- •1. Основные гемодинамические параметры и их соотношения
- •2. Методы мониторинга кровообращения
- •2.1. Анализ поглощения легкими газообразного индикатора
- •2.2. Анализ разведения кровью жидкого индикатора
- •Показания к катетеризации ла
- •Возможные источники ошибок измерений с помощью катетера в ла1
- •Основные усовершенствования в технологии катетеризации ла
- •2.3. Методы визуализации объемов желудочков и эхолокации потоков
- •2.4. Методы, основанные на измерении электропроводности тканей
- •2.5. Сопоставление методов измерения мок
- •Корреляция результатов определения мок методами термодилюции и эхосонографии
- •Факторы, влияющие на совпадение результатов измерения мок методами термодилюции и импедансометрии
- •(По данным бд churchill livingstone library of anesthesia, 1996)
- •3. Кровообращение и аэробный энергетический обмен
- •4. Материал и методы наших исследований
- •4.1. Клинический материал исследования
- •4.2. Методы и средства анестезии
- •4.3. Методика искусственного кровообращения
- •4.4. Методы исследования
- •4.4.1. Общеклинические методы исследования
- •4.4.2. Специальные методы исследования
- •4.4.2.1. Технические средства и технологии
- •4.4.2.2. Методы расчета производных показателей
- •4.5. Архивация, обработка и представление результатов
- •5. Результаты наших исследований методов мониторинга гемодинамики
- •5.1. Импедансометрический мониторинг
- •5.1.1. Технологичность метода
- •5.1.2. Клиническая характеристика метода
- •Анестезиологическая карта
- •Анестезиологическая карта
- •5.2. Катетеризация легочной артерии и метод термодилюции
- •5.2.1. Клиническая характеристика метода
- •5.2.2. Методические приемы и рекомендации
- •5.3. Результаты сопоставления методов
- •5.4. Возможные подходы к повышению точности импедансометрического мониторинга
- •5.4.1. Совершенствование алгоритма обработки реосигнала
- •5.4.2. Калибровка реографического мониторинга
- •6. Заключение
- •1. Гемодинамические эффекты препаратов и методик анестезии
- •1.1. Ингаляционные анестетики
- •Гемодинамические эффекты ингаляционных анестетиков
- •1.2. Неингаляционные гипнотики
- •Гемодинамические эффекты неингаляционных гипнотиков и их антагонистов
- •1.3. Неингаляционные анестетики и аналгетики
- •Гемодинамические эффекты неингаляционных анестетиков, аналгетиков и их антагонистов
- •1.4. Некоторые комбинации препаратов
- •1.5. Миорелаксанты
- •Гемодинамические эффекты миорелаксантов
- •1.6. Регионарные и комбинированные методики анестезии
- •1.7. Гемодинамические критерии выбора препаратов и методик
- •2. Интерпретация и коррекция гемодинамики во время анестезии
- •2.1. Развитие подходов и основные проблемы
- •2.2. Гемодинамический профиль операции и анестезии
- •Гемодинамические эффекты стимулов, воздействующих на больного в связи с операцией и анестезией
- •2.3. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии
- •Гемодинамические эффекты препаратов, используемых для снижения ад во время анестезии
- •3. Результаты наших исследований гемодинамики во время анестезии
- •3.1. Вводные замечания
- •3.2. Гемодинамический профиль анестезии и операции
- •3.2.1. Начальный этап анестезии
- •3.2.1.1. Индукция общей анестезии
- •Критерии отбора больных в исследуемую группу
- •3.2.1.1.1. Индукция внутривенной анестезии
- •Гемодинамическии эффект
- •3.2.1.1.2. Индукция комбинированной анестезии с ивл
- •Гемодинамический эффект сочетания
- •Гемодинамический эффект сочетания диазепама, фентанила и ардуана
- •3.2.1.2. Центральные регионарные блоки
- •3.2.1.2.1. Спинальная анестезия
- •3.2.1.2.2. Эпидуральная анестезия
- •3.3. Гемодинамика на этапе поддержания анестезии
- •3.3.1. Поддержание анестезии фентанилом в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.2. Поддержание анестезии фентанилом и аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.3. Поддержание анестезии аденозинтрифосфатом натрия в сочетании с ингаляцией закиси азота и паров фторотана
- •3.3.4. Течение спинальной анестезии маркаином в сочетании с седацией диазепамом
- •3.4. Клинические особенности аденозиновой аналгезии
- •3.5. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии
