Локалізація гістамінових рецепторів та біологічний

ефект гістаміну в залежності від виду рецептора

Рецептор	Локалізація рецептора	Ефект
Н1	на клітинах гладкої мускулатури бронхів, кишечника, ендотелію судин, клітинах залоз, клітках АВ-вузла	Вазоконстрикція судин малого кола, посилення судинної проникності, звуження бронхів, тахікардія, посилення сверблячки, посилення виділення лізосомальних ферментів з нейтрофілів, хемотаксис еозинофілів, посилення утворення простагландинів (F2α, F2, D2), тромбоксану, простацикліну
Н2	клітинах залоз у повітроносних шляхах і шлунку, гладка мускулатура матки, кардіоміоцитах, Т-супресори, провідникова система шлуночків	Вазоділятація, бронходілятація, посилення шлункової секреції HCL, скорочення стравоходу, активація Т-супресороів, гальмування секреції гістаміну з базофілів, інгібування виділення лізосомальних ферментів з нейтрофілів
Н3	у ЦНС	Придушення синтезу й вивільнення гістаміну в ЦНС, гальмування передачі збудження до симпатичної НС

Система кінінів: брадикінін, кінцевий продукт системи кініна, формується в результаті дії каллікреїну на білок-попередник у плазмі. Каллікреїн існує у вигляді неактивної форми у плазмі й активується активованим XII фактором (фактор Хагемана) системи згортання крові. Брадикінін збільшує судинну проникність і подразнює больові рецептори.

Система згортання крові: веде до утворення фібрину, також активується фактором Хагемана (активований фактор XII). Фібрінопептиди, які утворяться в катаболізмі фібрину (фібриноліз), також викликають збільшення судинної проникності і є хемотаксинами для нейтрофілів.

Система комплементу: C5a і C3a, які утворяться при активації комплементу, викликають збільшення судинної проникності, стимулюючи викид гістаміну тканинними базофілами. C5a - потужний хемотаксичний агент для нейтрофілів і макрофагів. C3b - важливий опсонін. C5a активує ліпооксигеназний комплекс метаболізму арахідонової кислоти.

Еозинофільний хемотаксичний фактор виділяється із сенсибілізованих опасистих клітин.

Нейтрофільний хемотаксичний фактор утримується в попередній формі у опасистих клітинах.

Протеази. Знаходяться у гранулах опасистих клітин і базофілів, де утримуються різноманітні ферменти, які вивільняються із клітин у ході їхньої активації:

• триптаза .

• легеневий активатор фактора Хагемана

• активатор прекаллікреїна

• каллікреїн-подібний фермент

• хімаза.

Протеоглікани – утримуються в гранулах опасистих клітин і базофілів і беруть участь у формуванні гранулярного матриксу, що втримує на собі попередні медіатори.

Метаболіти арахідонової кислоти: арахідонова кислота – ненасичена жирна кислота, що містить 20 атомів вуглецю, знайдена у фосфоліпідах клітинних мембран нейтрофілів, тканинних базофілів, моноцитів і інших клітин. При вивільненні арахідонової кислоти фосфоліпазами запускається ряд складних реакцій, у результаті чого утворяться простагландини, лейкотриени та інші медіатори запалення.

Продукти ліпооксигеназного шляху обміну арахідонової кислоти – утворення продуктів цього шляху метаболізму здійснюється серією ферментів, називаних ліпооксигеназами. Висока здатність утворення метаболітів ліпооксигеназного перетворення арахідонової кислоти визначається в тканинах шкіри й легенів людини. Біологічна дія лейкотриенів ЛТС₄, ЛТ₄ і ЛТЕ₄ – повністю відповідає біологічній активності повільно діючої речовини анафілаксії ( ПДР-А).

Фактори нейтрофілів: протеази і токсичні кисневмісні вільні радикали, що утворяться в нейтрофілах, викликають ушкодження ендотелію судин, що приводить до збільшення судинної проникності.

Цитокіни: опасисті клітини й базофіли можуть бути джерелами утворення й секреції цитокінів інтерлейкінів (ІЛ)-3, -4, -5, -6, ФНО (опасисті клітини).