Зміст теми:

Продуктивне запалення характеризується розмноженням (проліферацією) клітинних елементів в зоні альтерації, їх диференціюванням та трансформацією. Зазначені процеси спостерігаються в клітинах, що мають місцеве, тобто гістіогенне (камбіальні епітеліальні та мезенхімальні елементи) та гематогенне походження (моноцит, лімфоцит).

Причина, яка викликає продуктивне запалення, з моменту своєї дії стимулює розмноження клітин, не викликаючи при цьому значних порушень обміну речовин та кровопостачання органу. У зв’язку з цим розмноження клітин виникає поступово, а саме запалення, як правило, не має гострого перебігу, на відміну від ексудативної форми.

Гостра форма його спостерігається в тих випадках, коли запалення виникає в органах з високим рівнем регенеративної активності. Це стосується лімфоїдної тканини, (лімфатичні вузли, лімфоїдні фолікули кишечника). Морфологічні зміни в них нагадують гіперплазію, але відрізняються від неї завдяки таким ознакам запалення як альтерація та ексудація. Гострий перебіг продуктивне запалення може мати в нирках

(гломерулонефрит), клапанах серця (ревматичний ендоміокардит).

Продуктивне запалення із змінами осередкового характеру називається

гранульоматозним. Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом, в яких домінуючими клітинами є активовані макрофаги. Основне значення при цьому відіграє стійкість збудника (подразника) відносно фагоцитів (неспроможність

моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника). В механізмі розвитку гранульом не повністю знешкоджений антиген представляється макрофагом лімфоциту (хелперу). Останній виділяє цитокіни, які стимулюють трансформацію моноцитів та макрофагів в епітеліоїдні та велетенські клітини типа чужорідного тіла або Пирогова-Лангханса. В процесі трансформації фагоцитарна активність макрофага знижується, але секреторна активність зростає, що залучає в гранульому все нові та нові моноцити. Моноцити з’являються в зоні продуктивного запалення в результаті дії хемотаксичних факторів і перетворюються в макрофаги - центральну клітину цього процесу. Макрофаги секретують цитокіни, які активують лімфоцити, що також виділяють цитокіни, що в свою чергу активують моноцити та макрофаги, викликаючи їх проліферацію та трансформацію. Моноцити (макрофаги) виділяють також фактори росту, які викликають проліферацію фібробластів, новоутворення судин, що призводить до розростання сполучної тканини.

Гранульоми формуються навколо чужорідних тіл або нежиттєздатних продуктів розпаду тканин з утворенням велетенських багатоядерних клітин. Це спостерігається при некрозах жирової клітковини (висипний тиф), в місцях накладання швів при операційних втручаннях, поблизу тваринних паразитів та інш. Велетенські клітини в складі запального інфільтрату тісно контактують із зазначеними структурами, інколи оточують їх майже повністю.

Найбільш важливу роль в клініці відіграють інфекційні (специфічні) гранульоми. При них збудник захворювання з током крові заноситься в різні внутрішні органи (паличка прокази, бактерія туберкульозу, бліда трепонема), в яких і виникає характерна для даного збудника та своєрідна за своєю гістоархітектонікою гранульома.

Таким чином, продуктивне запалення виникає при персистенції патогенного агента у зв’язку з недосконалістю ексудативної реакції (часто обумовленої дефектами ПЯЛ) або у зв’язку з особливими властивостями самого збудника (стійкість відносно до дії фагоцитів - незавершений фагоцитоз, або ендоцитобіоз). Запалення супроводжується появою осередкових або дифузних інфільтратів із макрофагів, лімфоцитів та плазмоцитів. Характерною є трансформація макрофагів в епітеліоїдні клітини, а останніх - у велетенські клітини (чужорідного тіла або Пирогова-Лангханса), а також підвищення активності фібробластів. Медіатори запалення виникають в процесі взаємодії моноцитів - макрофагів з лімфоцитами.

Проникаючи в організм, збудник захворювання далеко не завжди викликає одну і ту ж клітинну реакцію. Важливого значення в цих випадках набувають ступінь імунітету та стан імунобіологічної реактивності організму. Чутливість його може бути підвищеною або зниженою, в зв’язку з чим і зміни тканин бувають суттєво відмінними.

Інколи вони взагалі протікають не у вигляді продуктивного запалення, яке веде до утворення гранульоми, а носять ексудативний характер і представлені у вигляді дрібних осередкових некрозів. В окремих випадках (туберкульоз, сифіліс) збудники захворювань можуть знаходитись в організмі в латентному стані, не викликаючи помітних змін. З значною мірою це пов’язано з станом імунної системи організму та особливостями її реакцій клітинного та гуморального типів, тобто розвитком імунопатологічних процесів. Виникнення їх пов’язано з порушенням функції імунокомпетентної системи. Вони складають основу імунопатології - науки, яка вивчає захворювання, що виникли в результаті порушень імунологічного гомеостазу.

Одним із видів імунопатологічних процесів є аутоімунізація, в основі якої лежить поява в організмі аутоантитіл та (або) сенсибілізованих лімфоцитів, дія яких спрямована проти антигенів власних тканин організму.

Захворювання, в основі яких лежать процеси аутоімунізації, називаються аутоімунними. Крайнім проявом недостатності імунної системи є імунодефіцитні синдроми. Вони бувають первинними, обумовленими гіпоплазією (аплазією) імунної системи - спадкові і природжені імунодефіцитні синдроми та вторинними, що виникають у зв’язку з захворюванням або як результат проведеного лікування - набуті імунодефіцитні синдроми.

Морфологія імунопатологічних процесів представлена: а) змінами

імунокомпетентної тканини при антигенній стимуляції та імунному дефіциті; б) місцевими імунними реакціями, або реакціями гіперчутливості, серед яких розрізняють реакції гіперчутливості негайної та уповільненої дії, і, нарешті, реакції трансплантаційного імунітету (реакція відторгнення). /

Залежно від механізму розвитку розрізняють реакції гіперчутливості: анафілактичні негайного типу, цитотоксичні, зв’язані з токсичними імунними комплексами (імунокомплексні), реакції, пов’язані з дією клітин-ефекторів, гранульоматозні реакції. Реакції гіперчутливості негайного типу (ГНТ) мають морфологію гострого імунного запалення, реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ) - хронічного імунного запалення.

Матеріали для самоконтролю:

Тестові завдання вихідного рівня знань «Претест», 2004 р., с. 90-101

Тестові завдання «КРОК-1», 2002 р., с. 50-61 та 2004 р., с. 264-267

Задачі для самоконтролю «Керівництво до практичних занять», 2003 р., с. 220-241

Література

Основна:

1. А.І.Струков, В.В.Сєров «Патологічна анатомія»: Підручник/Пер. з російської мови 4-го вид., стереотипне вид,- Харків: «Факт», 1999.- С. 180 - 202.

2. Патологічна анатомія: Загальнопатологічні процеси /За ред. В.М.Благодарова та

П.І.Червяка.- Київ: Генеза, 1997.- С. 255- 290.

3. В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.- Київ.-2003,-С. 213-241.

4. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков Патологическая анатомия. Атлас.- Москва: Медицина, 1986.- С. 116 - 125.