Часть I. Токсикология

тканям организма. Вещество легко преодолевает гисто-гематические ба­рьеры и проникает внутрь клеток через клеточные мембраны.

Спонтанно и при участии ферментативных систем вещество подвер­гается гидролизу, окислению, дегалогенированию, деалкилированию. В результате образуются многочисленные мышьяксодержащие метаболи­ты, выделяющиеся из организма со скоростью выделения неорганиче­ских соединений металла (см. выше).

Основные проявления интоксикации

Клиническая картина поражения люизитом складывается из местно­го и резорбтивного действия яда. Местное действие характеризуется воспалительно-некротическими изменениями и явлением раздражения тканей на месте аппликации. Резорбтивное действие проявляется нару­шением пластического и энергетического обмена в органах и тканях, структурными изменениями и гибелью клеток, с которыми взаимодей­ствует токсикант (сосудистая система, нервная система, паренхиматоз­ные органы).

Поражение органов дыхания

Люизит в парообразном состоянии и в форме аэрозоля уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздражающее действие на слизи­стую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают пер­шенье и царапанье в горле, появляются чихание, насморк, кашель, слю­нотечение, осиплость голоса. Объективно обнаруживаются гиперемия слизистых оболочек зева, гортани и носа и их отечность. При прекраще­нии контакта с ОВ все эти проявления интоксикации через сутки — двое исчезают.

В более тяжелых случаях через час — полтора после воздействия раз­виваются прогрессирующие воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затрудне­ние при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с про­жилками крови и обрывками некротизированной слизистой оболочки дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течение не­скольких недель. При действии в концентрациях, близких к смертель­ным, люизит вызывает развитие токсического отека легких с характерной симптоматикой (см. 9.2. «ОВТВ удушающего действия»). При этом вос­палительно-некротические изменения дыхательных путей носят выра­женный характер. Выздоровление при благоприятном течении наступает только через полтора — два месяца.

Поражение глаз

При действии паров люизита в момент контакта появляются чувство жжения, боль в области глаз, слезотечение.

Легкая степень поражения органа зрения характеризуется симптома­ми катарального конъюнктивита (покраснением конъюнктивы, обиль-

. лапа 11. тгмрлмюищпь т шжлжи IЦКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

ным слезотечением, светобоязнью). После прекращения действия токси­канта симптомы раздражения довольно быстро проходят.

При увеличении времени контакта или повышении концентрации паров ОВ наблюдается поражение средней степени тяжести: симптомы раздражения конъюнктивы более выражены, появляется отек конъюнк­тивы и век, развивается стойкий блефароспазм. В конъюнктиве появля­ются мелкоточечные кровоизлияния, постепенно катаральный конъюн­ктивит переходит в гнойный. Процесс может затянуться на несколько недель.

Действуя в более высоких концентрациях, яд вызывает развитие пора­жения тяжелой формы, при которой в процесс вовлекаются не только веки, конъюнктива, но и роговая оболочка глаза. В этих случаях, помимо симптомов описанных выше, через 5—8 ч появляются признаки помутне­ния роговицы. Через 10—14 дней кератит проходит, а через 20—30 дней наступает выздоровление.

При попадании в глаза люизита в капельно-жидком виде быстро раз­виваются выраженный отек всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюн­ктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы. Процессу некротизации, кроме роговицы, подвергаются сли­зистая оболочка, подслизистая, клетчатка и мышцы глаза (панофталь-мит). Такое поражение заканчивается потерей глаза.

Поражение кожи

Действуя в капельно-жидком состоянии люизит быстро проникает в толщу кожи (в течение 3—5 мин). Скрытый период практически от­сутствует. Сразу развивается явление раздражения: ощущаются боль, жжение на месте воздействия. Затем проявляются воспалительные из­менения кожи, выраженность которых определяет степень тяжести по­ражения. Легкое поражение характеризуется появлением болезненной эритемы. Поражение средней степени тяжести приводит к образова­нию в течение нескольких часов поверхностного пузыря. Последний быстро вскрывается. Эрозивная поверхность эпителизируется в тече­ние 1—2 нед. Тяжелое поражение — это глубокая, длительно незажива­ющая язва.

При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4—6 ч, за которым следует период формирования разлитой эритемы, прежде всего на открытых участках кожи. Действуя в высоких концентрациях, вещество может вызвать развитие поверхност­ных пузырей. Заживление наступает в среднем через 8—15 дней. При за­щите органов дыхания смертельное поражение парообразным люизитом практически не возможно.

Сравнительная характеристика поражения кожи люизитом и ипритом представлена в табл. 35.

224

225

1аыо i. » w»*w*..«•*..w. ....

