабильность концентрации солей и ее регуляция является жизненно важным механизмом, который поддерживает постоянство состава внутренней среды организма. Такие электролиты, как натрий, калий, кальций и магний, содержатся как во внутриклеточной жидкости, так и вне клетки. Их количество и количество жидкости взаимосвязано и поддерживается благодаря сложной системе регуляции. Постоянный объем жидкостей, так же как и постоянный их состав, обеспечивает оптимальную для работы организма концентрацию веществ и поддерживает кислотно-щелочное равновесие внутренней среды организма. Важная роль в регуляции водно-солевого обмена принадлежит ионам хлора. Они выводятся из организма с мочой в виде хлорида натрия. Обмен хлора в организме тесно связан с содержанием воды.

Значительная кровопотеря, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови, ведет к включению механизмов компенсации. В результате развивается гидремия (увеличение количества жидкости) и восстанавливается объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле. Почечная недостаточность также ведет к увеличению количества жидкости в результате нарушения ее выведения почками. Нарушение работы почек нередко приводит к развитию гиперкалиемии (повышению концентрации ионов калия в крови). Это приводит к нарушениям в работе всех клеток. Прием больших количеств жидкости у здорового человека ведет к возникновению физиологической гидремии. Выведение из организма жидкости (многократная рвота, повышенное потоотделение, уменьшение отеков и т.д.) приводит к значительной потере организмом ионов хлора. Это наблюдается при острой кишечной непроходимости, холере и других тяжелых заболеваниях. Эти же причины (рвота, профузный понос, панкреатит, перитонит), а также значительная потеря жидкости через кожу (повышенное потоотделение при лихорадке, высокой окружающей температуре), ожоги, массивная кровопотеря неизбежно приводят к потере организмом ионов натрия. Прием мочегонных препаратов оказывает выраженное влияние на показатели обмена воды и солей. Недостаточное обеспечение больных в бессознательном состоянии водой, при нарушении глотания, при недостаточном употреблении грудными детьми молока и воды в организме может накопиться относительный избыток ионов натрия, хлора и других электролитов. Наоборот, при повышенной проницаемости стенок сосудов, почечной патологии, печеночной и сердечной недостаточности в организме накапливается большое количество натрия и воды. Нарушение выведения почками калия, травматический токсикоз, повышенное содержание кортикостероидов, массивный гемолиз эритроцитов, сахарный диабет й другие состояния

При гиповолемии (повышении концентрации солей и уменьшении объема жидкости в организме) главным признаком является чувство жажды. Наоборот, при увеличении количества жидкости (гидремии) этот симптом исчезает. Основными симптомами нарушения водно-солевого обмена являются отеки или обезвоживание организма. Изменяется (в большую или в меньшую сторону) осмотическое давление крови. При обследовании определяется изменение концентрации электролитов (ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и др.). Изменяется кислотно-щелочное равновесие: алкалоз (в щелочную сторону) или ацидоз (в кислотную сторону). Изменение этих показателей играет большую роль в правильной постановке диагноза, так как различные заболевания могут сопровождаться сходными внешними проявлениями, но при этом будут отличаться данные лабораторных исследований. Отеки являются проявлением избытка в организме воды и электролитов. Состояние, когда в организме избыток воды сочетается с относительным дефицитом электролитов, называют водным отравлением. Симптомы этого состояния могут быть разнообразны: головная боль, сонливость, судороги и т.д. Иногда развивается отек легких, слабость, сонливость, апатия, а также судороги и снижение мышечной силы и рефлексов, атония кишечника и мочевого пузыря могут быть признаками гипокалиемии (дефицита калия) в организме. Симптомами гиперкалиемии являются спутанность сознания, сонливость, боли в мышцах, боль в языке. Характерным признаком этого состояния являются вялые параличи мышц (например, гладких мышц мочевого пузыря, кишечника). Отмечается понижение артериального давления, урежение сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма и проводимости.

Одним из осложнений, которые могут развиться при нарушении обмена воды и солей, является нарушение кровообращения. Самый серьезный из них — коллапс (резкое и значительное падение артериального давления с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов — мозга, сердца, почек). При гиперкалиемии на фоне нарушения работы сердца и брадикардии возможна остановка сердца в фазе диастолы.