Зміст теми:

Тромбоз це прижиттєвий процес утворення в просвіті судини або порожнинах серця згортків крові (тромбів). Вони виникають на обмеженій ділянці судинного русла, тісно повязані зі стінкою і локалізуються переважно там, де виникають сприятливі умови для зсідання тромбоцитів та лейкоцитів із плазматичного шару крові.

Основними умовами для тромбоутворення є факторі* загального (порушення співвідношення між системою згортання крові та протизгортальною системою у сторону підвищення вязкості крові) та місцевого характеру (пошкодження стінок судин та зміна току крові з ламінарного на турбулентний або уповільнення його).

У морфогенезі тромбоутворення розрізняють стадії аглютинації тромбоцитів, коагуляції фібриногену, аглютинації еритроцитів та преципітації білків плазми крові. Тромбоцити випадають з току крові, фіксуються біля пошкодженої ділянки ендотелію, відбувається їх аглютинація, дегрануляція, виділення серотоніну та тромбопластичного фактора. В результаті спостерігається коагуляція фібриногену з утворенням фібрину. При участі ретрактозиму має місце “зморщування” згортка фібрину, в якому розташовуються аглютиновані еритроцити та преципітат білків плазми крові.

Таким чином, тромбоз є одним із найважливіших механізмів гемостазу. Тромб утворюється при пошкодженні ендотелію як результат взаємодії тромбоцитів (кров’яних пластинок), пошкодженого ендотелію та системи згортання крові (коагуляційний каскад). Адгезія тромбоцитів до поверхні колагену в місці пошкодження ендотелію відбувається за допомогою фібронектину на поверхні кров’яних пластинок, стимулюється колагеном III та IV типів; медіатором цього процесу є фактор Віллебранда, який виділяється ендотелієм. На цій стадії відбувається секреція тромбоцитами аденозин-дифосфату (АДФ) та тромбоксану А2. Останній викликає вазоконстрікцію та агрегацію тромбоцитів (блокування утворення тромбоксану невеликими дозами ацетилсаліцилової кислоти лежить в основі превентивної терапії тромбоутворення).

На другій стадії тромбоутворення відбувається коагуляція фібриногену, тобто стабілізація первинної тромбоцитарної бляшки. В основі цього процесу лежить активація внутрішньої (активація фактора Хагемана) та зовнішньої (активується тканинним тромбопластином) систем згортання крові, що призводить до перетворення протромбіну (фактор II) в тромбін (фактор Па), який сприяє перетворенню фібриногену в фібрин. На цій стадії дегранульовані тромбоцити та фібрин скупчуються поблизу пошкодженого ендотелію. В подальшому відбувається аглютинація еритроцитів (III стадія) та преципітація білків плазми крові (IV стадія).

Емболія є процес міграції з током крові різних речовин, що в нормі в ній не зустрічаються, з подальшою закупоркою просвіту судин. Емболами можуть бути тверді, рідкі та газоподібні речовини

.Локалізація їх залежить від того, в який відділ судинної системи попадає дана речовина. Так, ембол, що знаходиться у великому колі кровообігу з током артеріальної крові проникає у внутрішні органи (нирки, селезінка). Ембол, що знаходиться у венозній системі з током крові заноситься у напрямку серця, тобто проникає в більш широкі просвіти судин і тільки після проходження "правого" серця може застряти в гілочках легеневої артерії або капілярах легень. Зупинка в просвіті вени можлива також при ретроградній емболії, коли ембол, який піднімається в напрямку до серця, в результаті порушення кровообігу починає спускатися з широкої порожнинної вени (v. cava inferior) в більш вузькі печінкові (v. hepatica) та ниркові (v. renalis) вени.

Ембол, який знаходиться в просвітах артерій, може перекривати його, що супроводжується припиненням кровопостачання і розвитком інфаркту.

Білий (ішемічний) інфаркт спостерігається в ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом (селезінка, нирки). Червоний (геморагічний) інфаркт представляє собою змертвілу ділянку, пронизану кров’ю, яка чітко відмежована по периферії і виникає при венозному застої. Найчастіше зустрічається в легенях, що пояснюється з особливостями їх крововпостачання - наявністю анастомозів між бронхіальною та легеневою артеріями. Рідко він виявляється в кишечнику, селезінці та нирках. Змішаний інфаркт виникає при недостатності колатерального кровообігу навколо зони змертвіння. В цих випадках спазм судин по периферії інфаркту змінюється на їх паралітичне розширення, підвищується судинна проникність, виникають крововиливи (нирки, серце).

Шок це циркуляторний колапс, що супроводжується гіпоперфузією тканин та зниженням їх оксигенації. В основі його лежить зменшення серцевого викиду (при кровотечах, важкій серцевій недостатності) або розвиток розповсюдженої периферичної вазоділатації (сепсис, важка травма, що супроводжується гіпотензією).

Розрізняють гіповолемічний шок - в основі лежить різке зменшення об’єму циркулюючої крові (важка кровотеча, опікова хвороба; кардіогенний шок - виникає внаслідок зниження серцевого викиду (інфаркт міокарду); септичний або токсико- інфекційний шок - обумовлений частіше грам-негативною мікрофлорою, яка виділяє ендотоксин (ендотоксичний шок), рідко при дії грам-позитивних мікроорганізмів. При септичному шоку пошкодження ендотелію ендотоксином супроводжується активацією внутрішньої системи згортання крові (фактор XII Хагемана) і розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). Крім зазначених, існує також судинний шок: анафілактичний та нейрогенний (травматичний шок).

У розвитку шоку розрізняють стадії: ранню (непрогресуючу) - включаються механізми, які компенсують зниження обсягу серцевого викиду крові; прогресуючу - відбувається виснаження механізмів компенсації, виникає гіпоксія, ацидоз, “секвестрація” крові в різко розширеному капілярному руслі, глибокий колапс; незворотню стадію - виникають пошкодження внутрішніх органів, не суміжні з життям.

Макроморфологія шоку характеризується розвитком ДВЗ-синдрома, проявами геморагічного діатезу, в просвітах судин кров не згортається, залишається рідкою. Мікроморфологія характеризується появою спазму судин, розвитком тромбозу в системі гемомікроциркуляторного русла, підвищенням проникності гемокапілярів з периваскулярними крововиливами.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому, тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання) характеризується утворенням розповсюджених тромбів (фібринозних, еритроцитарних, гіалінових) в мікроциркуляторному руслі в поєднанні з незгортанням крові, що супроводжується масивними крововиливами. В основі ДВЗ-синдрому лежить дискоординація функцій систем згортання крові та фібринолізу.

Матеріали для самоконтролю:

Тестові завдання вихідного рівня знань «Претест», 2004 p., с. 58-76

Тестові завдання «КРОК-1», 2002 p., с. 61-80 та 2004 p., с. 260-262

Задачі для самоконтролю «Керівництво до практичних занять», 2003 р., с. 166-167