Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лебединский Анестезия и системная.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4 Мб
Скачать
☆

3.8. Опиоидная детоксикация под общей анестезией

Подходы и средства, разработанные и описанные в рамках настоящего исследования, на его завершающем этапе внезапно нашли совершенно неожиданное применение. Закры­тое акционерное общество "НИАПОМ", созданное для лечения наркомании, обратилось к ЦМСЧ №122 — клинической базе кафедры — с предложением о внедрении здесь методи­ки опиатной детокскации под общей анестезией. Главная идея метода заключается в том, чтобы введением высоких доз опиатных антагонистов во время наркоза спрессовать во времени и сделать легко переносимыми тягостные проявления абстинентного синдрома ("ломки").

Иногда методика вызывает, однако, ряд осложнений, в частности, отек легких, СОЛП или ОПН. Кроме того, предложенный нам к прямому заимствованию американский ва­риант методики предусматривал использование во время процедуры введения налтрексона через зонд, что затрудняло бы контроль абсорбции и эффектов препарата: да и сам налтрексон на тот момент еще не был разрешен к применению в нашей стране. Та­ким образом, целью нашей работы была отработка надежной, безопасной и юридичес­ки безупречной методики опиатной детоксикации под общей анестезией, соответствую­щей, в частности, "Стандартам (моделям протоколов) диагностики и лечения наркологи­ческих больных", введенным в действие Приказом Министра здравоохранения РФ №140 с 1 мая 1998 г.

Разработанная нами в соавторстве с Д.А. Захаровым, М.Г. Кузупеевым и А.Е. Кареловым методика включала три этапа. На подготовительном этапе пациенту с явлениями острой опиатной интоксикации тяжелой степени после интубации трахеи на фоне действия пропофола и ардуана начинали ИВЛ, катетеризировали центральную вену и вводили ингибито­ры протеолиза, метаболизма эйкосаноидов и других типовых механизмов стресса (е-АКК, апротинин, кеторолак, метилпреднизолон и пирензепин). В последнее время вместо пи-рензепина чаще использовали квамател (фамотидин) - Н-гистаминоблокатор III-го поко­ления - в дозе 20 мг в/в. В 10 случаях устанавливали катетер Swan-Ganz, у всех больных проводили реографический мониторинг гемодинамики (СИ, ОПСС) и мониторинг аэроб­ного метаболизма (VO2/VCO2).

Собственно детоксикация включала внутривенное введение налоксона в возрастающем темпе (сред­ний 1,4±0,8 мкг/кг/мин) после тест-дозы в 0,4 мг до суммарной дозы 250 мкг/кг на фоне ингаляции 60% NO и инфузии аденозинтрифосфата натрия в темпе 25,3±4,7 мкг/кг/мин. У 11 больных использовали ингаляцию паров изофлурана в концентрации не выше ) %, у 3 дополни­тельно применялась инфузия нитроглицерина со скоростью 0,45+0,17 мкг/кг/мин. Заверше­ние процедуры детоксикации верифицировали хроматографическим тестом на присутствие опиатов в моче. Выход из анестезии протекал на фоне продолжающейся инфузии аденозинт­рифосфата натрия.

На этапе перехода к амбулаторному лечению для седации и вегетативной коррекции применя­ли бензодиазепины, дроперидол и клофелин: опиатные рецепторы блокировали налтрексоном (50 мг/сут per os).

По такой технологии интенсивная терапия была проведена у 22 пациентов в возрасте от 16 до 43 лет с тяжелой острой опиатной интоксикацией, сопровождавшейся угнетением дыхания (на­чальное Е^СС^ составило 66,2 ± 4,0 мм рт.ст.). Главным результатом работы мы посчитали отсутствие осложнений методики. В течение проце­дуры ДЗЛА ни у одного больного не поднималось выше12 мм рт.ст. (средние значения на пике скорости инфузии налоксона составили 9,7±1,7 мм рт.ст., достоверных отличий с фоновым уровнем не отмечено), зпидозов малого выброса (СИ<2,5 л•м–2•мин–1) или нестабильности АД также не отмечалось. Завершающий тест на присутствие опиатов в моче у всех пролеченных больных оказался отрицательным, однако, по нашему впечатлению, течение восстанови­тельного периода и отдаленные исходы в решающей степени определялись не фактом детокси-кации, дозой и стажем, а уровнем мотивации пациентов и возможностями их психологической компенсации.

В контексте настоящего исследования интересны представленные в табл. 68 данные гемодинамического профиля процедуры.

Таблица 68

ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВО ВРЕМЯ ОПИОИДНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИЕЙ (N=22)

Этапы процедуры

Значения показателей

СИ л•м-2•мин-1

ИОПСС,

дин•с•см-5•м-2

ПРЛЖ.Дж•л-1

1. Исходные данные

3,23±0,40

2182,5 ± 278,7

174,2 ± 21,1

2. После интубации

3,12±0,461

1980,8 ±311,41

165,3 ± 34,41

3. Тест-доза налоксона

3,29±0,561

2231,1 ± 327.21

226,8 ± 69, 11

4. Начало инфузии н-на

3,32 ± 0,591

2378,3 ± 335,61

295.9±86,71

5. Пик темпа инфузии

3,55 ± 0.701

2490,1 ±384,31

415,7 ± 113,61

6. После инфузии

3,27±0,62

2334,8 ±350,21

254,8 ± 91,71

7. Выход из анестезии

3,29±0,551

2298,0 ± 304,31

156.2 ± 72,0

1 — р < 0,05 по отношению к соответствующим исходным показателям.

Помимо общего впечатления серьезной ноцицептивной агрессии, обращают на себя внима­ние резкие колебания ПРЛЖ и подъем этого показателя до очень высоких, не встречающихся при обычной анестезии значений (415,7±113,6 Дж•л-1) на фоне внешне адекватного контро­ля гемодинамики: величины СИ и ИОПСС не выходили в течение процедуры за рамки нормы.