- •3.6. Трактовка гемодинамических инцидентов
- •3.7. Оценка энергетической эффективности кровообращения
- •3.8. Опиоидная детоксикация под общей анестезией
- •4. Заключение
- •Оптимизация гемодинамического мониторинга
- •2. Клиническая оценка и коррекция режима гемодинамики
- •Интерпретация динамических сдвигов си и иопсс
- •3. Возможные направления дальнейших исследований
- •4. Заключение
3.5. Коррекция гемодинамики во время операции и анестезии
Коррекция гемодиномического режима препаратами "прямого" действия, т.е. не входящими в число анестетиков, гипнотиков, аналгетиков и миорелаксантов, проводилась в наших наблюдениях достаточно часто.
Необходимо отметить, однако, что коррекция нештатных режимов кровообращения, вписывающихся в тот или иной сценарий острой циркуляторной недостаточности (гиповолемический, вазопериферический или кардиогенный), выполнялась нами по общепринятым показаниям, в общеизвестных режимах дозирования и обычно приводила к вполне предсказуемым результатам. Обработке этих данных в рамках настоящего исследования мешал прежде всего экстренный характер таких фармакологических вмешательств, трудность стандартизации их условий, а также их относительная редкость при плановых анестезиях, составивших основу нашего архива. С другой стороны, отмеченная выше тривиальность такой интенсивной терапии не создавала мотивов для подробного анализа этих данных. Таким образом, основное внимание сосредоточилось на тех случаях гемодинамической коррекции, когда ее задачей становилось купирование гипердинамических или вазоконстрикторных ситуаций, обычно объединяемых термином «интраоперационная гипертензия» Средства прямой вегетативной коррекции применялись в таких клинических ситуациях лишь в том случае, если анестезиолог был уверен в адекватном уровне основных компонентов анестезии — гипноза, аналгезии и миорелаксации. Это трудноформализуемое условие включало достаточность доз и/или темпов введения соответствующих препаратов анестезии, оценку текущего уровня ноцицептивной стимуляции и, нередко, неуспех попыток корригировать ситуацию чисто анестезиологическими средствами.
Выбор препаратов для прямой коррекции основывался прежде всего на анализе режима кровообращения с позиций "поврежденного звена". В случае выраженной вазоконстрикции наиболее естественным первым решением были нитропрепараты — нитроглицерин или нитропруссид натрия, использование последнего ограничивалось главным образом его дефицитом. В случае, если ситуация персистировала и/или было целесообразно пожертвовать управляемоcтью эффекта в пользу его продолжительности, применяли клофелин. Гипердинамия кровообращения рассматривалась как показание для применения β-адреноблокаторов — пропранолола (обзидан) или талинолола (корданум), выбор между которыми также нередко ограничивался отсутствием последнего. Наконец, в ситуациях с относительно равномерным подъемом СИ и ИОПСС обычно применяли блокатор Са++-каналов верапамил. Результаты использования этих препаратов описываются ниже по общей схеме: в таблице даются показатели гемодинамики больных в исходном (до анестезии) состоянии, в ситуации, послужившей показанием для коррекции (начало гемодинамического маневра) и в результате проведенной коррекции (завершение маневра), а далее динамика режима кровообращения иллюстрируется графиком (диаграммой ΔQ-ΔR). Коррекция с использованием нитроглицерина (400 мкг с помощью спрея или 500 мкг=1 капля 1% спиртового раствора на слизистую полости рта, при удовлетворительном эффекте — продолжение в виде постоянной объемно-дозированной инфузии в темпе 0,07-1 мкг/кг/мин), примененная суммарно в 50 случаях, отражена в табл. 61. Из нее видно, что показанием к использованию препарата служили ситуации с высоким ИОПСС, превышавшим исходный уровень в среднем на 25% и сопровождавшиеся незначительным сдвигом сердечного выброса (в среднем -3,7%, различие недостоверно). Прирост ИМЛЖ в начальной точке маневра оказался хотя и достоверным, на относительно невысоким — в среднем 14,2%, достоверное падение разовой производительности сердца, очевидно, следует связать с ростом постнагрузки.
