Часть I. Токсикология

i нааа э. \j i ггим 1П1ч/иц1

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СОг в крови приводят к дальнейшему нараста­нию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция — снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвео­лярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл:18) — 500 мл. Объем мертвого пространства — 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл • 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл : 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл • 45 = 2250 мл, т. е. уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруд­нение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жид­кости), а в тяжелых случаях — расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение пар­циального давления СОг, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими вещест­вами кислородное голодание может быть охарактеризовано как гипоксия смешанного типа: гжоксическая (нарушение внешнего дыхания), цирку-ляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелых нарушений энергетического обме­на. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Наруше­ния со стороны этих органов и систем лежат в основе клинической кар­тины интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Нарушение состава периферической крови

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в перифе­рической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидко­сти во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемогло­бина (на высоте отека оно достигает 200—230 г/л) и эритроцитов (до 7—9 • 10¹²/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реак­ций на гипоксию). Возрастает число лейкоцитов (9—11 • 10⁹/л). Значите­льно ускорено время свертывания крови (30—60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклон­ность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нару­шения.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается бради-кардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксе-мии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус перифе­рических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нара­стании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда сни­жается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.

Нарушение деятельности нервной системы

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.

Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы ды­хательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного наруше­ния проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий. В эксперименте по­казано, что повышенное наполнение малого круга кровообращения и нарушение водно-солевого обмена у животных, отравленных дифосге­ном, являются следствием рефлекторного усиления продукции гипофи­зом вазопрессина.

Динамика развития отека легких несколько различается при пораже­нии разными веществами удушающего действия. Вещества с выражен­ным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т. д.) вызывают бо­лее стремительно развивающийся процесс, чем вещества, практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т. д.). Некоторые иссле­дователи относят к веществам «быстрого действия» в основном те, кото­рые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» — поражающие эндотелий капилляров легких.

Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает макси­мума через 16—20 ч после воздействия. На этом уровне он держится в те­чение суток — двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3—4-х сут начинается об­ратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической систе­мой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5—7-е сут альвеолы пол­ностью освобождаются от жидкости. Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет, как правило, 5—10%, причем в первые 3 сут погибает около 80% от общего количества погибших.

Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.

130

131