- •1. Основные гемодинамические параметры и их соотношения
- •2. Методы мониторинга кровообращения
- •2.1. Анализ поглощения легкими газообразного индикатора
- •2.2. Анализ разведения кровью жидкого индикатора
- •Показания к катетеризации ла
- •Возможные источники ошибок измерений с помощью катетера в ла1
- •Основные усовершенствования в технологии катетеризации ла
- •2.3. Методы визуализации объемов желудочков и эхолокации потоков
- •2.4. Методы, основанные на измерении электропроводности тканей
- •2.5. Сопоставление методов измерения мок
- •Корреляция результатов определения мок методами термодилюции и эхосонографии
- •Факторы, влияющие на совпадение результатов измерения мок методами термодилюции и импедансометрии
- •(По данным бд churchill livingstone library of anesthesia, 1996)
- •3. Кровообращение и аэробный энергетический обмен
- •4. Материал и методы наших исследований
- •4.1. Клинический материал исследования
- •4.2. Методы и средства анестезии
- •4.3. Методика искусственного кровообращения
- •4.4. Методы исследования
- •4.4.1. Общеклинические методы исследования
- •4.4.2. Специальные методы исследования
- •4.4.2.1. Технические средства и технологии
- •4.4.2.2. Методы расчета производных показателей
- •4.5. Архивация, обработка и представление результатов
- •5. Результаты наших исследований методов мониторинга гемодинамики
- •5.1. Импедансометрический мониторинг
- •5.1.1. Технологичность метода
- •5.1.2. Клиническая характеристика метода
- •Анестезиологическая карта
- •Анестезиологическая карта
- •5.2. Катетеризация легочной артерии и метод термодилюции
- •5.2.1. Клиническая характеристика метода
- •5.2.2. Методические приемы и рекомендации
- •5.3. Результаты сопоставления методов
- •5.4. Возможные подходы к повышению точности импедансометрического мониторинга
- •5.4.1. Совершенствование алгоритма обработки реосигнала
- •5.4.2. Калибровка реографического мониторинга
- •6. Заключение
- •1. Гемодинамические эффекты препаратов и методик анестезии
- •1.1. Ингаляционные анестетики
- •Гемодинамические эффекты ингаляционных анестетиков
- •1.2. Неингаляционные гипнотики
- •Гемодинамические эффекты неингаляционных гипнотиков и их антагонистов
- •1.3. Неингаляционные анестетики и аналгетики
- •Гемодинамические эффекты неингаляционных анестетиков, аналгетиков и их антагонистов
- •1.4. Некоторые комбинации препаратов
- •1.5. Миорелаксанты
- •Гемодинамические эффекты миорелаксантов
- •1.6. Регионарные и комбинированные методики анестезии
- •1.7. Гемодинамические критерии выбора препаратов и методик
- •2. Интерпретация и коррекция гемодинамики во время анестезии
- •2.1. Развитие подходов и основные проблемы
- •2.2. Гемодинамический профиль операции и анестезии
- •Гемодинамические эффекты стимулов, воздействующих на больного в связи с операцией и анестезией
- •2.3. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии
- •Гемодинамические эффекты препаратов, используемых для снижения ад во время анестезии
- •3. Результаты наших исследований гемодинамики во время анестезии
- •3.1. Вводные замечания
- •3.2. Гемодинамический профиль анестезии и операции
- •3.2.1. Начальный этап анестезии
- •3.2.1.1. Индукция общей анестезии
- •Критерии отбора больных в исследуемую группу
- •3.2.1.1.1. Индукция внутривенной анестезии
- •Гемодинамическии эффект
- •3.2.1.1.2. Индукция комбинированной анестезии с ивл
- •Гемодинамический эффект сочетания
- •Гемодинамический эффект сочетания диазепама, фентанила и ардуана
- •3.2.1.2. Центральные регионарные блоки
- •3.2.1.2.1. Спинальная анестезия
- •3.2.1.2.2. Эпидуральная анестезия
- •3.3. Гемодинамика на этапе поддержания анестезии
- •3.3.1. Поддержание анестезии фентанилом в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.2. Поддержание анестезии фентанилом и аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.3. Поддержание анестезии аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.4. Течение спинальной анестезии маркаином в сочетании с седацией диазепамом
- •3.4. Клинические особенности аденозиновой аналгезии
- •3.5. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии
- •3.6. Трактовка гемодинамических инцидентов
- •3.7. Оценка энергетической эффективности кровообращения
- •3.8. Опиоидная детоксикация под общей анестезией
- •4. Заключение
- •Оптимизация гемодинамического мониторинга
- •2. Клиническая оценка и коррекция режима гемодинамики
- •Интерпретация динамических сдвигов си и иопсс
- •3. Возможные направления дальнейших исследований
- •4. Заключение
2. Методы мониторинга кровообращения
Наблюдения за деятельностью сердечно-сосудистой системы под действием анестетиков проводились практически с самого начала их применения. "Первый анестезиолог" John Snow в 1852 году сообщил о том, что пары хлороформа при непосредственном контакте останавливают сокращения обнаженного сердца (цит. по [1038]). Почти до середины двадцатого века в центре внимания экспериментальной и клинической фармакологии наркоза был факт "значительно большей опасности для сердца, которую представляет хлороформирование в сравнении с этеризацией" (Е. Andrews, 1870 [231]: G. Crile, D. Dolley, 1906 [469]: R. Geigi 1917 [635]: Е. Rehn,1927 [1246], а также Biauel, 1901; Scheinesson, 1868; Bock, 1898; Dieoalla, 1894 и мн. до. — цит. по [1038, 1097]). Интересно, что уже в этот период одно из первых специальных исследований кровообращения во время анестезии эфиром, хлороформом и хлорэтилом, выполненное в1927-1928 гг. A. Blalock [326, 327], фокусировалось на изучении сердечного выброса.
