Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Metod_NS.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
538 Кб
Скачать
☆
  • Работы выполняются под контролем преподавателя с соблюдением техники безопасности.

6. Литература

Основная:

  1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология6 учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.

  3. Ефремов А.В. Основные понятия частной патфизиологии: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.

  4. Лекционные записи

Дополнительная:

  1. Патологическая физиология п/р Адо А.Д.– М.: Триада-Х, 2000

  2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 1 – Общая патофизиология. Том 2 – Основы патохимии – Санкт-Петербург, 2005

  3. Мороз Б.Б. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) Москва: Медицина, 2002

  4. Патологическая физиология. Том 1, 2 //Под ред. Воложина А.И., Порядина Г.В. – М.: «МЕДпресс», 2005

7. Контроль:

Укажите этиологические факторы, приводящие к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. бактерии (стрептококки,стафилококки,сепсис)

2. общий амилоидоз

3. нарушение желчевыделения

4. нарушение кровообращения в системе воротной вены

5. нарушение общего кровообращения

Укажите механизмы обезвреживания тяжелых металлов (медь, ртуть, мышьяк) в печени:

1. экскреция с желчью

2. образование парных соединений

3. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

4. фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

Укажите механизмы обезвреживания микробов, эндотоксинов, продуктов распада тканей в печени:

1. связывание с нуклеопротеидами с образованием малотоксичных соединений

2. ацетилирование, метилирование, окисление, восстановление

3. образование парных соединений

4. экскреция с желчью,фиксация и фагоцитоз клетками РЭС (купферовские клетки)

5. фагоцитоз

Укажите тип желтухи при первичном билиарном циррозе печени:

1. подпеченочная

2. энзимопатическая

3. холестатическая

4. печеночноклеточная

5. надпеченочная

Выделите механизмы патогенеза эндогенной печеночной комы при тотальной недостаточности печени:

1. образование портокавальных анастомозов

2. массивный некроз печеночных клеток

3. поступление из кишечника в общий кровоток (минуя печень) токсических продуктов

4. цирроз печени

5. дистрофия клеток печени

Выделите основные клинические проявления патогенеза печеночной комы:

1. нарушение функции ЦНС, метаболический ацидоз

2. нарушение сердечно-сосудистой системы

3. лихорадка, нарушение функции ЦНС

4. нарушения сердечно-сосудистой системы, сдвиги водно-электролитного баланса

5. нарушение функции ЦНС, метаболический алкалоз

Укажите факторы, способствующие выпадению холестерина из желчи, необходимого для образования желчных камней:

1. увеличение холато-холестеринового коэффициента

2. увеличение содержания в желчи желчных кислот

3. нарастание холестерина в желчи

4. увеличение содержания в желчи уробилиногена

5. застой желчи, гипохолестеринемия

Выделить этиологический фактор, приводящий к развитию первичного повреждения гепатоцитов:

1. нарушение общего кровообращения

2. нарушение желчевыделения

3. общий амилоидоз

4. промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец)

5. нарушения вегетативной иннервации

Выделите нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. нарушение гликолиза, торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. прекращение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

5. нарушение синтеза липопротеидов

Выделите нарушение жирового обмена при недостаточности печени:

1. торможение глюконеогенеза

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение синтеза холестерина

4. нарушение образования мочевины

5. нарушение синтеза гликогена из моносахаридов

Выделите нарушения жирового обмена при недостаточности печени:

1. нарушение выделения триглицеридов в составе липопротеидов

2. нарушение расщепления аминокислот

3. нарушение образования мочевины

4. нарушение образования и отложения гликогена в печени

5. истощение гликогенового запаса печени

Недостаточность печени приводит к нарушению белкового обмена, которое сопровождается:

1. азотемией,азотурией

2. гипопротеинемией

3. снижением аминокислот в сыворотке крови

4. увеличением содержания в моче мочевины

5. увеличением содержания в крови протромбина и фибриногена