Таблица 61
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОГЛИЦЕРИНА (N=50)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,29±0,25 |
3,17 ± 0,38 |
3,61 ± 0,41 |
0,0811 |
4•10-5 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2236,6+225,9 |
2788,3± 449,6 |
1991,4+337,1 |
2•10-7 |
5•10-6 |
САД, мм рт.ст. |
91,53+5,16 |
108,8 ± 9,31 |
88,60 ± 9,40 |
1•10-6 |
0,0720 |
ЧСС, мин-1 |
77,1 ± 4,9 |
84,1±9,7 |
98,1±11,1 |
0,0002 |
1•10–6 |
УИ, мл•м-2 |
42,89+4,47 |
38,25 ± 7,00 |
37,34+6.61 |
0,0001 |
4•10-6 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,66 ± 0,06 |
0,76+0,12 |
0,70 ± 0,11 |
9•10-6 |
0,1556 |
В результате проведенной коррекции главные изменения коснулись повышенного системного периферического сопротивления и — как следствие — производительности сердца. Снижение ИОПСС на 35,7% сопровождалось значительным ростом СИ (в среднем на 13,4%); интересно, что разовая производительность сердца при этом снизилась в еще большей степени, что, очевидно, отражает присущий нитроглицерину эффект снижения преднагрузки. Нарастание тахикардии также вполне вписывается в эту картину.
На графике (рис. 35) видно, что гемодинамический маневр сопровождается более выраженным снижением артериального давления, нежели мощности левого желудочка (динамика ИМЛЖ все же составила — 8,2%).
Рисунок 35.
Действие нитропруссида натрия (инфузия в темпе 0,5-8 мкг-кг' -мин"') принципиально мало отличалось от эффекта нитроглицерина (табл. 62). Исходное состояние гемодинамики характеризовалось менее выраженным подъемом ИМЛЖ (4,2% против 14,2% в предыдущем случае). Начальный сдвиг ИОПСС составил в среднем 26,6%, СИ был в среднем на 9% ниже исходного уровня. Результаты коррекции были аналогичны таковым при применении нитроглицерина, лишь менее выраженными оказались изменения УИ (различие между исходными данными и завершением маневра недостоверно).
Таблица 62
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ НИТРОПРУССИДА НАТРИЯ (N=10)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,26±0,20 |
2,97 ± 0,31 |
3,69 ± 0,35 |
0,0191 |
0.0065 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2291,7 ± 197,1 |
2893,4 ±335.3 |
1829,8 ± 236,1 |
0,0007 |
0.0019 |
САД, мм рт.ст. |
93,20 ± 5,85 |
106,7 ± 8,43 |
83,95 ±8.97 |
0,0009 |
0,0191 |
ЧСС, мин-1 |
78.7 ± 6,9 |
86,1±10,3 |
100,9 ±10,4 |
0.0963 |
0,0005 |
УИ, мл•м-2 |
41,74 ± 4,15 |
34,98 ± 5,16 |
36.98 ±4,87 |
0,0065 |
0,0821 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,67 ± 0,06 |
0,70 ± 0,11 |
0,68 ±0,11 |
0,4963 |
0,7624 |
График на рис. 36 демонстрирует маневр, происходящий со значительным падением АД почти точно вдоль линии равных значений индекса мощности ЛЖ: действительно, сдвиг этого показателя в результате коррекции составил всего лишь 2,2%.
