4. Заключение

Обилие и противоречивость данных о влиянии различных факторов на гемодинамику наглядно показывают, что знание фармакологии и физиологии может лишь подсказать (иногда!) опти­мальный выбор препаратов и методов, на не предсказать реально получаемые эффекты. Ши­рокий диапазон и нередко физиологическая несогласованность реакций сердечного выброса и тонуса сосудов объясняют слабую корреляцию между ними и более доступными показателя­ми, в частности, АД, ЧСС, температурой периферических отделов конечностей, градиентом температуры ядро-оболочка и т.д. Непосредственное измерение гемодинамических перемен­ных становится, таким образом, необходимым условием безопасности больного и адекватнос­ти управления гемодинамикой.

Не меньшую проблему представляет интерпретация данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления: до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных. С другой стороны, также активно дискутируются и средства достиже­ния оптимального режима кровообращения. Анализ этих проблем в историческом контексте дает определенное представление об эволю­ции подходов и, следовательно, возможность прогноза. Если в эпоху моноанестезии управле­ние гемодинамикой фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообраще­ния, эпоха многокомпонентных схем поставила в центр внимания острую циркуляторную недо­статочность и гипертензивные реакции, то нынешняя эпоха избирательного управления всеми компонентами анестезии превращает и гемодинамику в независимый объект управления со своими специфическими критериями и средствами оптимизации. Смену концепций отражает переход от понимания гемодинамического профиля как ведущего суммарного критерия адекватности анестезии к оптимизации гемодинамики как необходимо­му слагаемому адекватной анестезии.

Таким образом, выбор целей и средств оптимизации кровообращения во время анестезии пред­ставляет сегодня актуальную клиническую проблему. Обзор исследованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в ре­альных условиях выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препара­тов в "чистом" виде, в том числе и гемодинамические, представляют сегодня скорее академический интерес.

В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному сни­жению производительности сердца сопутствует рост системного сосудистого тонуса; пе­рестройка гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудоч­ком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изме­нения оказываются при использовании в качестве гипнотика этомидата или при выполне­нии индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии аденозинтрифосфата натрия.

Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, частично компенсируемая ростом минутной производительно­сти сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Мощность ле­вого желудочка при этом растет. Добавление седативных доз гипнотиков, в частности диазепама, или проведение на фоне эпидурального блока так называемой "облегченной" (т.е. преимущественно гипнотической) общей анестезии приводит к уменьшению выраженности компенсаторной гипердинамии, что сопровождается более резким падением АД. В ряде случаев в ходе подобной анестезии возникает потребность в катехоламиновой поддержке сосудистого тонуса.

Схемы поддержания анестезии, отличающиеся значительно меньшим разнообразием, демон­стрируют довольно однообразную картину. Из исследованных нами вариантов выделялись аденозиновая аналгезия, отличавшаяся вследствие своей высокой равномерности наименее выраженными гемодинамическими сдвигами на этапе мобилизации и в особенности на этапе вы­хода из анестезии, и спинальная анестезия маркаином в сочетании с седацией, профиль кото­рой определялся не этапом вмешательства, а исключительно динамикой регресса сенсорного и симпатического блоков.

Исследование средств прямой гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожи­данным результатам, в целом оправдав априорную тактику выбора препарата. При доминиро­вании вазоконстрикции использовались нитропрепараты или клофелин, в случаях преоблада­ния гипердинамии кровообращения применяли β-блокаторы, при относительно равномерном подъеме СИ и ИОПСС предпочтение отдавали верапамилу. При анализе эффектов упомяну­тых средств использование диаграммы ΔQ/ΔR обеспечивало высокую наглядность и удобство представления данных.

Исследование разграничительных критериев между критическим инцидентом и гемодинамическим осложнением — острой циркуляторной недостаточностью, требующей катехоламино­вой поддержки гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде, позволило предло­жить и испытать показатель, отражающий уровень экспозиции тканей к глобальной гипоперфузии, обусловленной синдромом малого выброса. Таким показателем стал имеющий размер­ность л•м^-2 "дефицит перфузии" (ДП), представляющий собой интеграл разности между исход­ным и текущим значениями СИ по времени. Оценка режима гемодинамики с позиций его энергетической целесообразности невозможна без учета достигаемого результата — прежде всего эффективности кислородного снабжения тканей. Показателем, характеризующим кровообращение именно с таких позиций, является вновь предложенная "приведенная работа левого желудочка" (ПРЛЖ), представляющая собой отношение внешней (насосной) работы ЛЖ к общему потреблению кислорода организмом за один и тот же интервал времени и выражаемая в Дж•л^-1. Интересной моделью для исследования гемодинамики во время анестезии стала опиоидная детоксикация под наркозом. Эта "анестезия в отсутствие операции" оказалась, тем не менее, весьма агрессивной процедурой, требующей мощной антиноцицептивной защиты, оригиналь­ная методика которой была разработана и внедрена нами.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