Механізми псевдоалергії:

1. Гістаміновий механізм, обумовлений збільшенням концентрації гістаміну:

а) у результаті вивільнення під впливом різних либераторов (табл.1);

б) при порушенні механізмів інактивації гістаміну (при тривалому прийомі протитуберкульозних препаратів, анальгетиків, антибіотиків);

в) при надходженні гістаміну й інших амінів з їжею;

г) при посиленому його утворенні з гістідіну, фенілаланіну, тирозину кишковою мікрофлорою з декарбоксиліруючою активністю, наприклад, при дисбактеріозі.

2. Механізм, обумовлений порушенням активації системи комплементу.

3. Метаболізм, обумовлений порушенням метаболізму арахідонової кислоти (аспіринова астма).

Рис.1. Причини, здатні викликати дегрануляцію опасистих клітин.

Таблиця 1

Лібератори гістаміну

Неімунної природи	Імунної природи
Іони Са, аміносахара бактеріальної стінки, вільні радикали, нейротензін, брадікінін, соматостатин, осмотичні стимули (вода, маннітол, декстроза), поліаміни, поліміксіин А, хлортетрациклін, декстрани, кодеїн, форболові ефіри, препарати сироваткового альбуміну людини, індометацин, ацетилхолін, морфін, тубокурарін, рентгенконтрастні речовини, психічний і фізичний стрес	IgЕ, IgG4, МУЛ-1, МУЛ-2, компоненти комплементу С5а>С3а>С4а, бактеріальні, гама- і альфа-інтерферон, катіонний білок еозинофілів

Фактори, що сприяють розвитку псевдоалергічних реакцій на лікарські засоби:

1. Поліпрагмазія;

2. Наявність супутніх захворювань ШКТ, печінки, нейроендокринної системи, обмінних порушень;

3. Пероральне введення препаратів хворим з виразковим, ерозивним, геморрагічним ураженням шлунка й кишечника;

4. Доза препарату, не відповідній масі тіла й віку хворого;

5. Неадекватна терапія супутніх захворювань, температура розчинів , що вводяться парентерально;

6. Одночасне введення несумісних лікарських засобів;

7. Зміна Рн середовища.

Одним із прикладів псевдоалергічної реакції є псевдохарчова алергія (ПХА). У її основі лежить неспецифічне вивільнення тих же медіаторів, що й при харчовій алергії (гістаміну, простагландинів, лейкотриенів, цитокінів і ін.). Це можливо при прямому впливі антигенів харчового субстрату (без участі алергійних антитіл) на клітини-мішені й опосередковано - при активації антигенами їжі ряду біологічних систем (кінінової, системи комплементу й ін.).

Клінічні прояви ПХА: кропив’янка, головний біль, запаморочення, диспептичні порушення, вегетосудинні реакції.

Серед медіаторів при ПХА особлива роль приділяється гістаміну.

Розвитку псевдоалергічній реакції на харчові продукти сприяють наступні фактори:

• надлишкове надходження в організм гістаміну при вживанні (зловживанні) харчових продуктів які містять велику кількість гістаміна (ферментовані сири, провина, продукти: квашена капуста, в'ялена шинка, консервовані продукти, шпинат, томати), тіраміну, гістамінолібератори;

• надлишкове утворення гістаміну з харчового субстрату;

• підвищене усмоктування гістаміну при функціональній недостатності слизуватої оболонки ШКТ;

• підвищене вивільнення гістаміну із клітин-мішеней;

• порушення синтезу простагландинів і лейкотриенів;

• порушення інактивації гістаміну (при запальних захворюваннях ШКТ знижується секреція мукопротеїдів, що приймають участь в інактивації гістаміну, захворювання печінки приводять до зниження утворення моноамінооксидази).

Нерідко псевдоалергічна реакція розвивається не на сам продукт, а на різні хімічні добавки: барвники (тартразін - забезпечує оранжево-жовтий колір, нітрит натрію - червоний колір м'ясних продуктів), ароматизатори, емульгатори, антиоксиданти, ферменти, консерванти (глютамат натрію, саліцилати), бактеріостатичні речовини.