Гемодинамический эффект клофелина (1-2 мкг • кг ' в/в) также напоминает действие нитратов, в особенности нитропруссида натрия (табл. 63). Сходство подчеркивает и график на рис. 37, где линия маневра располагается практически идентично предыдущему случаю.
Таблица 63
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
ПОД ДЕЙСТВИЕМ КЛОФЕЛИНА (N = 14)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,24±0.22 |
2,99 ± 0,34 |
3,54 ± 0,38 |
0,0308 |
0,0191 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2302,9 ± 203.9 |
2817,0 ± 359,8 |
1967.2 ± 257,8 |
0,0005 |
0,0032 |
САД, мм рт.ст. |
92,90+4,25 |
104,00 ± 6,62 |
86,19 ± 7,16 |
9•10-5 |
0,0101 |
ЧСС, мин-1 |
74.8 ± 6,1 |
82,9 ± 9,1 |
90,9 ± 10,1 |
0,0216 |
0,0003 |
УИ, мл•м-2 |
43,60 ± 4,69 |
36,37 ± 5,08 |
39.35 ± 5,33 |
0,0018 |
0,0731 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,66 ± 0,05 |
0.68 ± 0,10 |
0,67 ± 0,09 |
0,8904 |
0,9999 |
Резкими отличиями характеризуется исходная ситуация при использовании β-адренобло-каторов. Так, показанием для использования пропранолола (7-15 мкг/кг в/в) послужил резкий — в среднем на 26,5% — подъем сердечного выброса за счет тахикардии, сопровождавшийся относительно небольшим увеличением ИОПСС (в среднем на 10,5%). В совокупности эти сдвиги привели к росту индекса мощности левого желудочка на 76%, что еще раз иллюстрирует определяющее влияние на данный показатель именно производительности сердца.
В итоге выполненной коррекции (табл. 64) за счет купирования тахикардии и достоверного падения разовой производительности сердца прежде всего снизился сердечный индекс (в среднем на 42% !), однако системное сосудистое сопротивление несколько увеличилось (в среднем на 5,4%, однако по отношению к исходным цифрам сдвиг недостоверен). Падение индекса мощности левого желудочка составило 94,1% по отношению к начальной точке маневра. Анализ графика на рис. 38 ничего к сказанному не добавляет, лишь делая динамику более наглядной.
Таблица 64
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
ПОД ДЕЙСТВИЕМ ПРОПРАНОЛОЛА (N=8)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,34 ± 0,22 |
4,23 ± 0,43 |
2,83 ± 0,36 |
0,0011 |
0,0117 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2187,0 ± 187,2 |
2413,1 ± 275,9 |
2530,8 ± 389,0 |
0,0742 |
0,0929 |
САД, мм рт.ст. |
90,87 ± 4,67 |
126,4 ± 6,03 |
88,09 ± 6,52 |
0,0008 |
0,2076 |
ЧСС, мин-1 |
84,9 ± 4,2 |
108,7+7,3 |
91,7±7,8 |
0,0008 |
0,0742 |
УИ, мл•м-2 |
39,33 ± 2,71 |
39,04 ± 4,56 |
31,06 ± 4,56 |
0,6744 |
0,0063 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,67 ± 0,06 |
1,18 ± 0.14 |
0,55 ± 0,08 |
0,0008 |
0,0086 |
Главное отличие гемодинамического маневра при использовании талинолола (корданум 0,1-0,2 мг•кг–1 в/в, табл. 65) — внешне менее заметное влияние препарата на ЧСС и ИОПСС (хотя сдвиг последнего показателя оказался статистически значимым). В целом исходная ситуация и эффект были сходны с предыдущим случаем, снижение индекса мощности левого желудочка в результате действия препарата составило 86,4%. График (рис. 39) также весьма похож на предыдущий. Столь малые количественные отличия несколько расходятся со сложившимся клиническим впечатлением о значительно более мягком эффекте препарата по сравнению с пропранололом.