Таблица 35

Сравнительная характеристика поражения кожи люизитом и ипритом

(в жидком состоянии)

Характер действия ОВ	Люизит	Иприт
Растекание капель	Значительное	Более слабое
Время всасывания	5 мин	20-30 мин
Скрытый период	Отсутствует	4-6ч
Эритема	Яркая, имеет четкие границы	Неяркая (цвет семги), не имеет
	со здоровой кожей (появляется через	четких границ со здоровой
	30 мин)	кожей
Отек кожи	Резко выражен	Не выражен
Пузыри	Через 12-13ч единичные, большие	Через 24 ч, сначала мелкие в виде ожерелья
Язва	Дно ярко-красное с мелкоточечными	Дно язвы бледное, глубина
	кровоизлияниями, может захватывать кожу и подлежащие ткани	язвы меньшая
Максимум	Через 48 ч	Через 10-12 дней 1
воспалительных
изменении на месте
поражения		'Ш
Продолжительность	2-3 нед	6-8 нед :Щк
течения
Пигментация вокруг	Отсутствует (имеется шелушение)	Стойкая ,щЦ
поражения

Поражение желудочно-кишечного тракта

Поражение желудочно-кишечного тракта развивается при попадании люизита внутрь с зараженной водой или продовольствием и проявляется признаками тяжелого геморрагического гастроэнтерита. Почти сразу по­сле воздействия появляются слюнотечение, тошнота, обильная и упорная рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови), боли в жи­воте, понос. В эксперименте, отравленные животные угнетены, отказы­ваются принимать пищу, теряют в весе. Смерть может наступить в тече­ние 2—3 сут после приема токсиканта. При введении в желудок очень большого количества люизита (несколько смертельных доз) летальный исход наблюдается в первые часы интоксикации. При вскрытии обнару­живаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки, под слизистого слоя по ходу пищеварительного тракта, глубокие язвы, до­ходящие до мышечного слоя в пищеводе или даже серозной оболочки в желудке. При несмертельном отравлении выздоровление происходит медленно.

Функциональные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта в форме тошноты, рвоты, поноса наблюдаются также и при иных

способах аппликации вещества (ингаляционном, накожном) и являются проявлениями резорбтивного действия яда.

Резорбтивное действие

При тяжелых поражениях люизитом одновременно с местными про­явлениями независимо от места аппликации развиваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Отравленные эксперимен­тальные животные вялы, отказываются от пищи, рефлексы ослаблены. Состояние угнетения отмечается на протяжении всего периода интокси­кации. Перед смертью животные не реагируют на раздражители (корнеа-льный рефлекс сохраняется до наступления смерти).

Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является прежде всего сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной ин­токсикации — прогрессирующее падение артериального давления, кото­рое у экспериментальных животных перед их гибелью может доходить до нулевых значений. Снижение давления крови наблюдается и в случае бо­лее легких поражений, заканчивающихся выздоровлением. При этом расстройства сердечной деятельности выражены сравнительно слабо и характеризуются учащением или замедлением частоты сердечных сокра­щений.

Люизит вызывает усиление проницаемости сосудов (артериол и ка­пилляров). Под влиянием токсиканта происходит выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей. Развива­ются отек легких, гидроторакс, гидроперикард и т. д. В более тяжелых случаях нарушение проницаемости сосудов выражено столь значительно, что это приводит к кровоизлияниям во внутренние органы (легкие, поч­ки, сердечную мышцу, под эндокард и т. д.), сначала точечным, а затем и обширным. Происходит сгущение крови, при котором возрастает ее вяз­кость. Смерть наступает на высоте сгущения крови.

Уже в ближайшие часы после воздействия в крови увеличивается ко­личество эритроцитов, гемоглобина; через 4—6 ч эти изменения достига­ют максимума. В начальном периоде интоксикации развивается лейко­цитоз, который в тяжелых случаях перерастает в лейкопению. Развитие выраженной лейкопении, лимфо- и эозинопении рассматривается как плохой прогностический признак. Выраженность изменений со стороны системы крови зависит от дозы вещества, а также от интенсивности вос­палительного процесса на месте его аппликации.

При затяжном течении отравления снижение массы тела, потеря ап­петита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Осо­бенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). В результате на­копления кислых продуктов в крови наблюдается сдвиг кислотно-основ­ного состояния. Развивается метаболический ацидоз. Признаком нару­шения жирового обмена является гипохолестеринемия. В более позднем периоде интоксикации (3—10-е сут) на первый план выступают изменения белкового обмена (в моче повышается содержание продуктов распада белка — общего азота, азота мочевины, и т. д.).

22Б

227

lOVrf I С»

При вскрытии погибших животных выявляются дегенеративные из­менения паренхиматозных органов (жировая дистрофия, некроз парен­химы, перерождение эпителия). Отчетливо выражены дистрофические изменения нервных клеток различных отделов ЦНС (вегетативных ганг­лиев и т. д.) в виде вакуолизации, сморщивания, пикноза ядер, кариорек-сиса.

Таким образом, для резорбтивного действия люизита характерными являются сосудистые расстройства, а также дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы и паренхиматозных органов.

112.1.3. Галогенированные ароматические арсины

Высокотоксичным представителем группы ароматических арсинов явля­ется фенилдихлорарсин. Это соединение также рассматривали как воз­можное ОВ кожно-нарывного действия. Поскольку в структуру токси­канта входит арильный радикал, вещество, помимо свойств, присущих всем галогенированным органическим производным трехвалентного мы­шьяка (люизиту), обладает сильно выраженным раздражающим действи­ем. Основные свойства вещества представлены в табл. 36.

Таблица 36

Молекулярный вес Плотность пара (по воздуху) Плотность жидкости Температура кипения Скоростьтидролиза Продукты гидролиза Стабильность при хранении Запах