3.4. Клинические особенности аденозиновой аналгезии

Располагая к моменту завершения настоящего исследования опытом проведения около 100 анестезий по аденозиновой методике, мы сочли необходимым, помимо гемодинамических, описать и другие особенности этого вида обезболивания. Начнем с технических деталей мето­да в использованном нами варианте.

Итак, премедикация включала 2 таблетки феназепама вечером накануне операции и внутри­мышечное введение 10 мгдиазепама и 2 мгтавегила за полчаса до доставки в операционную. Имея в виду прежде всего потенцирование послеоперационной аналгезии, мы во всех случаях использовали схему, направленную на блокирование факторов системного и локального вос­палительного ответа на операционную травму тканей. Для этой цели непосредственно на опе­рационном столе за 5-10 мин до индукции анестезии в/в капельно вводили 100 мл 5% раство­ра е-аминокапроновой кислоты, 20 /иг дексаметазона и 60 мг кеторолака. В большинстве случаев к описанной схеме премедикации добавляли препараты, снижающие уровень секреции соляной кислоты слизистой желудка - обычно квамател (фамотидин, 20 мг в/в). Этот препарат выгодно отличается от Н -гистаминолитиков первых поколений отсутстви­ем подавления микросомального окисления в клетках печени и, следовательно, не так резко влияет на фармакокинетику других средств.

Абсолютно обязательным является мониторинг ЭКГ (оптимально — II стандартное отведение), желателен контроль сатурации с помощью пульсоксиметра. Необходимо также обращать вни­мание на показатели давления в дыхательном контуре, имея в виду своевременное выявление возможной бронхообструкции.

Подчеркнем, что проведение аденозиновой аналгезии требует обязательного использования дозатора. Необходимо иметь в виду, что случайное фракционное введение препаратов аденозина может привести к резкой брадикардии или даже остановке синусового узла. Мы использовали наиболее доступный из препаратов аденозина — 1% раствор аденозинтрифосфата натрия (далее — АТФ). Темп введения препарата для адекватного обезболивания этапа мобилизации удаляемых тканей обычно составляет 1-3 мг/кг/ч, на восстановитель­ном этапе операции обычно бывает достаточно 0,7-1 мг/кг/ч. В ряде случаев, однако, темп введения АТФ достигал 5-6 мг/кг/ч без каких-либо проявлений побочных эффектов. Для практической ориентировки в скорости введения удобно запомнить, что из-за концент­рации исходного раствора, составляющей 10 мг/мл, количество мг/кг/ч соответствует количеству мл/ч на 10 кг массы тела больного: так, для больного массой 70 кг скорость работы дозатора в 7 мг/кг/ч соответствует 1 мг/кг/ч,14 мл/ч— 2 мг/кг/ч, 21мл/ч — 3 мг/кг/ч и т.д.

Введение АТФ в темпе около 1 мг/кг/ч начинаем обычно за 5-10 мин до начала индукции. Последняя может проводиться с помощью любого из известных гипнотиков в стандартных до­зах. Учитывая, что интубация трахеи является вообще самым травматичным моментом операции и анестезии, в случае высокой вероятности постинтубационной гипертензии можно добавить в схему 0,1-0,2 мкг/кг фентанила. Затем необходимости во введении опиоидов уже не возникает.

На этапе поддержания анестезии гипнотический компонент может обеспечиваться любым из известных способов — ингаляцией смеси N₂O+О₂ при необходимости с добавлением ингаля­ционных анестетиков, инфузией короткодействующих гипнотиков (пропофол, этомидат) и т.д. Миорелаксация и ИВЛ также не имеют значимых особенностей. Управление темпом введения АТФ осуществляют "по потребности" с ориентацией прежде все­го на гемодинамические показатели — СИ, ОПСС или, при отсутствии таких данных, величину АД. Фактором, лимитирующим дальнейшее увеличение темпа введения АТФ, обычно становит­ся снижение ЧСС; до тех пор, пока нет брадикардии, скорость введения препарата может быть при необходимости увеличена.

Прекращают введение аденозина после восстановления сознания, адекватного самостоятель­ного дыхания и экстубации больного.

Особенности и осложнения аденозиновой аналгезии полностью вытекают из фармакологи­ческих эффектов аденоэина.

Бронхоконстрикторный эффект аденозина в 3 наших наблюдениях привел к бронхоспазму, лег­ко купированному отменой препарата, в 1 случае дополненной небольшой дозой эуфиллина. В других случаях, однако, аденозин не проявлял подобных свойств даже у пациентов с бронхи­альной астмой в анамнезе. Возможно, клинически невыраженное бронхоконстрикторное дей­ствие аденозина вносит свой вклад и в нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, повышая сопротивление бронхов в оптимально перфузируемых зонах. Легочная вазодилатация мешает гипоксической вазоконстрикции фон Эйлера-Лильестранда, являющейся одним из важнейших механизмов поддержания вентиляционно-перфузионных от­ношений. У пациентов, имеющих обширные гиповентилируемые зоны, увеличивается доля внутрилегочного шунта, что ведет к умеренной артериальной гипоксемии. Показания пульсоксиметра в отдельных случаях снижаются до 90 и даже 85%. Такое мы наблюдали у нескольких больных старше 50 лет; в одном случае падение сатурации заставило перейти на традицион­ную фентаниловую схему аналгезии. Отметим, что легочная вазодилатация — единственный эффект аденозина, по отношению к которому теофиллин, сам снижающий легочное сосудис­тое сопротивление, не проявляет выраженного антагонизма. Отрицательный хронотропный эффект аденозина в ряде случаев проявляется брадикардией. Обычно это происходит у пожилых пациентов, в особенности при невысокой исходной ЧСС. Обычно эта тенденция легко купируется м-холинолитиками, и лишь изредка становится причи­ной перехода на альтернативные схемы аналгезии. У пациентов с исходными нарушениями проводимости введение аденозина может привести к развитию полной АВ-блокады. Из изложенного вытекают противопоказания к аденозиновой аналгезии, включающие любые бронхообструктивные синдромы, синоаурикулярную и атриовентрикулярную блокады, синдром слабости синусового узла, и вообще выраженную брадикардию любого генеза, а также, воз­можно, случаи подагры и гиперурикемии.

В целом нужно сказать, что АТФ зарекомендовал себя эффективным, безопасным и, из-за крат­ковременного действия и наличия специфических антагонистов, отлично управляемым аналгетиком. По описанной методике к настоящему времени проведены пять адреналэктомий по по­воду феохромоцитомы, три операции у пациентов с миастенией и около десятка экстренных и плановых вмешательств различного объема у больных с опиоидной зависимостью. Автор (32 года, практически здоров, в анамнезе — атопическая бронхиальная астма) испытал на себе действие аденозина при скоростях введения до 2 мг/кг/ч. Болевой порог, опреде­ляемый по предельно переносимому давлению в манжетке, прижимавшей к надкостнице большеберцовой кости цилиндр с режущей кромкой, поднялся в динамике с 80 до 320 мм рт.ст.; заметных изменений ритма, гемодинамики и психоэмоционального статуса отмечено не было.

В то же время внутривенное введение 240 мг эуфиллина, выполненное тотчас после прекраще­ния инфузии аденозина, продемонстрировало не только моментальное снижение болевого по­рога до 120 мм рт.ст., на и некоторое оживление испытуемого. Знакомого ощущения обструк­ции бронхов не возникало ни на одном этапе опыта.