2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення запалення.

2. Класифікація ексудативного запалення.

3. Характеристика стадій запального процесу.

4. Макро- та мікроморфологія різних видів ексудативного запалення та їх наслідки.

5. Порівняльна характеристика серозного ексудату та транссудату.

6. Наслідки та значення для організму ексудативного запалення.

3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

1. Діагностувати різні види ексудативного запалення по макроскопічній картині. Розглянути макропрепарати «Крупозна пневмонія», «Фібринозний перикардит», «Дифтерійний коліт», «Хронічний абсцес печінки», «Хронічний абсцес легень» та «Апостематозний нефрит», звернути увагу на рельєф, колір та нашарування на поверхні органа або на рисунок та колір поверхні розрізу органів. Макропрепарати описати.

2. Діагностувати фібринозне запалення по мікроскопічній картині. Розглянути і описати мікропрепарат «Фібринозний перикардит». Препарат замалювати, на рисунку позначити: 1 - міокард; 2 - фібрин на поверхні епікарду; 3 - повнокровні судини та лейкоцитарну інфільтрацію в області запалення.

3. Діагностувати гнійне запалення по мікроскопічній картині. Розглянути і описати мікропрепарат «Абсцес печінки», препарат замалювати та позначити на рисунку: 1 - гній в просвіті абсцесу; 2 - піогенну мембрану; 3 - піоїдні клітини навколо гнійно-некротичних мас; 4 - розширені повнокровні судини грануляційної тканини; 5 - тканину печінки навколо абсцесу.

Діагностувати пневмонію по мікроскопічній картині. Розглянути мікропрепарати «Фібринозна пневмонія» та «Геморагічна пневмонія», на препаратах знайти просвіти альвеол заповнені ексудатом та звернути увагу на його склад; препарати описати

4. . Роздивитись електронограму «Мікропіноцитоз ендотеліоцита», звернути увагу на наявність в цитоплазмі ендотеліоцита великої кількості дрібних пухирців, розташованих вздовж плазмолеми, збереженість структури його ядра та на набухання субендотеліальної базальної мембрани.

5. Роздивитись електронограму «Еміграція лейкоцита через стінку судини»,

звернути увагу на локалізацію та форму сегментоядерних лейкоцитів, що знаходяться на різних стадіях міграції через судинну стінку.

Зміст теми:

Запалення - це складна, комплексна, переважно місцева судинно-мезенхімальна реакція, яка виникає у відповідь на дію різноманітних патогенних агентів або агресивних стимулів. В основі запалення лежать три фактори: порушення обміну речовин, що проявляється у вигляді альтерації; зміни системи мікросудин, що проявляються процесами ексудації та міграції клітинних елементів в зону альтерації; розмноження, диференціювання та трансформація клітин у зоні пошкодження (проліферація).

Альтерація проявляється різними видами дистрофії та некрозами обмеженого або розповсюдженого характеру. На стадії ексудації в результаті перерозподілу крові в системі мікросудин і підвищення проникності їх стінок в зоні пошкодження з’являється запальна рідина (ексудат) та запальний клітинний інфільтрат, який забезпечує в першу чергу процес фагоцитозу. На стадії проліферації відбувається відновлення структури пошкодженої ділянки органу або тканини, які характеризуються диференціацією та трансформацією різних клітинних елементів переважно гематогенного та гістіогенного походження.

На гістологічні зміни при запаленні впливають антигенні властивості етіологічних факторів, структура тканини чи органа, де розпочинається процес, та загальна реактивність організму людини. Характер клітинного складу в запальному інфільтраті дозволяє визначити фазу запальної реакції та її форму. Так, превалювання поліморфноядерних лейкоцитів майже завжди свідчить про ексудативну форму запалення, а при хронічних ексудативних запальних процесах - фазу загострення; навпаки, інфільтрат, у складі якого зустрічаються переважно лімфоцити та гістіоцити, свідчить про продуктивну форму, а наявність плазмоцитів в інфільтраті спостерігається переважно при більш затяжних хронічних формах запалення.

При ексудативному запаленні має місце вихід за межі гемомікроциркуляторного русла на рівні капілярів та посткапілярни^ венул складових частин крові, тобто, білків плазми та форменних елементів. Зазначені процеси відбуваються у зв’язку з нагромадженням в зоні альтерації хімічно активних речовин, або медіаторів (гістаміну, серотоніну, кінінів, активних глобулінів, нуклеїнових кислот та інш.). Медіатори бувають плазменного та клітинного походження. Вони діють як аутокаталітична система за принципом зворотнього зв’язку. Більшість з них діє, з’єднуючись з рецепторами клітин- ефекторів, деякі мають ферментативні властивості або діють через активні метаболіти кисню.

Важлива роль у продукції медіаторів належить лаброцитам, у гранулах яких знаходяться гістамін, серотонін, гепарин. Матриця гранул лаброцитів утворюється при участі рибосом (синтез білка) та пластинчастого комплексу (синтез полісульфатованого )

глікозаміноглікану - гепарину). До білково-полісахаридної основи гранул електростатично приєднується гістамін. Цей процес є енергоємним і забезпечується мітохондріями.

