IV. Міждисциплінарна інтерація

а) ґрунтується на вивченні студентами інших базових дисциплін (медичної біології, медичної та біологічної фізики, біоорганічної та біологічної хімії, гістології, цитології та ембріології, анатомії людини, патологічної морфології, фізіології та патофізіології, мікробіології, вірусології та імунології, а також основ внутрішньої медицини, педіатрії, загальної хірургії, інфекційних хвороб, акушерства та гінекології, фармакології й інтегрується з цими дисциплінами;

б) закладає фундамент для засвоєння студентами знань з профільних клінічних професійно-практичних дисциплін.

в) формує уміння застосовувати знання з клінічної імунології та алергології у процесі подальшого навчання та професійній діяльності відповідно до принципів доказової медицини.

V. Зміст теми заняття

МЕХАНІЗМИ, ПРИЧИНИ І ОБСТАВИНИ,

ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ АЛЕРГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

В цьому розділі розглянуто механізми формування гіперчутливих реакцій, які лежать в основі виникнення алергічних захворювань, безпо­середні фактори, що їх викликають - алергени, а також висвітлимо інфор­мацію про причини, що сприяють виникненню цих захворювань.

Передумови до виникнення алергічних захворювань

Як причини підвищення частоти алергічних захворювань сьогодні фігурують різні фактори.

Зміна структури інфекційної захворюваності.

У даний час прийнято вважати, що в імунній системі людини при на­родженні в нормі переважає функція Т-лімфоцитів-хелперів 2-го типу. Це пов'язано з особливостями імунних механізмів, що регулюють взаємові­дношення в системі мати - плід у період вагітності. Однак після народ­ження в період дозрівання імунної системи в нормі повинна відбутися зміна орієнтації у співвідношенні функції Т-лімфоцитів-хелперів на користь поси­лення функції Т-хелперів 1-го типу. У цьому їм "допомагають" вірусні і бактеріальні антигени, які, активуючи макрофаги, сприяють продукції ос­танніми ІЛ-12. У свою чергу, ІЛ-12, впливаючи на Т-хелпери 0 типу, зру­шує їх диференціювання в бік Thl-хелперів, що продукують гамма-ІНФ і пригнічують функцію Thj-хелперів. Як це не парадоксально, але поліпшення якості життя, зниження числа вірусних і бактеріальних захворювань у дитинстві, у тому числі туберкульозу, приводить до посилення функції Т-хелперів 2-го типу і розвитку алергічних реакцій у майбутньому.

Ендогенні фактори.

Давно було відзначено, що при наявності атопічних захворювань в обох батьків симптоми атопії виникають у 75% дітей. У тому випадку, якщо захворювання є в одного з батьків, частота виникнення атопічного захворювання у дітей знижується до 50%. Підвищена чутливість у на­щадків може виникнути як до тих же алергенів, що й у батьків, так і до інших. Тому принципово варто говорити про те, що успадковується не конкретне алергічне захворювання, а лише схильність до алергії.

Отримані до теперішнього часу дані дозволяють говорити про існу­вання різних генів, наявність яких забезпечує:

1. Здатність імунної системи розвивати первинну імунну відповідь із виробленням Ig на певний алерген;

2. Здатність імунної системи "напрацювати" високий рівень специф­ічного Ig;

3. Високу функціональну активність Т-лімфоцитів-хелперів 2-го типу в продукції ІЛ-4 і ІЛ-5;

4. Високу гіперреактивність бронхів (і, мабуть, шкіри).

Полігенна природа механізму генетичної схильності до атопії дозволяє вважати, що відсутність одної з ланок схильності вже може забезпечити відсутність захворювання або слабкого вираження його клінічних проявів. Генетична схильність може реалізуватися на наступних етапах:

1. На етапі вивільнення медіаторів алергії. Відомо, що у хворих при дії стандартних стимулів медіатори алергії визволяються легше, ніж у практично здорових осіб.

2. На етапі реагування периферичних "шокових" тканин на медіато­ри алергії. Є переконливі дані про існування більш високої чутливості, зокрема дихальних шляхів, на інгаляцію метахоліну при провокаційній пробі у членів родин із схильністю до алергії в порівнянні зі здоровими особами. Сюди ж можна віднести індивідуальні особливості ферментних систем інактивувати медіатори, що утворюються, і здатність регу­ляторних систем організму підтримувати стійкий фізіологічний стан.

3. На етапі проникнення слизових покривів для алергенів. Сьогодні можна вважати доведеним, що стан бар'єрних тканин здорових осіб практично унеможливлює надходження алергенів в організм і запобі­гає як розвитку сенсибілізації, так і розвитку клінічних проявів алергіч­них захворювань.

Численні літературні свідчать про наступне:

1. Місцеві зміни у легеневій тканині мають важливе значення для клінічного прояву алергічних захворювань органів дихання.

2. Епітеліальні клітини повітроносних шляхів хворих на алергічний риніт та бронхіальну астму характеризуються більш високою можливі­стю для проникнення антигену, що полегшує його доступ до антигенпрезентуючих клітин.

3. Дія зовнішніх не алергенних тригерних факторів (полютанти, тем­пературні, подразнюючі агенти тощо) полегшують виникнення клінічних проявів алергічних захворювань органів дихання.