- •Оглавление
- •Системная красная волчанка (скв)
- •Этиология и патогенез скв
- •Патоморфология скв
- •Клиническая картина
- •Критерии Американской коллегии ревматологов для диагностики скв
- •Лабораторные показатели
- •Подходы к диагнозу и дифференциальный диагноз
- •Сравнительная характеристика системной красной волчанки
- •Лечение
- •Диспансеризация
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Литература
- •Системные васкулиты
- •Классификация
- •Иммуногенетические маркеры васкулитов
- •Патогенез
- •Основные патогенетические факторы
- •Узелковый полиартериит (периартериит)
- •Общие проявления
- •Микроскопический полиартериит (мпа)
- •Синдром Чарга-Стросса
- •Гранулематоз Вегенера (гв)
- •Неспецифический аортоартериит (наа)
- •Гигантоклеточный артериит (гка) – болезнь Хортона
- •Облитерирующий тромбангиит (от)
- •Болезнь бехчета
- •Эссенциальный криоглобулинемический васкулит
- •Литература
- •Ревматоидный артрит
- •Этиология и патогенез
- •Клиника ра
- •Подозрение на ранний ра:
- •Классификация ревматоидного артрита (Минск, 2003)
- •*Степень активности ра
- •Диагноз ревматоидного артрита
- •Дифференциальный диагноз
- •Течение и прогноз ревматоидного артрита
- •Предикторы течения ревматоидного артрита (Kvien т. Et al., 2009)
- •Глюкокортикоиды для локальной терапии (внутрисуставно или периартикулярно)
- •Мероприятия по борьбе с основными нежелательными явлениями метотрексата
- •Комбинированная терапия базисными противовоспалительными препаратами
- •Литература
- •Системная склеродермия (системный склероз) Клиника, диагностика, лечение.
- •1. Системная склеродермия (системный склероз):
- •Литература
- •Дерматомиозит (дм)
- •Литература
- •Остеоартроз
- •Клинические проявления остеоартроза
- •Факторы риска остеоартроза
- •Данные объективного исследования суставов
- •Рентгенологическое исследование пораженных суставов
- •Классификация остеоартроза
- •Лечение остеоартроза
- •Нефармакологические методы лечения
- •Подагра
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика подагрического артрита
- •Клинические и рентгенологические различия подагры и пап
- •Лечение и диспансеризация
- •Болезнь и синдром рейтера
- •Дифференциальный диагноз болезни Рейтера и ревматоидного артрита
- •Дифференциальный диагноз анкилозирующего спондилоартрита
- •Дифференциальный диагноз болезни Рейтера и псориатической артропатии
- •Нефротический синдром
- •Амилоидоз
- •Скрининг
- •Инфекции мочевыводящих путей (имп)
- •1.1 Патогенез инфекций мочевыводящих путей
- •1.2 Микробиологические и другие лабораторные данные
- •Острые неосложненные имп у молодых мужчин
- •Тубулоинтерстициальный нефрит Синонимы
- •Определение
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Хроническая болезнь почек
- •Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Неотложная помощь при уремии
- •Поражение электромагнитными излучениями сверхвысокочастотного диапазона
- •Патогенез влияния свч эми на организм человека в зависимости от энергетических характеристик действие фактора
- •Клиническая картина в зависимости от степени тяжести поражения свч эми
- •Объем медицинской помощи при острых поражениях свч эми на этапах медицинской эвакуации
- •Литература
Хроническая болезнь почек
Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет. В среднем, признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации ожидаются у каждого десятого в общей популяции. При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения.
Несмотря на то, что почечная смертность относительно низка за счет развитых технологий ЗПТ, ХБП является существенным фактором депопуляции за счет ее влияния на кардиоваскулярные события. Снижение функции почек необходимо рассматривать в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой системы, что, по-видимому, объясняется теми метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и которые обеспечивают в такой ситуации формирование нетрадиционных факторов риска: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др. [Смирнов А.В. и соавт., 2005]. Взаимоотношения дисфункции почек и изменений сердечно-сосудистой системы носят многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. В этом контексте, с одной стороны, почка может выступать как орган-мишень для действия большинства известных факторов, связанных с сердечно-сосудистыми изменениями; с другой – активно вмешиваться в формирование системных метаболических и сосудистых патологических процессов, являясь активным генератором и традиционных, и нетрадиционных факторов риска. Современная концепция патогенеза ХБП была сформулирована в начале 80-х годов прошлого века В.М. Brenner и соавт. К этому времени, после серии последовательных и многосторонних исследований, окончательно стало ясно, что в основе прогрессирования хронических заболеваний почек независимо от их этиологии, лежат универсальные, неспецифические механизмы, конечным результатом действия которых считают гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный склероз и в конечном счёте нефрофиброз. В настоящее время не вызывает сомнения, что специфические патогенетические механизмы, обусловленные непосредственно характером заболевания, определяют его течение лишь в начальной стадии, тогда как далее, по мере уменьшения МДН, инициируется каскад гемодинамических, клеточных и молекулярных процессов, завершающихся формированием фиброза как универсального механизма репарации органов и тканей. Следует отметить, что факторы, участвующие в формировании нефрофиброза, можно условно сгруппировать в зависимости от уровня их участия в этом процессе. Вопрос об относительной значимости какого-либо из них в каждом конкретном случае пока остаётся открытым, но, по-видимому, она во многом зависит от этиологии ХБП. Например, при диабетической нефропатии возрастает значение гиперперфузии и гиперфильтрации, развивающихся под действием гипергликемии. Важную роль при этом заболевании играют и генетические факторы. С другой стороны, при ИБП, развитии хронической трансплантационной нефропатии ведущим фактором прогрессирующего нефросклероза следует считать ишемию почечной паренхимы. Таким образом, характер основного заболевания зависит от влияния различных факторов прогрессирования. Реализацию их действия осущест¬вляет единый, ключевой механизм — активация внутрипочечной локальной РАС с гиперпродукцией ангиотензина II. Действие последнего через каскад клеточных и молекулярных процессов приводит в конечном счёте к склерозу почечной паренхимы, функционаьным эквивалентом которого считают прогрессирующее снижение функции почек, отражающее прогрессирование ХБП.
Другая важная составляющая этиологии ХБП, которую следует специально подчеркнуть, — ятрогенные воздействия, роль которых в последние годы всё более возрастает в связи с внедрением в практику новых лекарственных препаратов и различных рентгеноконтрастных методов исследований.
Таким образом, двойное значение почечной патологии – медицинское и экономическое [Remuzzi G. и соавт., 2004; de Portu S. и соавт., 2011]- делает необходимым разработку и широкое применение в практике здравоохранения профилактических подходов (ренопротекции) в рамках концепции ХБП.
Определение, критерии диагноза и классификация хронической болезни почек
Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.
Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).
Таблица 1
