Зміст теми:

Компенсаторно-пристосувальні процеси реалізуються на молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, органному, системному та організменному рівнях. В їх розвитку розрізняють стадії становлення, закріплення (компенсації) та виснаження (декомпенсації).

Таким чином, пристосування є загальнобіологічним поняттям, яке об’єднує всі процеси життєдіяльності, що лежать в основі взаємодії організму з зовнішнім середовищем і спрямовані на збереження виду. Пристосування проявляється у вигляді: гіпертрофії (гіперплазії), атрофії, організації, метаплазії, дисплазії та перебудови тканин.

Компенсація є окремий вид пристосування при захворюванні, який направлений на відновлення (корекцію) порушеної структури та функції. Основною формою компенсації є компенсаторна гіпертрофія. Вона виникає або за рахунок збільшення об’єму функціональних структур спеціалізованих клітин (гіпертрофія тканини), або за рахунок збільшення їх кількості (гіперплазія клітин). Гіпертрофія клітин виникає в результаті збільшення як кількості, так і об’єму спеціалізованих внутрішньоклітинних ультраструктур (гіпертрофія та гіперплазія структур клітини).

Регенерація є відновлення структурних елементів тканини замість тих, що загинули. При повній регенерації новоутворена тканина має будову материнської, при неповній - відновлення первинної структури не відбувається, на її місці розростається молода сполучна тканина (грануляційна тканина), яка в подальшому формує рубець.

Регенерація по-різному виражена в окремих тканинах. Найінтенсивніша вона в сполучній тканині, достатньо велика - в епітелії, значно менша - в соматичних м’язах.

Регенерація може відбуватись шляхом гіперплазії клітин (клітинна форма) або їх ультраструктур (внутрішньоклітинна форма).

Внутрішньоклітинна регенерація є універсальною формою регенераторного процесу, тому що вона притаманна всім без винятку органам та тканинам. Однак, залежно від структурно-функціональної організації їх в одних випадках спостерігається переважно клітинна форма (покривний епітелій, сполучна тканина, кісткова тканина), в інших - виключно внутрішньоклітинна (головний та спинний мозок, серце) або змішані форми (печінка). Зазначене дає підстави стверджувати, що між ступенем диференціювання клітин та здатністю їх до регенерації не існує значної залежності.

Це означає, що в організмі людини всім тканинам та органам притаманна здатність до регенерації, різними є лише її форми залежно від структурно- функціональної організації органу/ тканини.

В зв’язку з тим, що регенерація передбачає відновлення структури, сутність вище зазначеної неповної регенерації (субституції) зводиться не до заміщення зони дефекту рубцем, а до розвитку компенсаторної гіперплазії оточуючої даний рубець спеціалізованої тканини, що призводить до виникнення так званої регенераторної гіпертрофії (наприклад, гіпертрофія міокарду навколо постінфарктного рубця).

Метаплазія - перетворення одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка - завжди виникає в тканинах з лабільними клітинами, часто супроводжує хронічне запалення і спостерігається в епітелії слизових оболонок, в кістковому мозку або при дозріванні сполучної тканини, тощо.

Дисплазія характеризується порушенням проліферації та диференціювання епітелію з розвитком клітинної атипії (різна величина та форма клітин, збільшення ядер та їх гіперхроматоз, зростання числа мітозів та їх атипія) і змінами гістоархітектоніки (втрата полярності епітелію, його гісто- та органної специфічності). При цьому цілісність базальної мембрани епітеліального покриву зберігається. В залежності від ступеня клітинної проліферації та виразності атипії виділяють три стадії дисплазії: І - легка, II - помірна, III - важка.

Особливою формою процесів адаптації (пристосування) є атрофія, яка може виникати при фізіологічній інволюції організму (фізіологічна форма) або при захворюваннях (патологічна форма). При патологічній атрофії не залежно від її причин (порушення нервової трофіки, недостатність кровопостачання, вплив різноманітних хімічних та фізичних факторів) морфологічні зміни в тканинах виникають в умовах порушеного обміну речовин, супроводжуються розвитком гіпоксії, зниженням активності дихальних ферментів та переважанням процесів гліколізу. У зв’язку з цим в окремих органах спостерігається нагромадження ліпофусцину (серце, печінка, соматичні м’язи).

Матеріали для самоконтролю:

Тестові завдання вихідного рівня знань «Претест», 2004 р., с. 102-118 Тестові завдання «КРОК-1», 2002 р., с. 111-136 та 2004 р., с. 267 - 269

Задачі для самоконтролю «Керівництво до практичних занять», 2003 р., с. 253-271

Література. Основна:

1. А.І.Струков, В.В.Сєров «Патологічна анатомія»: Підручник/Пер. з російської мови 4-го вид., стереотипне вид.- Харків: «Факт», 1999.- С. 202 - 230.

2. Патологічна анатомія: Загальнопатологічні процеси /За ред. В.М.Благодарова та П.І.Червяка.- Київ: Генеза, 1997.- С. 334.

3. В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.- Київ,- 2003,- С. 244-271.

4. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков Патологическая анатомия. Атлас.- Москва: Медицина, 1986.- С. 135 - 159.