В практике, однако, в течение длительного времени ограниченность средств приводила к тому, что возможность оценки гемодинамики сводились к подсчету ЧСС, измерению АД и центрального венозного давления (ЦВД) [98]; в нашей стране внедрение в практику последнего показателя и гидростатического флеботонометра для его измерения связано с именем, крупного терапевта В.А. Вальдмана (1892-1970) [32, 33]. Артериальное же давление, будучи нередким, хотя и не абсолютным, маркером расстройств кровообращения, постепенно превратилось о главный объект интереса практических анестезиологов. Рутинная трактовка распространенного понятия стабильность гемодинамики предполагает, прежде всего, отсутствие значимых колебаний АД. В то же время резкий контраст между привлекательностью контроля АД и его реальным значением был осознан уже в конце двадцатых годов: "Жаль, что измерение кровотока значительно труднее измерения давления. Это привело к чрезмерному интересу к измерению кровяного давления. Большинство органов, однако, нуждается больше в кровотоке, чем в давлении." (A.Jansh, 1928; цит. по [591]).
Так или иначе, мониторинг АД сегодня разработан наиболее детально [98]. Его неинвазивный вариант базируется на изобретениях римского педиатра Scipione Riva-Rocci (тонометр с манжеткой, 1896, [1269]), сотрудника Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Николая Сергеевича Короткова (1874-1920; фазовая картина сосудистых тонов, 1905, [105]) и немецкого физиолога Hansvon Reckiinghausen (осциллометрический метод, 1931, [1242]) Прямой инвазивный способ, начало которому положили L.H. Peterson и соавт. (1949, [1179]), точнее, на чреват многочисленными осложнениями [260, 389, 836, 1398 и мн. др.]. Показанием к его применению являются все ситуации, когда ошибки неинвазивного метода могут оказаться клинически неприемлемыми. В основном это наличие или заведомо предполагаемая возможность критических или быстропеременных режимов кровообращения [208, 1567]. Противоречие здесь заключено в том, что вторичный, производный характер АД как параметра гемодинамики ограничивает его информативность тем больше, чем нестабильнее ситуация [208, 1430] После того как фундаментальные исследования Yandell Henderson (1906-1913 [73], 732 733]), Walter В. Cannon ((1914-1937, [390, 391]), Charles J. Wiggers (1942-1950, [1137. 1618, 1620]), Andre F. Cournand и соавт. (1941-1945, [460, 461]) привели к осознанию центральной роли синдрома малого выброса в патогенезе шока, в главный объект интереса превратился минутный объем кровообращения — показатель столь же желанный, сколь и малодоступный [1247].
Строго говоря, конечной целью регуляции кровообращения является поддержание тканевого кровотока на уровне, адекватном метаболической потребности ткани; согласно гипотезе В.М. Хаютино (1967, [191, 192]) и Л.Л. Шика (1968, [202]), эта конечная цель непосредственно реализуется через поддержание оптимальной линейной скорости кровотока в капиллярах. Однако, к сожалению, современная клиника не располагает приемлемым методом даже для измерения этого локального кровотока, не говоря уже об оценке его локальной адекватности. Остается довольствоваться оценкой "брутто-потока", каким и является МОК [1579]. В течение более чем полувека на возрастающем техническом уровне предпринимаются попытки оценить сердечный выброс по косвенным показателям [156, 1144, 1615]. Так, с этой целью анализируют форму кривой АД [1502, 1588], исследуют вариации АДс на протяжении дыхательного цикла [1184], мониторируют динамику давления в дыхательных путях [643]. К сожалению, многие параметры, связь которых с МОК очевидна с позиций физиологии, оказываются неспособными предсказывать величины сердечного выброса в клинических условиях. Так, ЧСС, АД и их производные показатели продемонстрировали неспособность отражать производительность сердца, особенно при острых гемодинамических нарушениях [255, 1459, 1629]. Показано также, что ни разность РО2 на вдохе и в конце выдоха, ни изменения РСО2 в конце выдоха (E.CO2) не коррелируют с динамикой МОК [294, 1377]. Разница между температурой ядра и оболочки тела также слабо связана с цифрами МОК и ОПСС [255], в частности, у детей [380].
Таким образом, в целом оценка МОК по его более доступным коррелятам оказалась несостоятельной по точности и привлекает все меньшее внимание. Среди методов измерения выброса представляющих сегодня исторический интерес, можно назвать механокардиографию [166, 68], баллистокардиографию [4, 10, 45, 154, 517, 876] и сфигмографический (осциллографический способ Р. Broemser и O.Z. Ranke (1930, [370]). Электромагнитные расходометры используемые для измерения потока без нарушения целостности сосуда в экспериментальной практике и сосудистой хирургии [172, 337, 432], также неприменимы для измерения МОК в обычных клинических условиях.
В современной клинике измерение МОК базируется на четырех основных подходах:
а) анализе поглощения легкими газа-индикатора,
б) анализе разведения вводимого в кровь жидкого индикатора,
в) визуализации объемов желудочков или локации потоков крови и
г) расчете динамики кровенаполнения тканей по изменениям их электропроводности.
В рамках каждого из этих подходов развиваются как магистральные направления, так и самые разнообразные вариации, обзору которых посвящены следующие разделы главы.
