Литература

1. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей/ АМН СССР. – М.:Медицина, 1989. – 592с.

2. Справочник ревматолога / [Г.П. Матвейков, С.С.Пшоник, В.К.Милькаманович и др.]; Под ред. В.Г.Матвейкова. – Мн.: Беларусь. 1983. – 336с.

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.2. Диагностика ревматических и системных заболеваний соединительной ткани. Диагностика эндокринных заболеваний: - М.Мед.лит., 2003. – 576с.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3т. Т.2. – Мн.: Выш.шк., Белмедкніга, 1996 – 608 с.

5. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук. для практикующих врачей / В.А.Насонова, Е.Л.Насонов, Р.Т.Алекперов, Л.И.Алексеева и др.; Под общ.ред. В.А.Насоновой, Е.Л.Насонова. – М.: Литтера, 2003. – 507с. – (Рациональная фармакотерапия: Сер.рук. для практикующих врачей ; Т.3).

Остеоартроз

Остеоартроз - хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, в основе которого лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь - хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Больные остеоартрозом составляют 60% в структуре всех пациентов с ревматическими заболеваниями. Распространенность остеоартроза в популяции - 6%, в возрастной группе старше 45 лет - 14%. Отмечено, что наличие остеоартроза у женщин сопровождается снижением продолжительности жизни на 8-10 лет. При этом, чем больше число пораженных суставов, тем короче продолжительность жизни. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

Остеоартроз - мультифакториальное хроническое прогрессирующее заболевание суставов, развивающееся в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами. В зарубежной литературе остеоартроз называется остеоартритом, что подчеркивает важную роль воспаления в развитии и прогрессировании заболевания.

Патогенез. Остеоартроз - заболевание не только хряща, но и субхондральной кости. Неизвестно, что из них поражается первично. Суставной хрящ выполняет две функции: 1) ослабление нагрузки при воздействии механических факторов, 2) обеспечение скольжения суставных поверхностей при движении.

У хряща есть очень важное свойство - способность деформироваться под действием физической нагрузки. Это обусловлено движением молекул воды, которые при физической нагрузке выходят из хряща в синовиальную жидкость. Суставной хрящ не содержит сосудов, поэтому его метаболические процессы зависят от диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ и метаболитов хряща в синовиальную жидкость.

Уникально строение хрящевой ткани. В ней хондроциты встроены в матрикс (составляют 1-2% от объема хряща). Матрикс обеспечивает стабильность хряща. Он состоит из сети коллагеновых волокон, которые удерживают большие полимерные молекулы (агрегаты протеогликанов). Последние абсорбируют воду и делают хрящ упругим.

Внутренняя поверхность капсулы сустава выстлана ворсинчатой синовиальной оболочкой, основными функциями которой являются секреция синовиальной жидкости, которая заполняет полость сустава и играет важную роль в смазывании и питании хряща, и обеспечение макрофагального очищения полости сустава от чужеродных частиц.

Хондроциты - единственные живые элементы суставного хряща. В них происходит активный метаболизм, с помощью которого постоянно обновляется матрикс: биосинтез коллагеновых волокон и протеогликанов. Кроме того, хондроциты продуцируют энзимы (коллагеназу и протеазы), обладающие способностью разрушать матрикс, т.е. вызывать так называемый хондролизис. При физиологических условиях постоянный процесс образования хрящевой ткани (анаболизм) и разрушения (катаболизм) хорошо сбалансирован, что способствует поддержанию хорошего состояния хряща.

Коллагеновые волокна (II типа) выполняют две основные функции:

• поддерживать трехмерную прочность хряща;

• удерживать агрегаты протеогликанов.

Коллагеновые волокна устойчивы к протеолизу.

Протеогликаны - основные компоненты хряща (90% всей массы белков). Это - макромолекулы, которые состоят из центрального белка, к которому прикреплено несколько цепей гликозаминогликанов (ГАГ) (50-100 цепей). ГАГ состоят из длинной цепи дисахарида и аминосахара, которые соединены гликозидными мостиками. Наиболее важными ГАГ являются: сульфтированные - хондроитин-6-сульфат с прикрепленным кератансульфатом и хондроитин-4-сульфат, несульфатированные -гиалуроновая кислота, которая образует основу для агрегатов протеогликанов, и хондроитин. Протеогликаны впитывают воду и придают объем коллагеновым волокнам матрикса. Вода составляет 80% массы матрикса и обеспечивает тургор хряща.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы синтеза и деградации. Причиной остеоартроза могут быть недостаточное образование или усиленный катаболизм хрящевой ткани. Так, например, при остеоартрозе повышено содержание ферментов, катализирующих деградацию коллагена и протеогликанов (металлопротеаз).

Существует два варианта возникновения остеоартроза:

• сустав с неполноценными хрящом, субхондральной костью, связками или мышцами, который неадекватно реагирует на обычную механическую нагрузку;

• обычный сустав, но необычно высоки нагрузки на него.

Независимо от причин заболевания, в первую очередь страдают хондроциты. Ранняя стадия остеоартроза характеризуется снижением синтеза протеогликанов и видоизменениями коллагеновых соединений. Поврежденный хондроцит продуцирует протеогликаны, не способные к агрегации, и вместо нормального продуцирует коллаген I, IX, X типов, не образующий фибрилл.

При остеоартрозе хрящ высвобождает протеогликаны в синовиальную жидкость. Это приводит к тому, что хрящ не может эффективно удерживать воду. Он с трудом отражает компрессию. Протеогликаны не в состоянии поддерживать сеть волокон коллагена. Волокна расщепляются, высвобождая отдельные фибрины. Некроз хондроцитов из-за потери связи с матриксом. Накопление энзимов (металлопротеиназ), оксида азота, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), что вызывает катаболические процессы, способствующие разрушению суставного хряща.

Потеря протеогликанов приводит к появлению микротрещин в поверхностном слое хряща. Со временем они становятся глубокими, достигают самых глубоких слоев хряща и разрушают их. Продукты разрушения хряща накапливаются в синовиальной жидкости.

Продукты катаболизма хряща фагоцитируются синовиоцитами. Это приводит к количественным и качественным изменениям в деятельности синовиоцитов, в частности, в синтезе гиалуроновой кислоты. Это повреждает гемато-синовиальный барьер, который уже не работает как селективный фильтр. Развивается воспаление с реактивным синовитом.

Причины болей при остеоартрозе: синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, а также дегенеративные изменения связок.

Морфологические изменения при остеоартрозе: истончение и разволокнение суставного хряща, субхондральный склероз, фиброз капсулы, гиперплазия синовиальной оболочки, атрофия мышц, поражение связок и сухожилий.