Таблица 65
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТАЛИНОЛОЛА (N = 19)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,39 ± 0,22 |
4,26 ± 0,35 |
3.06±0,34 |
2•10–6 |
0,0019 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2114,3 ± 188,9 |
2338,8 ± 237,5 |
2315.4 ± 323,5 |
0,0044 |
0,0455 |
САД, мм рт.ст. |
89,11 ± 4,06 |
123,78 ± 6,-14 |
87,35 ± 6,0 |
2•10–6 |
0,1327 |
ЧСС, мин-1 |
87,5 ± 5,9 |
112,7 ± 10,8 |
93,5 ± 10,8 |
1•10–6 |
0,0680 |
УИ, мл•м-2 |
38,88 ± 4,07 |
38,16 ± 4,93 |
33.09+5,20 |
0,6094 |
0,0019 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,66 ± 0,05 |
1,16 ± 0,12 |
0,59±0,08 |
2•10–6 |
0,0015 |
Наконец, заметным своеобразием отличается действие верапамила (табл. 66). Исходная ситуация здесь характеризуется относительно равномерным и достоверным увеличением как сердечного выброса (в среднем на19,6%) за счет тахикардии, так и ИОПСС (в среднем на12,5%). В итоге индекс мощности левого желудочка у больных данной группы превысил исходные значения в среднем на 59,4%.
Таблица 66
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
ПОД ДЕЙСТВИЕМ ВЕРАПАМИЛА (N = 35)
Показатель |
Исходное значение (1) |
Начало (2) |
Итог (3) |
Р (1-2) |
Р (1-3) |
СИ, л•м-2•мин-1 |
3,34 ±0,23 |
3,99 ± 0,36 |
3,15 ± 0,35 |
3•10-5 |
0,0153 |
ИОПСС, дин•с•см-5•м2 |
2157,4± 196,0 |
2422,7 ± 319,0 |
2012,7 ± 370,8 |
0,0003 |
0,0065 |
САД, мм рт.ст. |
89,78 ±4,04 |
119.8 ± 7,65 |
78,0±8.1 |
5•10-7 |
1•10-7 |
ЧСС, мин-1 |
88,1 ±6,0 |
114,9 ± 12,4 |
89,3 ± 12,3 |
2•10-7 |
0,5769 |
УИ, мл•м-2 |
38,17 ±3,99 |
35,16 ± 4,90 |
35.96+6,21
|
0,0059 0, |
0874 |
ИМЛЖ, Вт•м-2 |
0,66 ±0,05 |
1,05 ± 0,10 |
0,54 ± 0,07 |
5•10-7 |
3•10-5 |
В результате действия верапамила (медленное в/в введение в дозе 0,1 5-0,25 /иг- кг '] произошло снижение как системного сосудистого тонуса (в среднем ИОПСС снизился на19%), так и производительности сердца (в среднем на 25,2%). Падение СИ обусловлено главным образом купированием тахикардии, а отрицательный инотропный эффект проявился, по-видимому, лишь отсутствием нарастания разовой производительности сердца в условиях падения повышенной постнагрузки. Снижение ИМЛЖ составило в наших наблюдениях в среднем 77,7%.
Рисунок 40.
График на рис. 40 интересен прежде всего тем, что гемодинамический маневр происходит практически по биссектрисе прямого угла между осями AQ и ДР, что геометрически наглядно отражает равномерность действия препарата на важнейшие компоненты режима гемодинамики.
Подводя итог этого раздела, можно констатировать достаточную предсказуемость обнаруженных эффектов и высокую наглядность их представления в прямоугольных координатах AQ-ДР.