Поява лаброцитів поблизу капіляра, продукція ними гістаміну та серотоніну підвищують тканинно-судинну проникність, сприяють нагромадженню гепарину (інгібітор коагулянтів крові та гіалуролідаз) і свідчать про участь цих клітин в регуляції тонусу судин, процесах згортання крові та фібринолізу, капілярної та тканинної проникності і як результат формуванню в зоні альтерації ексудату

.Ексудація відбувається стадійно, тобто: реакція мікроциркуляторного русла;

підвищення проникності стінок мікросудин; вихід рідини та плазмених білків; еміграція клітин.

Проліферація характеризується розмноженням клітин: макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, гладком ’язових клітин, епітелію; диференціюванням та трансформацією клітин: макрофаг-епітеліоїдна клітина велетенська клітина, В-лімфоцит, плазмоцит, камбіальна мезенхімальна клітина фібробласт. Проліферація та диференціювання клітинних елементів відбуваються за допомогою цитокінів та багаточисельних факторів росту.

Залежно від його характеру та локалізації розрізняють серозне, фібринозне, гнійне, гнилісне, геморагічне, катаральне та змішані форми запалення. Перші три форми є основними самостійними видами ексудативного запалення. Геморагічне запалення не є самостійною формою, при ньому еритроцити примішуються до інших складових частин крові. Катаральне запалення також не має самостійного значення. Воно характеризується домішками слизу та десквамованих епітеліальних клітин до серозного або гнійного ексудату (слизовий та гнійний катари).

Матеріали для самоконтролю:

Тестові завдання вихідного рівня знань «Претест», 2004 р., с. 77-90

Тестові завдання «КРОК-1», 2002 р., с. 81-96 та 2004 р. 262-264

Задачі для самоконтролю «Керівництво до практичних занять», 2003 р., с. 194-241

Література

Основна:

1. А.І.Струков, В.В.Сєров «Патологічна анатомія»: Підручник/Пер. з російської мови 4-го вид., стереотипне вид.- Харків: «Факт», 1999.- С. 164 - 180.

2. Патологічна анатомія: Загальнопатологічні процеси /За ред. В.М.Благодарова та П.І.Червяка,- Київ: Генеза, 1997.- С. 235- 255, 274-290.

3. В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.- Київ,- 2003.- С. 188-212.

4. В.В.Сєров, Н.Е.Ярыгин, B.C.Пауков Патологическая анатомия. Атлас.- Москва: Медицина, 1986.- С. 92 -108.

Додаткова:

1. В.М.Благодаров та інш. Загальна патологія. Taschenbuch.- Київ.- 2002,- C. 102 - 118.

2. В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія в рисунках та схемах.- Київ: ЗАТ «Атлант UMC».- 2001,- С. 67-72.

3. “Тестові питання з патологічної анатомії. КРОК-1”/Під. Заг. Редакцією

2. М.Благодарова, К.О.Богомолець.- Київ: Фітосоціоцентр, 2002.- С. 81 - 96.

4. Претест: Загальна патологічна анатомія/ За редакцією Благодарова В.М., Богомолець К.О. - Київ: СМП “АВЕРС”, 2004. - С. 77-90

5. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Загальна лікарська підготовка”/ За ред. В.М.Москаленка,

0. П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- K.: Медицина.- 2004.- С. 262-264.

6. Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Стоматологія”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця,

0. Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- K.: Медицина.- 2004,-

2. 211-214.

7. Основи патоморфології: У 2 ч.: Навч. Посіб. Для студ. Вищ. Мед. Навч. Зал. III-IV рівнів акредитації/ В.М.Благодаров, К.О.Богомолець, О.Г.Рудницька та ін. - K.: TOB «Атлант ЮЕмСі», 2007.- Ч. 1: Загальна патоморфологія.- 198 с. (с. 124 - 136).

Практичне заняття №11 Продуктивне запалення. Імунопатологічні процеси

1. Актуальність теми: Продуктивне запалення характеризується великою різноманітністю тканинних змін, схильністю до хронічного перебігу, проліферацією клітинних елементів сполучної тканини з переважною локалізацією у стромі органів.

На відміну від ексудативного запалення при ньому виявлені реакції міжклітинної дії, що характеризують становлення імунітету. Воно закінчується розвитком склерозу, що в подальшому певною мірою призводить до порушення функції органів.

Найбільш важливу роль в клініці відіграє гранульоматозне запалення, яке за зовнішнім виглядом нагадує неопластичну трансформацію органів та тканин. Воно виникає в результаті проникнення в організм мікроорганізмів та чужорідних речовин з певними антигенними властивостями і здатні до персистенції в органах або тканинах впродовж тривалого проміжку часу.

Знання теми має важливе значення для вивчення клініко-морфологічних особливостей широко розповсюджених захворювань з імунними порушеннями в організмі людини, а також правильної діагностики та лікування хворих.